Choroba Alzheimera

Demencja jest ogólnym terminem, który odnosi się do zmniejszenia zdolności poznawczych na tyle poważnego, aby upośledzać codzienne czynności. Choroba Alzheimera jest najbardziej rozpowszechnionym rodzajem demencji, dotykającym co najmniej dwie trzecie przypadków demencji u osób starszych.

Choroba Alzheimera jest stanem neurodegeneracyjnym, który powoduje stopniowy spadek zdolności behawioralnych i poznawczych, takich jak pamięć, zrozumienie, język, uwaga, rozumowanie i osąd. W Stanach Zjednoczonych jest to szósta najczęstsza przyczyna śmiertelności. Wczesny początek jest rzadki i występuje u mniej niż 10% pacjentów z chorobą Alzheimera. Nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera, chociaż dostępne są metody leczenia, które mogą złagodzić określone objawy.

Objawy choroby Alzheimera różnią się w zależności od stadium choroby. W zależności od ciężkości zaburzeń poznawczych, choroba Alzheimera jest klasyfikowana jako przedkliniczna lub przedobjawowa, łagodna lub w stadium demencji. 

Upośledzenie funkcjonowania wykonawczego może wahać się od niewielkiego do ciężkiego we wczesnych stadiach. Do tego dochodzi problem językowy i utrata zdolności wzrokowo-przestrzennych. Apatia, izolacja społeczna, odhamowanie, pobudzenie, psychoza i wędrówka są powszechnymi objawami neuropsychiatrycznymi w środkowej i późnej fazie. 

Choroba Alzheimera jest chorobą, która zawsze postępuje. Osoba, u której zdiagnozowano chorobę Alzheimera w wieku 65 lat, ma średnią długość życia od 4 do 8 lat. Choroba Alzheimera może dotykać ludzi przez 20 lat po pojawieniu się pierwszych objawów. W chorobie Alzheimera zapalenie płuc jest najczęstszą przyczyną śmiertelności.

Choroba Alzheimera Epidemiologia

Chorobę Alzheimera można podzielić na typ rodzinny i typ sporadyczny oraz wczesny początek (przed 65 rokiem życia) i późny początek (po 65 roku życia). Szacuje się, że 6-miesięczna częstość występowania choroby Alzheimera w populacji ogólnej wynosi od 5,5% do 9%.  

W Stanach Zjednoczonych około 4,5 miliona osób w wieku 65 lat i starszych cierpi na kliniczną chorobę Alzheimera. Po 65 roku życia częstość występowania podwaja się co 5 lat. Częstość występowania w zależności od wieku znacznie wzrasta od mniej niż 1% rocznie przed ukończeniem 65 roku życia do 6% rocznie po ukończeniu 85 roku życia. Wskaźnik rozpowszechnienia wzrasta z 10% w wieku 65 lat do 40% po 85 roku życia. Kobiety mają nieco większy wskaźnik zapadalności na chorobę Alzheimera, znacznie powyżej 85 roku życia.

Choroba Alzheimera Patofizjologia

Nagromadzenie nieprawidłowych blaszek neurytycznych i splątków neurofibrylarnych jest cechą charakterystyczną choroby Alzheimera.

Płytki to małe zmiany z rdzeniem zewnątrzkomórkowego beta-peptydu amyloidu otoczonym większymi zakończeniami aksonalnymi, które są kuliste. Białko transbłonowe znane jako białko prekursorowe amyloidu jest źródłem peptydu beta-amyloidu (APP). Proteazy znane jako alfa, beta i gamma-sekretaza rozbijają peptyd beta-amyloidu z białka APP. 

APP jest zwykle rozszczepiany przez alfa-sekretazę lub beta-sekretazę, a powstałe małe fragmenty nie są szkodliwe dla neuronów. Jednak rozszczepienie przez beta-sekretazę, a następnie gamma-sekretazę wytwarza 42 peptydy aminokwasowe (beta-amyloid 42). Agregacja amyloidu spowodowana wzrostem poziomu beta-amyloidu 42 sprzyja uszkodzeniu neuronów. Beta-amyloid 42 zwiększa produkcję białka amyloidu fibrylarnego w normalnym rozpadzie APP. Gen APP znajduje się na chromosomie 21, który jest związany z chorobą Alzheimera w rodzinach.

W chorobie Alzheimera złogi amyloidu wokół tętnic oponowych i mózgowych, a także istoty szarej. Wieloogniskowe osady istoty szarej konsolidują się, tworząc struktury miliarne znane jako płytki. Jednak skany mózgu ujawniły płytki amyloidowe u niektórych osób bez demencji, podczas gdy skany mózgu nie ujawniły blaszek u innych z demencją.

