Hartfalen is een gecompliceerde klinische aandoening die optreedt wanneer het hart niet in staat is om voldoende bloed te pompen om aan de behoeften van het lichaam te voldoen. Het wordt veroorzaakt door een functionele of anatomische hartaandoening die de ventriculaire vulling of bloeduitworp naar de systemische circulatie schaadt om aan systemische eisen te voldoen.

De meerderheid van de personen met hartfalen hebben symptomen als gevolg van een verminderde linkerventrikel myocardiale functie. Patiënten melden zich vaak met dyspneu, verminderde inspanningstolerantie en vochtretentie, zoals gezien door long- en perifeer oedeem.

Hartfalen veroorzaakt door linkerventrikeldisfunctie wordt geclassificeerd als hartfalen met verminderde ejectiefractie op basis van de linkerventrikelejectiefractie (LVEF) (meestal beschouwd als LVEF 40 procent of minder)

Vanwege een gevarieerde cut-off voor systolische disfunctie die door verschillende onderzoeken wordt gebruikt, worden personen met een ejectiefractie variërend van 40% tot 50% beschouwd als een tussengroep van patiënten. Deze personen moeten vaak worden behandeld voor onderliggende risicofactoren en comorbiditeiten, evenals met een passende richtlijngerichte behandeling.

Wanneer hartfalen optreedt, proberen compenserende systemen de hartvuldruk, spiermassa en hartslag te verhogen. In veel situaties is er echter een geleidelijke afname van de hartfunctie.

Risicofactoren voor hartfalen

Hartfalen kan worden veroorzaakt door verschillende aandoeningen, waaronder ziekten van het hartzakje, myocardium, endocardium, hartkleppen, vasculatuur of metabolisme.

Idiopathische gedilateerde cardiomyopathie (DCM), coronaire hartziekte (ischemisch), hypertensie en klepaandoeningen zijn de meest voorkomende oorzaken van systolische disfunctie.

Hypertensie, obesitas, coronaire hartziekte, diabetes mellitus, atriumfibrilleren en hyperlipidemie komen veel voor bij patiënten met hartfalen met geconserveerde ejectiefractie (HFpEF). Hypertensie is veruit de belangrijkste oorzaak van HFpEF. Bovendien zijn ziekten zoals hypertrofische obstructieve cardiomyopathie en restrictieve cardiomyopathie gekoppeld aan substantiële diastolische disfunctie, wat leidt tot HFpEF.

Oorzaken van storingen met een hoge output zijn onder meer:

• Bloedarmoede
• Hyperthyreoïdie
• AV-fistels
• Beri-Beri
• Multipel myeloom
• Zwangerschap
• Ziekte van Paget van bot
• Carcinoïd syndroom
• Polycytemie vera

Zeer veel voorkomende oorzaken van decompensatie bij een stabiele patiënt met HF zijn:

• Overmatig natriumverbruik in het dieet Ongepaste medicatie afname
• onvoldoende lichaamsbeweging
• Medicatie niet-naleving
• Uitgebreide fysieke activiteit
• Emotionele inzinking
• Weersveranderingen die onverwacht optreden Overmatig watergebruik

Hartfalen classificatie

Op basis van de locatie van het tekort kan hartfalen worden gecategoriseerd als voornamelijk linkerventrikel, overwegend rechterventrikel of overwegend biventrikel. HF wordt gecategoriseerd als acuut of chronisch op basis van het tijdstip van aanvang. Klinisch is het verdeeld in twee soorten op basis van de functionele toestand van het hart: hartfalen met geconserveerde ejectiefractie (HFpEF) en hartfalen met verminderde ejectiefractie (HFrEF) (HFrEF).

EF is vaak groter dan 50% bij patiënten met HFpEF, die voornamelijk vrouwen en oudere personen zijn; het volume van de linkerventrikel (LV) spouw is normaal normaal, maar de LV-wand is verdikt en stijf; vandaar dat de verhouding LV-massa/einddiastolisch volume hoog is. HFpEF wordt verder geclassificeerd als borderline HF als de EF tussen 41 en 49 procent blijft en verbeterd HF als de EF meer dan 40% is.

