Alcheimera slimība

Demence ir vispārējs termins, kas attiecas uz kognitīvo spēju samazināšanos, kas ir pietiekami smaga, lai pasliktinātu ikdienas aktivitātes. Alcheimera slimība ir visizplatītākais demences veids, kas skar vismaz divas trešdaļas demences gadījumu gados vecākiem cilvēkiem.

Alcheimera slimība ir neirodeģeneratīvs stāvoklis, kas izraisa pakāpenisku uzvedības un kognitīvo spēju, piemēram, atmiņas, izpratnes, valodas, uzmanības, spriešanas un spriestspējas, samazināšanos. Amerikas Savienotajās Valstīs tas ir sestais galvenais mirstības cēlonis. Agrīns sākums ir reti sastopams un sastopams mazāk nekā 10 % Alcheimera slimnieku. Alcheimera slimību nevar izārstēt, lai gan ir pieejamas ārstēšanas metodes, kas var mazināt specifiskus simptomus.

Alcheimera slimības simptomi atšķiras atkarībā no slimības stadijas. Atkarībā no kognitīvo traucējumu smaguma Alcheimera slimība tiek klasificēta kā preklīniska vai presimptomātiska, viegla vai demences stadija. 

Izpildvaras darbības traucējumi agrīnā stadijā var būt no nelieliem līdz smagiem. Tad ir valodas problēma un visutelpisko spēju zudums. Apātija, sociālā izolācija, dezinsekcija, uzbudinājums, psihoze un klaiņošana ir izplatīti neiropsihiatriskie simptomi vidējā un vēlīnā fāzē. 

Alcheimera slimība ir slimība, kas vienmēr progresē. Personai, kurai diagnosticēta Alcheimera slimība 65 gadu vecumā, vidējais dzīves ilgums ir no 4 līdz 8 gadiem. Alcheimera slimība var skart cilvēkus 20 gadus pēc pirmo simptomu parādīšanās. Alcheimera slimības gadījumā pneimonija ir visizplatītākais mirstības cēlonis.

 

Alcheimera slimības epidemioloģija

Alcheimera slimību var iedalīt ģimenes tipā un sporādiskā tipā, kā arī agrīnā vecumā (pirms 65 gadu vecuma) un vēlīnā sākumā (pēc 65 gadu vecuma). Tiek lēsts, ka Alcheimera slimības 6 mēnešu izplatība vispārējā populācijā ir no 5,5 % līdz 9 %.  

Amerikas Savienotajās Valstīs aptuveni 4,5 miljoniem cilvēku vecumā no 65 gadiem ir klīniska Alcheimera slimība. Pēc 65 gadu vecuma saslimstība dubultojas ik pēc 5 gadiem. Vecumam raksturīgā saslimstība ievērojami pieaug no mazāk nekā 1% gadā pirms 65 gadu vecuma līdz 6% gadā pēc 85 gadu vecuma. Izplatības līmenis palielinās no 10% 65 gadu vecumā līdz 40% pēc 85 gadu vecuma. Sievietēm ir nedaudz lielāks Alcheimera slimības biežums, kas ievērojami pārsniedz 85 gadu vecumu.

 

Alcheimera slimība Patofizioloģija

Alcheimera slimības pazīme ir aberantu neirītu plankumu un neirofibrilāru jucekļu uzkrāšanās.

Plāksnes ir sīki bojājumi ar ekstracelulāro amiloīda beta-peptīda kodolu, ko ieskauj lielāki aksonāli sfēriski spailes. Transmembrānas proteīns, kas pazīstams kā amiloīda prekursoru proteīns, ir beta-amiloīda peptīda (APP) avots. Proteāzes, kas pazīstamas kā alfa, beta un gamma sekrētāze, izjauc beta-amiloīda peptīdu no APP proteīna. 