Białko tau tworzy włókniste agregaty intracytoplazmatyczne w neuronach zwane splotami neurofibrylarnymi. Głównym zadaniem białka tau jest utrzymanie stabilności mikrotubul aksonalnych. Mikrotubule są niezbędne do transportu wewnątrzkomórkowego i biegną wzdłuż aksonów neuronalnych. Białko tau jest odpowiedzialne za utrzymanie mikrotubul razem. Hiperfosforylacja tau występuje w chorobie Alzheimera z powodu zewnątrzkomórkowej akumulacji beta-amyloidu, co powoduje rozwój agregatu tau. 

Agregaty tau generują splątki neurofibrylarne, które są skręconymi parami włókien spiralnych. Zaczynają się w hipokampie i rozprzestrzeniają się na resztę kory mózgowej. Sploty mają bardziej istotny związek z chorobą Alzheimera niż płytki nazębne.

Zwyrodnienie granulowakuolarne komórek piramidalnych hipokampa jest kolejną cechą choroby Alzheimera. Rola wkładu naczyniowego w procesie neurodegeneracyjnym choroby Alzheimera nie jest do końca poznana. Podkorowe zawały czterokrotnie zwiększają ryzyko demencji. Choroba naczyń mózgowych również wyolbrzymia nasilenie demencji i tempo, w jakim postępuje.

Choroba Alzheimera Przyczyny

Zarówno genetyczne, jak i środowiskowe czynniki ryzyka wpływają na chorobę Alzheimera. Najbardziej krytycznym czynnikiem ryzyka jest wiek; w wieku 65 lat prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera wynosi około 3%, wzrastając do ponad 30% o 85. Występowanie u osób w wieku poniżej 65 lat jest mniej znane, chociaż szacunki sugerują, że ta grupa wiekowa stanowi około 3% wszystkich przypadków. Chociaż całkowita liczba ludności rośnie wraz ze starzeniem się populacji, zapadalność w zależności od wieku spada w niektórych krajach.

Choroba Alzheimera jest klasyfikowana na podstawie tego, kiedy się objawia i czy jest dziedziczna. Choroba Alzheimera o wczesnym początku pojawia się przed ukończeniem 65 roku życia, ale choroba Alzheimera o późnym początku stanowi ponad 95% i pojawia się po 65 roku życia. Mendlowskie (zazwyczaj dominujące) dziedziczenie charakteryzuje rodzinną chorobę Alzheimera, podczas gdy sporadyczna choroba Alzheimera nie ma prostego związku rodzinnego. Z powodu mutacji genetycznych prawie wszystkie przypadki choroby Alzheimera o wczesnym początku są rodzinne, podczas gdy zdecydowana większość późnych objawów choroby Alzheimera wynika ze sporadycznych przyczyn. 

Do 80% osób z zespołem Downa rozwija demencję w wieku 65 lat. Zespół Downa jest spowodowany trisomią chromosomu 21, który zawiera gen APP, a posiadanie trzech kopii tego genu wystarczy, aby podnieść poziom A. Jednak większa szansa na zachorowanie może być częściowo związana z triplikacją innych genów na chromosomie 21.

Sporadyczna choroba Alzheimera jest często spowodowana kombinacją genetycznych i środowiskowych czynników ryzyka, z których najbardziej rozpowszechnionymi są hipoperfuzja mózgu i zapalenie. Uraz, sepsa i zapalenie związane z infekcją wiąże się zarówno z krótko-, jak i długotrwałymi zaburzeniami poznawczymi. Urazowe uszkodzenie mózgu i złamania kości u osób starszych wiążą się ze zwiększonym ryzykiem demencji. 

Choroby naczyniowe i demencja mają bliski związek. Choroby sercowo-naczyniowe, takie jak nadciśnienie i zawał serca, oraz choroby naczyń mózgowych, takie jak niedokrwienie, są związane ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera. Zła dieta, otyłość, wysoki poziom cholesterolu i siedzący tryb życia są czynnikami ryzyka rozwoju chorób naczyniowych i demencji. Zła dieta i wysoki poziom cholesterolu mogą powodować zaburzenia metaboliczne zarówno ogólnoustrojowe, jak i w mózgu, a także zmiany poziomu tlenu. Ponadto cukrzyca typu 2 prawie podwaja częstość występowania demencji. 