• Hartfalen verminderde ejectiefractie

Bij personen met HFrEF is de LV-holte echter over het algemeen verwijd en is de LV-massa / einddiastolische volumeverhouding normaal of verlaagd. Op cellulair niveau zijn zowel de diameter van cardiomyocyten als het myofibrilvolume groter in HFpEF dan in HFrEF. In termen van therapie en resultaat reageren personen met HFrEF gunstig op conventionele farmacologische behandelingsregimes en hebben ze een betere prognose. 

Van patiënten met HFpEF is daarentegen niet bewezen dat ze reageren op typische farmacologische therapieën, met uitzondering van nitraten, en hebben daarom een slechte prognose, vooral tijdens de gedecompenseerde fase van HF. Bovendien wordt HF gecategoriseerd als falen met een hoge output of een storing met een lage output, afhankelijk van de cardiale output. High-output failure is een zeldzame ziekte die wordt gedefinieerd door een rusthartindex van meer dan 2,5-4,0 l/min/m2 en een lage systemische vasculaire weerstand.

Ernstige bloedarmoede, vasculaire rangering, hyperthyreoïdie en vitamine B1-insufficiëntie zijn de meest voorkomende redenen van falen met een hoge output. Dit gebeurt als gevolg van ineffectief bloedvolume en druk, die het sympathische zenuwstelsel en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) stimuleren, wat resulteert in de afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH), die allemaal leiden tot ventriculaire vergroting, negatieve ventriculaire remodellering en HF.

Falen met een lage output komt veel vaker voor dan falen met een hoge output en wordt gekenmerkt door onvoldoende voorwaartse cardiale output, vooral tijdens perioden van verhoogde metabole vraag. Falen met lage output wordt veroorzaakt door linkerventrikeldisfunctie veroorzaakt door een massale MI, rechterventrikeldisfunctie veroorzaakt door een abrupte pulmonale embolus en biventriculaire disfunctie.

Onlangs is verondersteld dat inspanningsintolerantie bij HFpEF wordt veroorzaakt door een vermindering van de zuurstoftoevoer naar of verminderd zuurstofverbruik door de trainende skeletspieren.

Gezien de vertraagde zuurstofopnamekinetiek in HF, evenals de aantasting van de perifere spierfunctie, lijkt inspanningsrevalidatie een logische en noodzakelijke factor te zijn bij het verbeteren van de inflammatoire onbalans, het verlichten van verhoogde cardiale vuldrukken, het herstellen van de inspanningscapaciteit, kwaliteit van leven en het verminderen van morbiditeit en mortaliteit geassocieerd met HF. Als gevolg hiervan is bij HFpEF-patiënten gebleken dat training met hoge intensiteit, in vergelijking met training met matige intensiteit, de snelheid van zuurstofverbruik of VO2 dramatisch verbetert zonder de endotheelfunctie te schaden.

Genetica van cardiomyopathie

Bij zowel gedilateerde cardiomyopathie als aritmische rechterventrikelcardiomyopathie is autosomaal dominante overerving vastgesteld. Restrictieve cardiomyopathieën zijn over het algemeen sporadisch en gekoppeld aan het cardiale troponine I-gen. Cardiomyopathieën kunnen genetisch worden getest bij grote genetische instituten.

De risicopatiënt moet worden geëvalueerd en gecontroleerd in families waar een eerstegraads familielid is gediagnosticeerd met cardiomyopathie die leidt tot hartfalen. Een ECG en een echocardiografie zijn de aanbevolen screenings. Asymptomatische LV-disfunctie moet worden geregistreerd en aangepakt als deze bij de patiënt bestaat.

Epidemiologie

In de Verenigde Staten hebben ongeveer 5,1 miljoen mensen klinisch duidelijk hartfalen en de prevalentie neemt toe. De incidentie van hartfalen is de afgelopen decennia constant geweest, met meer dan 650.000 nieuwe gevallen van hartfalen die elk jaar worden geïdentificeerd, vooral bij mensen ouder dan 65 jaar.

Omdat de prevalentie van hartfalen hoger is in deze leeftijdscategorie, wordt verwacht dat de situatie in de nabije toekomst zal verslechteren. Er zijn epidemiologische verschillen. In vergelijking met blanken hadden zwarte mannen de hoogste incidentie (1000 persoonsjaren) van hartfalen en het hoogste vijfjarige sterftecijfer.