APP parasti tiek sašķelts ar alfa-sekrētāzi vai beta sekrētāzi, un iegūtie mazie fragmenti nav kaitīgi neironiem. Tomēr šķelšanās ar beta-sekrētāzi, kam seko gamma-sekretāze, rada 42 aminoskābju peptīdus (beta-amiloīdu 42). Amiloīda agregācija, ko izraisa beta-amiloīda 42 līmeņa paaugstināšanās, veicina neironu bojājumus. Beta-amiloīds 42 uzlabo fibrilārā amiloīda proteīna ražošanu salīdzinājumā ar parasto APP sadalījumu. APP gēns ir atrodams 21. hromosomā, kas ģimenēs ir saistīta ar Alcheimera slimību.

Alcheimera slimības gadījumā amiloīds nogulsnējas ap meningālajām un smadzeņu artērijām, kā arī pelēko vielu. Multifokālās pelēkās vielas nogulsnes konsolidējas, lai radītu miliāras struktūras, kas pazīstamas kā plāksnes. Tomēr smadzeņu skenēšana ir atklājusi amiloīda plāksnes dažiem cilvēkiem bez demences, savukārt smadzeņu skenēšana nav atklājusi plāksnes citiem ar demenci.

Tau proteīns veido fibrilārus intracitoplazmatiskus agregātus neironos, ko sauc par neirofibrillāriem tangles. Tau proteīna galvenais uzdevums ir saglabāt aksonu mikrotubulas stabilas. Mikrotubulas ir vitāli svarīgas intracelulārai transportēšanai un iet pa neironu aksoniem. Tau proteīns ir atbildīgs par mikrotubulu uzturēšanu kopā. Tau hiperfosforilācija notiek Alcheimera slimības gadījumā ekstracelulārās beta-amiloīda uzkrāšanās dēļ, kā rezultātā attīstās tau. 

Tau agregāti rada neirofibrilārus tangles, kas ir savīti pārī savienoti spirālveida pavedieni. Viņi sākas hipokampā un izplatās pārējā smadzeņu garozā. Tangles ir svarīgāka saikne ar Alcheimera slimību nekā plāksnes.

Hipokampu piramīdas šūnu granulovacuolārā deģenerācija ir vēl viena Alcheimera slimības iezīme. Asinsvadu ieguldījuma loma Alcheimera slimības neirodeģeneratīvajā procesā nav pilnībā saprotama. Subkortikālie infarkti četrkārtīgi palielina demences iespēju. Cerebrovaskulārā slimība arī pārspīlē demences smagumu un ātrumu, kādā tā progresē.

 

Alcheimera slimības cēloņi

Alcheimera slimību ietekmē gan ģenētiskie, gan vides riska faktori. Viskritiskākais riska faktors ir vecums; 65 gadu vecumā varbūtība saslimt ar Alcheimera slimību ir aptuveni 3%, pieaugot līdz vairāk nekā 30% līdz 85 gadiem. Sastopamība cilvēkiem, kas jaunāki par 65 gadiem, ir mazāk zināma, lai gan aplēses liecina, ka šī vecuma grupa veido aptuveni 3% no visiem gadījumiem. Lai gan kopējais skaits pieaug, iedzīvotājiem novecojot, dažās valstīs saslimstība ar vecumu samazinās.

Alcheimera slimība tiek iedalīta kategorijās, pamatojoties uz to, kad tā izpaužas un vai tā ir iedzimta. Agrīna Alcheimera slimība parādās pirms 65 gadu vecuma, bet vēlīnā Alcheimera slimība izraisa vairāk nekā 95 % un parādās pēc 65 gadu vecuma. Mendeļa (parasti dominējošais) mantojums raksturo ģimenes Alcheimera slimību, savukārt sporādiskai Alcheimera slimībai nav vienkāršas ģimenes saiknes. Ģenētisko mutāciju dēļ gandrīz visi agrīnās Alcheimera slimības gadījumi ir pārmantojami, savukārt lielākā daļa vēlīnās Alcheimera slimības gadījumu ir saistīti ar sporādiskiem cēloņiem. 