Choroba Alzheimera Genetyczne

Choroba Alzheimera jest stanem autosomalnym dominującym z prawie całkowitą penetracją. Mutacje w trzech genach są związane z autosomalnym dominującym typem choroby: gen AAP na chromosomie 21, presenilina 1 (PSEN1) na chromosomie 14 i presenilina 2 (PSEN2) na chromosomie 1. Zwiększona produkcja i agregacja peptydu beta-amyloidowego może wynikać z mutacji APP. Mutacje PSEN1 i PSEN2 powodują akumulację beta-amyloidu poprzez zakłócanie przetwarzania gamma-sekretazy. Większość wczesnej choroby Alzheimera jest spowodowana mutacjami w tych trzech genach, które stanowią około 5% do 10% wszystkich przypadków.

Objawy kliniczne choroby Alzheimera

Początkowe objawy są często błędnie przypisywane wiekowi lub stresowi. Szeroko zakrojone testy neuropsychologiczne mogą zidentyfikować niewielkie zaburzenia poznawcze do ośmiu lat, zanim dana osoba spełni kliniczne kryteria diagnozy choroby Alzheimera. Te wczesne oznaki mogą wpływać nawet na najbardziej złożone codzienne zadania. Najbardziej widocznym deficytem jest utrata pamięci krótkotrwałej, która objawia się trudnościami w przypomnieniu sobie wcześniej poznanej wiedzy i niemożnością nauczenia się nowego materiału.

Subtelne problemy z umiejętnościami wykonawczymi, takimi jak uważność, planowanie, elastyczność i myślenie abstrakcyjne, a także deficyty pamięci semantycznej (pamięć znaczeń i relacji pojęć), mogą potencjalnie być objawami choroby Alzheimera we wczesnych stadiach. Na tym etapie można zaobserwować apatię i rozpacz, przy czym apatia pozostaje najbardziej uporczywym objawem w całej chorobie. 

Etap przedkliniczny choroby jest również znany jako łagodne upośledzenie funkcji poznawczych. Jest to często identyfikowane jako okres przejściowy między normalnym starzeniem się a demencją. Łagodne upośledzenie funkcji poznawczych może pojawić się z kilkoma objawami. Kiedy utrata pamięci jest najbardziej widoczna, określa się ją jako amnestyczne łagodne upośledzenie poznawcze i jest powszechnie uważana za prodromalny etap choroby Alzheimera. Amnezyjne łagodne upośledzenie funkcji poznawczych jest w ponad 90% prawdopodobnie związane z chorobą Alzheimera.

Ile etapów choroby Alzheimera?

Choroba Alzheimera postępuje w trzech etapach, z postępującym wzorcem upośledzenia funkcji poznawczych i funkcjonalnych. Wczesne lub łagodne, średnie lub umiarkowane oraz późne lub ciężkie to trzy etapy. Wiadomo, że choroba wpływa na hipokamp, który jest związany z pamięcią i jest odpowiedzialny za początkowe objawy upośledzenia pamięci. Stopień upośledzenia pamięci wzrasta wraz z postępem choroby.

Wczesny etap:

Postępujące pogorszenie uczenia się i pamięci u pacjentów z chorobą Alzheimera ostatecznie prowadzi do jednoznacznej diagnozy. Bardziej powszechne niż problemy z pamięcią są zaburzenia języka, funkcji wykonawczych, percepcji (agnozja) i wykonywania ruchu (apraksja). Choroba Alzheimera wpływa nie na wszystkie umiejętności pamięci w ten sam sposób. Starsze wspomnienia z życia danej osoby (pamięć epizodyczna), fakty wyuczone (pamięć semantyczna) i pamięć utajona (wiedza ciała o tym, jak wykonywać zadania, takie jak jedzenie widelcem lub picie ze szklanki) są pod mniejszym wpływem niż nowsze fakty lub wspomnienia.

Problemy językowe charakteryzują się przede wszystkim spadkiem słownictwa i zmniejszoną płynnością słów, co skutkuje ogólnym zubożeniem języka mówionego i pisanego. Na tym etapie pacjent z chorobą Alzheimera jest zazwyczaj zdolny do prawidłowego wyrażania podstawowych myśli. 

Specyficzne trudności w koordynacji ruchu i planowaniu (apraksja) mogą występować podczas wykonywania drobnych zadań motorycznych, takich jak pisanie, szkicowanie lub ubieranie się, chociaż często są one niewykrywane. Osoby z chorobą Alzheimera często mogą nadal wykonywać wiele czynności osobno w miarę rozwoju choroby, chociaż mogą wymagać pomocy lub nadzoru przy najbardziej wymagających poznawczo czynnościach.