Blanke vrouwen hebben de laagste prevalentie. Hartfalen treft 4,5 procent van de niet-Spaanse zwarte mannen en 3,8 procent van de niet-Spaanse blanke mannen en vrouwen, vergeleken met respectievelijk 2,7% en 1,8% van de niet-Spaanse blanke mannen en vrouwen.

Ondanks verbeteringen in overleving, blijft het absolute sterftecijfer voor mensen met hartfalen meer dan 50% binnen vijf jaar na de diagnose. De overlevingskans is omgekeerd evenredig met de ernst van hartfalen stadiëring. 

Hartfalen pathofysiologie

Bij het proberen om de juiste cardiale prestaties te behouden, worden de adaptieve mechanismen die voldoende kunnen zijn om de algehele contractiele functie van het hart op over het algemeen normale niveaus te behouden, onaangepast. Myocytenhypertrofie, apoptose en regeneratie zijn de belangrijkste cardiale reacties op chronisch toenemende wandstress. Dit proces leidt uiteindelijk tot remodellering, meestal van het excentrische type, en verminderde cardiale output, wat resulteert in een neurohumorale en vasculaire cascade.

Wanneer carotis baroreceptorstimulatie en nierperfusie worden verminderd, worden het sympathische zenuwstelsel en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem geactiveerd.

De stimulatie van het sympathische zenuwstelsel veroorzaakt een stijging van de hartslag en inotropie, wat leidt tot myocardiale toxiciteit. De activering van de Renine-Angiotensine-Aldosteron pathway veroorzaakt vasoconstrictie, het verhogen van de afterload (angiotensine II), en hemodynamische veranderingen, waardoor de preload (aldosteron) toeneemt.

BNP en ANP zijn beide peptiden die worden geproduceerd uit de boezems en ventrikels als reactie op de druk/ volumetoename van de hartkamer. Deze peptiden verhogen de natriuresis en vasodilatatie. Bovendien. BNP vermindert natriumreabsorptie in de proximale convoluted tubulus. Het remt ook de afscheiding van renine en aldosteron.

Er is een slechte ontspanning en verhoogde ventriculaire stijfheid bij personen met HFpEF, wat resulteert in disfunctie in diastolische vulling van de linker ventrikel. Patiënten met concentrcleft ventriculaire hypertrofie vertonen een verschuiving naar links in de diastolische drukvolumecurve, wat resulteert in een toename van diastolische drukken, verhoogd energieverbruik, zuurstofverbruik en myocardiale ischemie.

Al deze processen zullen negatieve remodellering bevorderen en de linkerventrikelfunctie verminderen, wat resulteert in symptomen van hartfalen.

Systolisch en diastolisch falen

Het slagvolume neemt af als gevolg van zowel systolisch als diastolisch hartfalen. Dit activeert perifere en centrale baroreflexen en chemoreflexen, die een aanzienlijke toename van het sympathische zenuwverkeer kunnen veroorzaken.

Hoewel er overeenkomsten zijn in de neurohormonale reacties op verminderd beroertevolume, zijn de neurohormone-gemedieerde processen die volgen goed begrepen bij mensen met systolisch hartfalen. De daaropvolgende toename van plasma noradrenaline komt direct overeen met de mate van myocardiale disfunctie en heeft belangrijke prognostische gevolgen.

Hoewel noradrenaline direct schadelijk is voor cardiale myocyten, veroorzaakt het ook een aantal signaaltransductieproblemen, waaronder downregulatie van bèta1-adrenerge receptoren, ontkoppeling van bèta2-adrenerge receptoren en verhoogde activiteit van remmend G-eiwit. Overexpressie van bèta1-adrenerge receptoren treedt op als gevolg van bèta1-adrenerge receptorveranderingen, die cardiale hypertrofie bevorderen.

Atriaal natriuretisch peptide en B-type natriuretisch peptide

ANP en BNP zijn endogeen geproduceerde peptiden die worden geactiveerd als reactie op respectievelijk atriale en ventriculaire volume / druk-expansie. De boezems en ventrikels produceren ANP en BNP, die beide vasodilatatie en natriurese induceren.

Hun hemodynamische effecten worden gemedieerd door verlagingen van de ventriculaire vuldruk veroorzaakt door afname van de cardiale voorbelasting en nabelasting. BNP, in het bijzonder, veroorzaakt selectieve afferente arteriolar vasodilatatie terwijl het natriumreabsorptie in de proximale ingewikkelde tubulus remt.