Līdz 80% cilvēku ar Dauna sindromu attīstās demence līdz 65 gadu vecumam. Dauna sindromu izraisa 21. hromosomas trisomija, kas satur APP gēnu, un ar trim šī gēna kopijām pietiek, lai paaugstinātu A līmeni. Tomēr lielāka iespēja iegūt šo stāvokli daļēji var būt saistīta ar citu gēnu trīskāršošanu 21. hromosomā.

Sporādisku Alcheimera slimību bieži izraisa ģenētisko un vides riska faktoru kombinācija, no kuriem visizplatītākie ir smadzeņu hipoperfūzija un iekaisums. Traumas, sepse un ar infekciju saistīts iekaisums ir saistīts gan ar īstermiņa, gan ilgtermiņa kognitīviem traucējumiem. Traumatiski smadzeņu bojājumi un kaulu lūzumi gados vecākiem cilvēkiem ir saistīti ar paaugstinātu demences risku. 

Asinsvadu slimībām un demencei ir ciešas attiecības. Sirds un asinsvadu slimības, piemēram, hipertensija un sirdslēkme, un cerebrovaskulāras slimības, piemēram, išēmija, ir saistītas ar paaugstinātu Alcheimera slimības risku. Slikts uzturs, aptaukošanās, augsts holesterīna līmenis un mazkustīgs dzīvesveids ir riska faktori asinsvadu slimību un demences attīstībai. Slikts uzturs un augsts holesterīna līmenis var izraisīt vielmaiņas traucējumus gan sistēmiski, gan smadzenēs, kā arī skābekļa līmeņa izmaiņas. Turklāt 2. tipa cukura diabēts gandrīz divkāršo demences sastopamību. 

 

Alcheimera slimība Ģenētiskā

Alcheimera slimība ir autosomāli dominējošs stāvoklis ar gandrīz pilnīgu penetrāciju. Trīs gēnu mutācijas ir saistītas ar slimības autosomālo dominējošo tipu: AAP gēnu 21. hromosomā, Presenilīnu 1 (PSEN1) 14. hromosomā un Presenilīnu 2 (PSEN2) 1. hromosomā. Palielināta beta-amiloīda peptīda ražošana un agregācija var rasties APP mutāciju rezultātā. PSEN1 un PSEN2 mutācijas izraisa beta-amiloīda uzkrāšanos, traucējot gamma-sekretāzes apstrādi. Lielāko daļu agrīnās Alcheimera slimības izraisa šo trīs gēnu mutācijas, kas veido aptuveni 5% līdz 10% no visiem gadījumiem.

 

Alcheimera slimības klīniskās izpausmes

Sākotnējie simptomi bieži tiek nepareizi attiecināti uz vecumu vai stresu. Plaša neiropsiholoģiskā testēšana var noteikt nelielus kognitīvos traucējumus līdz astoņiem gadiem, pirms persona atbilst Alcheimera slimības diagnozes klīniskajiem kritērijiem. Šīs agrīnās pazīmes var ietekmēt pat vissarežģītākos ikdienas uzdevumus. Visredzamākais deficīts ir īstermiņa atmiņas zudums, kas izpaužas kā grūtības, kas atgādina iepriekš apgūtās zināšanas un nespēju apgūt jaunu materiālu.

Smalki jautājumi ar izpildvaras prasmēm, piemēram, uzmanību, plānošanu, elastību un abstraktu domāšanu, kā arī semantiskās atmiņas deficīts (nozīmju atmiņa un jēdzienu attiecības), potenciāli var būt Alcheimera slimības simptomi tās sākumposmā. Šajā posmā var novērot apātiju un izmisumu, un apātija joprojām ir visnoturīgākais simptoms visā slimības laikā. 

Slimības preklīniskā stadija ir pazīstama arī kā viegli kognitīvi traucējumi. To bieži identificē kā pārejas periodu starp normālu novecošanos un demenci. Viegli kognitīvie traucējumi var parādīties ar vairākiem simptomiem. Ja atmiņas zudums ir visredzamākais, to sauc par amnestisku vieglu kognitīvo traucējumu, un to parasti uzskata par Alcheimera slimības prodromālo stadiju. Amnestiski viegli kognitīvi traucējumi, visticamāk, ir saistīti ar Alcheimera slimību.