Etap środkowy:

Postępujące pogorszenie ostatecznie utrudnia niezależność, a pacjenci nie są w stanie wykonywać większości codziennych zadań. Problemy z mową pojawiają się z powodu trudności z utrzymaniem języka, co powoduje częste nieprawidłowe zastępowanie słów (parafazje). Umiejętności czytania i pisania również się pogarszają. W miarę upływu czasu i pogarszania się choroby Alzheimera złożone sekwencje motoryczne stają się mniej skoordynowane, zwiększając ryzyko upadku. Problemy z pamięcią nasilają się na tym etapie, a osoba może nie rozpoznać bliskich krewnych. Pamięć długotrwała, która wcześniej była nienaruszona, zaczyna się pogarszać.

Zmiany w zachowaniu i neuropsychiatrii stają się coraz bardziej powszechne. Błądzenie, irytacja i labilność emocjonalna są częstymi objawami, które mogą prowadzić do szlochu, epizody niezamierzonej agresywności lub opór przed opieką z zachodem słońca to kolejna możliwość. 

Około 30% osób z chorobą Alzheimera ma iluzoryczne błędne identyfikacje i inne objawy urojeniowe. Badani tracą z oczu postęp choroby i ograniczenia (anosognozja). Może wystąpić nietrzymanie moczu. Objawy te powodują stres dla rodzin i opiekunów, który można złagodzić, przenosząc osobę z opieki domowej do innej placówki opieki długoterminowej.

Ostatni etap:

Pacjent jest całkowicie zależny od opiekunów na tym etapie, określanym jako późny etap lub ciężki. Język ogranicza się do podstawowych zdań lub nawet pojedynczych słów, co ostatecznie prowadzi do całkowitej afazji. Ludzie często rozumieją i odwzajemniają sygnały emocjonalne pomimo utraty umiejętności mówienia. Chociaż agresja może się utrzymywać, nadmierna apatia i zmęczenie są bardziej rozpowszechnionymi objawami. 

Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera ostatecznie nie będą w stanie samodzielnie wykonywać nawet najbardziej podstawowych obowiązków; Ich masa mięśniowa i ruch spadną do punktu, w którym będą przykuci do łóżka i nie będą w stanie się wyżywić. Przyczyną śmiertelności jest często problem zewnętrzny, taki jak odleżyna, zakażenie wrzodem lub zapalenie płuc, a nie sama choroba.

Diagnoza choroby Alzheimera

Podstawy diagnozy obejmują kompleksową historię i badanie fizykalne. Ważne jest również, aby uzyskać historię od rodziny pacjenta i opiekunów, ponieważ niektórzy pacjenci mogą nie być świadomi swojego stanu. Aby odróżnić się od innych odmian demencji, ważne jest, aby zidentyfikować początek i wczesne objawy. Konieczne jest uzyskanie dokładnej oceny umiejętności funkcjonalnych, takich jak podstawowe i indywidualne zadania życia codziennego.

Kompleksowe badanie fizykalne, w tym pełne badanie neurologiczne i ocena stanu psychicznego, jest wymagane w celu oceny stadium choroby i wykluczenia innych zaburzeń. W większości przypadków dokładne badanie kliniczne może dać rozsądną dokładność diagnostyczną. 

Aby wykluczyć inne zaburzenia, wymagana jest dokładna ocena neurologiczna. Badanie neurologiczne jest często normalne w chorobie Alzheimera.   Pacjenci z chorobą Parkinsona, otępieniem z ciałami Lewy'ego i TBI z demencją lub bez niej mają anosmię. Pacjenci z ciężką postacią choroby Alzheimera nie wykazują objawów lateralizowanych. 

W końcu stają się nieme, nie reagują na werbalne prośby, pozostają przykuci do łóżka i często popadają w trwały stan wegetatywny. Badanie stanu psychicznego powinno oceniać koncentrację, uwagę, pamięć niedawną i zdalną, język, funkcjonowanie wzrokowo-przestrzenne, praktykę i funkcjonowanie wykonawcze.