Het onderdrukt ook de afgifte van renine en aldosteron, en dus adrenerge activiteit. Bij chronisch hartfalen zijn de ANP- en BNP-niveaus hoog. Bnp heeft in het bijzonder aanzienlijke diagnostische, therapeutische en prognostische gevolgen.

Symptomen van hartfalen

Symptomen van hartfalen omvatten die veroorzaakt door overmatige vochtophoping (kortademigheid, orthopneu, oedeem, ongemak van levercongestie en opgezette buik door ascites) evenals die veroorzaakt door een afname van de cardiale output (vermoeidheid, zwakte) die het meest merkbaar is bij fysieke activiteit.

Kortademigheid in rust en/of met activiteit, orthopneu, paroxismale nachtelijke dyspneu en pijn in het rechter bovenste kwadrant als gevolg van acute levercongestie definiëren acute en subacute presentaties (dagen tot weken) (rechterhartfalen). Als de patiënt atriale of ventriculaire tachyaritmieën ontwikkelt, kunnen hartkloppingen met of zonder duizeligheid het gevolg zijn.

Vermoeidheid, anorexia, opgezette buik en perifeer oedeem kunnen ernstiger zijn dan kortademigheid bij chronische presentaties (maanden). Anorexia wordt veroorzaakt door een aantal oorzaken, waaronder onvoldoende splanchnische circulatieperfusie, darmoedeem en misselijkheid veroorzaakt door levercongestie.

Karakteristieke kenmerken:

• Pulsus alternans: gekenmerkt door afwisselend sterke en zwakke perifere pulsen.
• Apicale impuls: lateraal verplaatst voorbij de midclaviculaire lijn, indicatief voor linkerventrikelvergroting.
• S3 galop: een laagfrequente, korte trilling die optreedt in de vroege diastole. Het is de meest gevoelige indicator van ventriculaire disfunctie.

Hartfalen oedeem

Congestief hartfalen treedt op wanneer een of beide onderste kamers van uw hart hun vermogen verliezen om efficiënt bloed te pompen. Als gevolg hiervan kan bloed zich verzamelen in uw benen, enkels en voeten, wat resulteert in oedeem. Zwelling in uw buik kan ook worden veroorzaakt door congestief hartfalen. 

Diagnose

Lichamelijk onderzoek om de aanwezigheid van klinische symptomen en tekenen te bepalen, bloedonderzoek, inclusief volledig bloedbeeld, urineonderzoek, volledig metabolisch profiel voor niveaus van serumelektrolyten (inclusief calcium en magnesium), bloedureumstikstof, serumcreatinine, glucose, nuchter lipidenprofiel, leverfunctietests en schildklierstimulerend hormoon.

Tests omvatten:

• Elektrocardiogram (ECG): voor het identificeren van acuut of eerder myocardinfarct of acute ischemie, ook voor ritmeafwijkingen, zoals atriumfibrilleren. 
• Thoraxfoto: karakteristieke bevindingen zijn de hart-thoracale breedteverhouding van meer dan 50%, cefalisatie van de longvaten en pleurale effusies.
• Bloedonderzoek: Cardiale troponine (T of I), volledig bloedbeeld, serumelektrolyten, bloedureumstikstof, creatinine, leverfunctietest en hersennatriuretisch peptide (BNP). Het niveau van BNP (of NT-proBNP) biedt meer diagnostische waarde aan de geschiedenis en het lichamelijk onderzoek dan de andere eerste tests hierboven vermeld.
• Transthoracaal echocardiogram: om de ventriculaire functie en hemodynamiek te bepalen.

Hartfalen vs hartaanval

Hartaanvallen en hartfalen zijn beide soorten hartaandoeningen, maar ze zijn niet hetzelfde. Hartaanvallen treden op wanneer het hart de bloedstroom verliest, terwijl hartfalen optreedt wanneer het hart niet in staat is om bloed goed door het lichaam te pompen.

Hartfalen behandeling

De belangrijkste doelen van de behandeling bij hartfalen zijn

1. om de prognose te verbeteren en de mortaliteit te verminderen en
2. om morbiditeit en symptomen te verminderen door cardiale en perifere disfunctie te corrigeren of te verminderen.