 

Cik Alcheimera slimības stadijas?

Alcheimera slimība progresē trīs posmos ar progresējošu kognitīvo un funkcionālo traucējumu modeli. Agri vai viegli, vidēji vai vidēji un vēlu vai smagi ir trīs posmi. Ir zināms, ka slimība ietekmē hipokampu, kas ir saistīts ar atmiņu un ir atbildīgs par sākotnējiem atmiņas traucējumu simptomiem. Atmiņas traucējumu pakāpe palielinās, slimībai progresējot.

Agrīnais posms:

Pakāpeniska mācīšanās un atmiņas pasliktināšanās pacientiem ar Alcheimera slimību beidzot noved pie pārliecinošas diagnozes. Biežāk nekā atmiņas problēmas ir valodas, izpildfunkcijas, uztveres (agnozijas) un kustību izpildes (apraksijas) traucējumi. Alcheimera slimība vienādi ietekmē ne visas atmiņas prasmes. Vecākas atmiņas par cilvēka dzīvi (epizodiskā atmiņa), iegūtie fakti (semantiskā atmiņa) un netiešā atmiņa (ķermeņa zināšanas par to, kā veikt uzdevumus, piemēram, ēst ar dakšiņu vai dzert no glāzes) tiek ietekmētas mazāk nekā jaunāki fakti vai atmiņas.

Valodas problēmas galvenokārt raksturo vārdu krājuma samazināšanās un vārdu tekošuma samazināšanās, kā rezultātā runas un rakstu valoda kopumā nonāk nabadzībā. Šajā posmā Alcheimera slimnieks parasti spēj pareizi formulēt fundamentālas domas. 

Specifiskas kustību koordinācijas un plānošanas grūtības (apraksija) var rasties, veicot smalkus motora uzdevumus, piemēram, rakstot, skicējot vai ģērbjoties, lai gan tās bieži netiek atklātas. Cilvēki ar Alcheimera slimību bieži vien var turpināt veikt daudzas darbības atsevišķi, attīstoties stāvoklim, lai gan viņiem var būt nepieciešama palīdzība vai uzraudzība ar kognitīvi visprasīgākajām darbībām.

Vidējā stadija:

Pakāpeniska pasliktināšanās beidzot kavē neatkarību, jo pacienti nespēj veikt lielāko daļu ikdienas uzdevumu. Runas problēmas rodas tāpēc, ka ir grūti saglabāt valodu, kā rezultātā bieži notiek nepareiza vārdu nomaiņa (parafāzijas). Pasliktinās arī lasīšanas un rakstīšanas spējas. Laikam ejot un Alcheimera slimībai pasliktinoties, sarežģītas motoru sekvences kļūst mazāk koordinētas, palielinot krišanas risku. Šajā posmā pastiprinās atmiņas problēmas, un persona var neatpazīt tuvus radiniekus. Ilgtermiņa atmiņa, kas iepriekš bija neskarta, sāk pasliktināties.

Izmaiņas uzvedībā un neiropsihiatrijā kļūst arvien izplatītākas. Vēl viena iespēja ir klaiņošana, kairinājums un emocionālā labilitāte, kas var izraisīt šņukstēšanu, neplānotas agresivitātes epizodes vai pretestība pret aprūpi ar sauļošanos. 

Aptuveni 30 % cilvēku ar Alcheimera slimību ir ilūziju nepareiza identifikācija un citi maldinoši simptomi. Pacienti aizmirst arī par slimības gaitu un ierobežojumiem (anosognozija). Var rasties urīna nesaturēšana. Šie simptomi rada stresu ģimenēm un aprūpētājiem, ko var mazināt, pārvietojot indivīdu no mājas aprūpes uz citu ilgtermiņa aprūpes iestādi.