Voor patiënten in het ziekenhuis zijn , naast de bovenstaande doelen, andere therapiedoelen

1. om de duur van het verblijf en de daaropvolgende overname te verkorten
2. om schade aan het orgaansysteem te voorkomen en
3. om de comorbiditeiten te beheersen die kunnen bijdragen aan een slechte prognose 

Ondanks de vooruitgang in de wetenschap hebben zorgverleners het moeilijk gevonden om hartfalen (HF) te beheersen, wat zich vaak manifesteert als een klinisch syndroom. Dit blijkt uit het significant grotere heropnamepercentage, evenals de verhoogde mortaliteit en morbiditeit geassocieerd met HF.

Diuretica, bètablokkers, angiotensine-converterende enzymremmers, angiotensinereceptorblokkers, angiotensinereceptornefrilysineremmer, hydralazine met nitraat, digoxine en aldosteronantagonisten kunnen allemaal helpen om de symptomen te verlichten.

• Hartfalen bètablokkers

Van bètablokkers, angiotensine-converterende enzymremmers, angiotensinereceptorneligrilysineremmer, hydralazine met nitraat en aldosteronantagonisten is aangetoond dat ze allemaal de overleving van de patiënt verbeteren. Diuretische behandeling heeft meer beperkt bewijs van overlevingsvoordeel.

Bij chronische symptomatische patiënten met CHF NYHA klasse II-III die voldoende bloeddruk hebben en een optimale dosering van deze geneesmiddelen tolereren, vervangt u angiotensine-converterende enzymremmers of angiotensinereceptorblokkers door angiotensinereceptornerilysineremmers. Angiotensinereceptor neprilysineremmers mogen niet worden toegediend binnen 36 uur na angiotensine-converterende enzymremmers.

Apparaat therapie: 

Een geïmplanteerde cardioverter-defibrillator (ICD) wordt gebruikt om plotselinge hartdood te voorkomen als hoofd- of secundaire maatregel. Cardiale resynchronisatiebehandeling met behulp van biventriculaire pacing kan de symptomen en overleving verbeteren bij patiënten met sinusritme, een lage linkerventrikelejectiefractie en een lange QRS-duur. De overgrote meerderheid van de patiënten die voldoen aan de criteria voor cardiale resynchronisatietherapie implantatie zijn ook kandidaten voor een geïmplanteerde cardioverter-defibrillator en krijgen een combinatieapparaat.

Een ventriculaire hulpapparaat (als brug naar transplantatie of als bestemmingstherapie) of harttransplantatie zijn gereserveerd voor personen met een ernstige ziekte die alle andere behandelingsopties hebben gefaald.

De behandeling van de patiënt bij acuut hartfalen bestaat uit het stabiliseren van de klinische toestand van de patiënt, het bepalen van de diagnose, etiologie en het triggeren van gebeurtenissen, en het starten van de therapie om snelle symptoomverlichting en overlevingsvoordeel te bieden,

Chirurgische opties voor hartfalen zijn onder meer:

• Revascularisatieprocedures,
• Elektrofysiologische interventie,
• Cardiale resynchronisatietherapie (CRT),
• Implanteerbare cardioverter-defibrillatoren (ICD's), 
• Klepvervanging of -reparatie, 
• Ventriculaire restauratie, 
• Harttransplantatie, en 
• Ventriculaire hulpapparaten (VAD's)

Differentiële diagnose

• Acuut nierletsel
• Acute respiratory distress syndroom (ARDS)
• Bacteriële longontsteking
• Cirrose
• Community-Acquired Pneumonia (CAP)
• Emfyseem
• Interstitiële (niet-neuropathische) longfibrose
• Myocardinfarct
• Nefrotisch syndroom
• Pneumothorax Beeldvorming
• Longembolie (PE)
• Respiratoire insufficiëntie
• Veneuze insufficiëntie
• Virale longontsteking

Enscenering

NYHA Classificatie van hartfalen

• Klasse 1: Geen beperkingen in fysieke activiteit
• Klasse 2: Milde beperkingen in fysieke activiteit
• Klasse 3: Matige beperkingen in fysieke activiteit
• Klasse 4: Symptomen treden op in rust en elke fysieke activiteit is niet mogelijk zonder symptomen

Prognose

Hartfalen is een ernstige medische aandoening met een hoog sterftecijfer. Na één jaar en vijf jaar zijn de sterftecijfers respectievelijk 22% en 43%. Patiënten met gevorderde NYHA-klasse hadden het hoogste sterftecijfer. Bovendien heeft hartfalen in verband met een MI een sterftecijfer van 30-40%. Over een periode van 5 jaar heeft hartfalen in verband met systolische disfunctie een sterftecijfer van 50%. Bovendien hebben mensen met hartfalen in de loop van hun leven verschillende ziekenhuisopnames nodig.