Noslēguma posms:

Šajā posmā pacients ir pilnībā atkarīgs no aprūpētājiem, ko sauc par vēlīno vai smago stadiju. Valoda aprobežojas ar pamata teikumiem vai pat atsevišķiem vārdiem, kas galu galā noved pie pilnīgas afāzijas. Cilvēki bieži var saprast un atbildēt uz emocionālām norādēm, neskatoties uz to, ka viņi zaudē runātās valodas spējas. Lai gan agresija var saglabāties, pārmērīga apātija un nogurums ir izplatītāki simptomi. 

Cilvēki, kuriem ir Alcheimera slimība, galu galā nespēs patstāvīgi veikt pat visbūtiskākos pienākumus; Viņu muskuļu masa un kustība samazināsies līdz vietai, kur viņi būs gulējuši gultā un nespēs sevi pabarot. Mirstības cēlonis bieži ir ārēja problēma, piemēram, spiediena čūlas infekcija vai pneimonija, nevis pati slimība.

 

Alcheimera slimības diagnoze

Diagnozes pamatprincipi ietver visaptverošu vēsturi un fizisko pārbaudi. Ir arī ļoti svarīgi iegūt vēsturi no pacienta ģimenes un aprūpētājiem, jo daži pacienti var nezināt par savu stāvokli. Lai atšķirtu no citām demences šķirnēm, ir svarīgi noteikt simptomu rašanos un agrīnos simptomus. Ir svarīgi iegūt precīzu funkcionālo prasmju novērtējumu, piemēram, fundamentālus un individuālus ikdienas dzīves uzdevumus.

Lai novērtētu slimības stadiju un izslēgtu citus traucējumus, ir nepieciešama visaptveroša fiziskā pārbaude, ieskaitot pilnīgu neiroloģisko eksāmenu un garīgā stāvokļa novērtējumu. Vairumā gadījumu rūpīga klīniskā pārbaude var dot saprātīgu diagnostikas precizitāti. 

Lai izslēgtu citus traucējumus, ir nepieciešama rūpīga neiroloģiska novērtēšana. Alcheimera slimības gadījumā neiroloģiskais eksāmens bieži ir normāls.   Pacientiem ar Parkinsona slimību, demenci ar Lewy ķermeņiem un TBI ar vai bez demences visiem ir anosmija. Pacientiem ar smagu Alcheimera slimību nav lateralizētu simptomu. 

Viņi galu galā kļūst klusi, neatbild uz mutiskiem lūgumiem, paliek ierobežoti gultā un bieži ieslīd pastāvīgā veģetatīvā stāvoklī. Psihiskā stāvokļa pārbaudē jānovērtē koncentrēšanās spējas, uzmanība, nesenā un attālā atmiņa, valoda, visuospatiālā darbība, prakse un izpildvaras darbība.

Citi diagnostikas rīki var palīdzēt diagnostikas procesā, piemēram:

• Parastās laboratorijas testi: Pilna asins aina (CBC), pilnīgs vielmaiņas panelis (CMP), vairogdziedzeri stimulējošais hormons (TSH), B12 parasti tiek pārbaudīti, lai izslēgtu citus cēloņus.
• Smadzeņu CT: Var parādīt smadzeņu atrofiju un paplašinātu trešo kambari. 
• Cerebrospinālā šķidruma (CSF) analīze: Var parādīt zemu beta-amiloīda un paaugstināta tau proteīnu līmeni, kas ir noderīgi preklīniskās stadijas diagnostikā. 
• Elektroencefalogrāfija (EEG): parasti parāda vispārēju palēnināšanos bez fokusa pazīmēm. Tas ir diagnostiski noderīgi, bet tomēr nespecifiski. 
• Tilpuma MRI: Tiek izmantots, lai pareizi kvantificētu tilpuma smadzeņu izmaiņas un atklātu saraušanos mediālajā temporālajā daivā Alcheimera slimības gadījumā. Tomēr, tā kā hipokampu saraušanās ir saistīta arī ar normāliem ar vecumu saistītiem atmiņas traucējumiem, tilpuma MRI efektivitāte Alcheimera slimības agrīnai diagnostikai ir apšaubāma. Tilpuma MRI vēl nav pierādīta kā vērtīgs līdzeklis Alcheimera slimības diagnosticēšanai.
• Ģenētiskā testēšana: Parasti nav ieteicams Alcheimera slimības gadījumā. Reizēm to lieto ģimenēs ar retu agrīnu Alcheimera slimību.

 

Alcheimera slimības ārstēšana

Alcheimera slimību nevar izārstēt. Ir pieejama tikai simptomātiska terapija. Alcheimera slimības ārstēšanai ir apstiprinātas divas zāļu kategorijas: holīnesterāzes inhibitori un daļēji N-metil-D-aspartāta (NMDA) antagonisti.

 

Holīnesterāzes inhibitori:

Holīnesterāzes inhibitori darbojas, palielinot acetilholīna daudzumu organismā, kas ir neirotransmiters, ko nervu šūnas izmanto, lai sazinātos savā starpā, un ir būtisks mācīšanās, atmiņas un kognitīvās darbības nodrošināšanai. Trīs šīs kategorijas zāles ir FDA apstiprinātas Alcheimera slimības ārstēšanai: donepezils, rivastigmīns un galantamīns.

Donepezils ir efektīvs visos Alcheimera slimības posmos. Galantamīns un rivastigmīns ir licencēti lietošanai demences ārstēšanā. Donepezils un galantamīns ir acetilholīnesterāzes inhibitori, kas darbojas ātri un ir atgriezeniski. Rivastigmīns ir lēns, atgriezenisks acetilholīnesterāzes un butirilholīnesterāzes inhibitors. Tā kā donepezils tiek lietots vienu reizi dienā, tam bieži tiek dota priekšroka salīdzinājumā ar citiem. Galantamīns ir divas reizes dienā lietojamas tabletes vai vienu reizi dienā pagarinātas darbības kapsulas veidā. Tas nav piemērots pacientiem ar nieru slimību beigu stadijā vai smagiem aknu darbības traucējumiem. 

Visbiežāk sastopamās šo zāļu blakusparādības ir kuņģa-zarnu trakta izpausmes. Miega traucējumi ir vairāk izplatīti ar donepezilu. Paaugstināta maksts tonusa dēļ var attīstīties bradikardija, sirds vadīšanas problēmas un sinkope, un šīs zāles ir kontrindicētas personām ar smagām sirds vadīšanas novirzēm.

 

Parciāls N-metil-D-aspartāts (NMDA): memantīns

Memantīns inhibē NMDA receptorus un samazina kalcija uzkrāšanos šūnā. FDA to ir apstiprinājusi, lai ārstētu vidēji smagu vai smagu Alcheimera slimību. Biežas blakusparādības ir reibonis, ķermeņa sāpes, galvassāpes un aizcietējums. To var kombinēt ar holīnesterāzes inhibitoriem.

Ir nepieciešams arī ārstēt trauksmi, depresiju un psihozi, kas ir izplatīta Alcheimera slimības vidējā un vēlīnā stadijā. Antiholīnerģiskās iedarbības dēļ jāizvairās no tricikliskajiem antidepresantiem. Antipsihotiskos līdzekļus lieto tikai akūtai uzbudinājumam, ja pacients vai aprūpētājs ir izsmēlis visas citas iespējas. Tomēr to ierobežotās priekšrocības ir jālīdzsvaro ar nelielu insulta un mirstības risku.

 

Alcheimera demences diferenciāldiagnoze

Alcheimera demences diferenciāldiagnoze ietver pseido-demenci, Lewy ķermeņa demenci, asinsvadu demenci un frontotemporālo lobāru deģenerāciju. Citi traucējumi, kas jāņem vērā un jāizslēdz, novērtējot Alcheimera slimību, ir ar vecumu saistīti atmiņas traucējumi, alkohola vai narkotiku lietošana, B12 vitamīna deficīts, pacienti ar dialīzi, vairogdziedzera problēmas un polifarmācija.