Van talrijke demografische, klinische en biochemische variabelen is gemeld dat ze belangrijke prognostische waarde bieden bij patiënten met hartfalen, en er zijn verschillende voorspellende modellen ontwikkeld.

Om herhaling van hartfalen te helpen voorkomen bij patiënten bij wie hartfalen werd veroorzaakt door voedingsfactoren of niet-naleving van medicatie, adviseert en informeert u dergelijke patiënten over het belang van een goed dieet en de noodzaak van medicatienaleving.

Conclusie

Hartfalen is een frequente klinische aandoening die wordt gekenmerkt door kortademigheid, vermoeidheid en indicaties van volume-overbelasting, zoals perifeer oedeem en pulmonale rales. Ziekten die het endocardium, myocardium, pericardium, hartkleppen, slagaders of metabole problemen beïnvloeden, kunnen allemaal leiden tot hartfalen.

De meerderheid van de personen met hartfalen hebben symptomen als gevolg van een verminderde linkerventrikel myocardiale functie. Patiënten melden zich vaak met dyspneu, verminderde inspanningstolerantie en vochtretentie, zoals gezien door long- en perifeer oedeem.

Veel ziekten, waaronder coronaire hartziekte, hypertensie, hartklepaandoeningen en diabetes mellitus, kunnen decompensatie van chronisch hartfalen veroorzaken of eraan bijdragen. Diastolisch hartfalen met gehandhaafde linkerventrikelfunctie treft tot 40% tot 50% van de personen met hartfalen, en het totale sterftecijfer is vergelijkbaar met dat van systolisch hartfalen. 

Om oorzaken of precipiterende factoren te detecteren, omvat de eerste evaluatie een geschiedenis en lichamelijk onderzoek, thoraxradiografie, elektrocardiografie en laboratoriumtests. Hartfalen kan worden geïdentificeerd door een verschoven cardiale top, een derde hartgeluid en thoraxradiografie-indicaties van veneuze congestie of interstitieel oedeem. Wanneer niet aan de Framingham-criteria wordt voldaan of wanneer het B-type natriuretisch peptideniveau normaal is, is systolisch hartfalen onwaarschijnlijk.

Echocardiografie is de gouden standaard voor het bevestigen van systolisch of diastolisch hartfalen door het meten van de linkerventrikel ejectiefractie. Gezien het feit dat coronaire hartziekte de meest voorkomende oorzaak van hartfalen is, moeten personen met hartfalen worden geëvalueerd op ischemische hartziekte, vooral als angina pectoris aanwezig is.

Hartfalen is een ernstige aandoening die de samenwerking vereist van een multidisciplinair team dat bestaat uit de huisarts, arts op de spoedeisende hulp, cardioloog, radioloog, hartverpleegkundigen, internist en een hartchirurg. Het is van cruciaal belang om de onderliggende oorzaak van hartfalen aan te pakken.

Verpleegkundigen en ander zorgpersoneel dat voor deze personen zorgt, moeten worden geïnformeerd met de huidige behandelingsaanbevelingen. Risicofactoren voor hartziekten moeten worden aangepakt en de apotheker moet de patiënt informeren over het belang van therapietrouw.

De diëtist moet de patiënt informeren over de voordelen van het eten van een zoutarm dieet en het verminderen van vochtconsumptie. De verpleegkundige moet de patiënt informeren over het belang van lichaamsbeweging, stressvermindering en het onderhouden van contact met de cardioloog. De apotheker moet ervoor zorgen dat de patiënt het belang kent van medicatietrouw, wat vaak de meest kritische factor is die bijdraagt aan decompensatie.

Patiënten moeten worden onderwezen over het belang van het houden van een gezond lichaamsgewicht, stoppen met roken, het beheersen van de bloeddruk en het handhaven van normoglykemie. Deze personen moeten worden gevolgd en gecontroleerd door een hartverpleegkundige.