• Lewy ķermeņa demence: Aptuveni 15% demences gadījumu var attiecināt uz Lewy Body demenci. Cortical Lewy ķermeņi ir histoloģiskās novirzes, kas konstatētas šiem pacientiem. Pacientiem ar Lewy Body demenci ir galvenās klīniskās pazīmes (svārstīga izziņa, redzes halucinācijas, viens vai vairāki Parkinsona slimības simptomi ar sākumu pēc kognitīvās pasliktināšanās attīstības), ierosinošas klīniskās pazīmes (REM miega uzvedības traucējumi un smaga antipsihotiska jutība).

 

• Frontotemporāla demence: Tas veido 5% līdz 10% no visiem demences gadījumiem, kuru vidējais vecums ir 53 gadi, un vīriešiem tas ir biežāk nekā sievietēm. Frontotemporālo demenci iedala divos veidos: uzvedības variācijas un valodas variants. Disinhibīcija, apātija, līdzjūtības zudums, stereotipiskas vai obsesīvas darbības, hiperoralitāte un sociālās izziņas un izpildvaras spēju samazināšanās ir nepieciešama, lai diagnosticētu iespējamo uzvedības variantu. Valodas variantam ir samazinātas valodas prasmes. Papildus šiem simptomiem iespējamai diagnozei ir nepieciešams pierādījums par ģenētisku mutāciju vai frontālās un temporālās daivas iesaistīšanos CT/MRI. 

 

• Dialīzes demence: Dialīzes demence ir ilgstošas dialīzes neiroloģiskas sekas. Tas var būt saistīts ar asinsvadu problēmām (dialīzes pacientiem biežāk ir insults), vielmaiņas problēmām vai pašu dialīzi. Kādreiz tas bija saistīts ar alumīnija toksicitāti. Tomēr tas tā vairs nav, jo tiek aizstātas alumīniju saturošas vielas. 

 

Alcheimera slimības prognoze

Alcheimera slimība gandrīz vienmēr ir progresējoša. Personai, kurai diagnosticēta Alcheimera slimība 65 gadu vecumā, vidējais dzīves ilgums ir no 4 līdz 8 gadiem. Daži cilvēki ar Alcheimera slimību var dzīvot līdz 20 gadiem pēc pirmo simptomu parādīšanās. Pneimonija ir galvenais Alcheimera slimības izraisītās mirstības cēlonis.

 

Secinājums

Alcheimera slimība ir visbiežākais demences un hronisku neirodeģeneratīvu traucējumu cēlonis. Lai gan ir konstatēti daži cēloniski gēnu defekti (piemēram, amiloīda prekursoru proteīnu gēnu mutācijas) un riska faktori (piemēram, vecums), faktiskais process, kas izraisa Alcheimera slimību, joprojām ir neskaidrs. 

Alcheimera slimības galvenās histoloģiskās pazīmes ir senilas plāksnes, ko veido beta-amiloīda proteīna ekstracelulārā nogulsnēšanās smadzeņu pelēkajā vielā un neirofibrilāri jucekļi, ko izraisa intracelulāra tau proteīna uzkrāšanās. 

Visizplatītākā Alcheimera slimības pazīme ir īslaicīgs atmiņas zudums. Slimības gaitā tiek ietekmētas vairākas kognitīvās prasmes, piemēram, uzmanības kontrole, pamatojums, orientācija un valoda. Indivīdi ar Alcheimera slimību parasti var saglabāt sociālo fasādi, attīstoties stāvoklim. 

Diagnozes noteikšanai tiek izmantota klīniskā pārbaude, lai gan reizēm tiek izmantots arī neiropsiholoģiskais novērtējums, cerebrospinālā šķidruma (CSF) analīze un attēlveidošana. Pašlaik nav ārstnieciskas ārstēšanas. Simptomu ārstēšanai var izmantot holīnesterāzes inhibitorus un N-metil-D-aspartāta (NMDA) antagonistus. Alcheimera slimības attīstība ir ārkārtīgi mainīga. Vidējais dzīvildzes periods pēc diagnozes noteikšanas svārstās no 3 līdz 10 gadiem.