Inne narzędzia diagnostyczne mogą pomóc w procesie diagnozy, takie jak:

• Rutynowe badania laboratoryjne: Morfologia krwi (CBC), pełny panel metaboliczny (CMP), hormon tyreotropowy (TSH), B12 są zwykle sprawdzane, aby wykluczyć inne przyczyny.
• CT mózgu: Może wykazywać zanik mózgu i poszerzoną trzecią komorę. 
• Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF): Może wykazywać niski poziom beta-amyloidu i podwyższonych białek tau, które są pomocne w diagnostyce etapu przedklinicznego. 
• Elektroencefalografia (EEG): Zazwyczaj wykazuje uogólnione spowolnienie bez cech ogniskowych. Jest to pomocne diagnostycznie, ale nadal niespecyficzne. 
• Wolumetryczny MRI: Służy do prawidłowego ilościowego określania wolumetrycznych zmian w mózgu i ujawnia kurczenie się przyśrodkowego płata skroniowego w chorobie Alzheimera. Ponieważ jednak kurczenie się hipokampa wiąże się również z normalnym upośledzeniem pamięci związanym z wiekiem, skuteczność wolumetrycznego MRI we wczesnej diagnostyce choroby Alzheimera jest wątpliwa. Wolumetryczny MRI nie został jeszcze wykazany jako cenne narzędzie w diagnozowaniu choroby Alzheimera.
• Badania genetyczne: Na ogół nie jest zalecany w przypadku choroby Alzheimera. Jest sporadycznie stosowany w rodzinach z rzadką chorobą Alzheimera o wczesnym początku.

Leczenie choroby Alzheimera

Choroba Alzheimera nie ma znanego lekarstwa. Dostępna jest tylko terapia objawowa. Dwie kategorie leków są zatwierdzone do leczenia choroby Alzheimera: inhibitory cholinoesterazy i częściowi antagoniści N-metylo-D-asparaginianu (NMDA).

Inhibitory cholinoesterazy:

Inhibitory cholinoesterazy działają poprzez zwiększenie ilości acetylocholiny w organizmie, która jest neuroprzekaźnikiem wykorzystywanym przez komórki nerwowe do komunikowania się ze sobą i jest niezbędna do uczenia się, pamięci i funkcjonowania poznawczego. Trzy leki w tej kategorii są zatwierdzone przez FDA do leczenia choroby Alzheimera: donepezil, rywastygmina i galantamina.

Donepezil jest skuteczny na wszystkich etapach choroby Alzheimera. Galantamina i rywastygmina są dopuszczone do stosowania w leczeniu demencji. Donepezil i galantamina są inhibitorami acetylocholinoesterazy, które działają szybko i są odwracalne. Rywastygmina jest powolnym, odwracalnym inhibitorem acetylocholinoesterazy i butyrylocholinoesterazy. Ze względu na dawkę raz na dobę, donepezil jest często preferowany nad innymi. Galantamina występuje w postaci pigułki dwa razy dziennie lub kapsułki o przedłużonym uwalnianiu raz dziennie. Nie jest odpowiedni dla pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek lub ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby. 

Najczęstszymi działaniami niepożądanymi tych leków są objawy żołądkowo-jelitowe. Zaburzenia snu są bardziej rozpowszechnione w przypadku donepezil. Z powodu podwyższonego napięcia nerwu błędnego może rozwinąć się bradykardia, problemy z przewodzeniem serca i omdlenia, a leki te są przeciwwskazane u osób z ciężkimi zaburzeniami przewodzenia serca.

Częściowy D-asparaginian N-metylu (NMDA): memantyna

Memantyna hamuje receptory NMDA i zmniejsza gromadzenie się wapnia w komórce. FDA zatwierdziła go do leczenia umiarkowanej do ciężkiej choroby Alzheimera. Częste działania niepożądane obejmują zawroty głowy, bóle ciała, bóle głowy i zaparcia. Można go łączyć z inhibitorami cholinoesterazy.

Konieczne jest również leczenie lęku, depresji i psychozy, które są powszechne w środkowych i późnych stadiach choroby Alzheimera. Ze względu na ich działanie antycholinergiczne należy unikać trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych. Leki przeciwpsychotyczne są stosowane w przypadku ostrego pobudzenia tylko wtedy, gdy pacjent lub opiekun wyczerpał wszystkie inne opcje. Jednak ich ograniczone zalety powinny być zrównoważone z niewielkim ryzykiem udaru i śmiertelności.

Diagnostyka różnicowa otępienia Alzheimera

Diagnostyka różnicowa otępienia Alzheimera obejmuje otępienie rzekome, otępienie z ciałami Lewy'ego, otępienie naczyniowe i zwyrodnienie płata czołowo-skroniowego. Inne zaburzenia, które należy wziąć pod uwagę i wykluczyć przy ocenie choroby Alzheimera, obejmują związane z wiekiem upośledzenie pamięci, nadużywanie alkoholu lub narkotyków, niedobór witaminy B12, pacjentów dializowanych, problemy z tarczycą i polifarmację.

• Otępienie z ciałami Lewy'ego: Około 15% przypadków demencji można przypisać otępieniu z ciałami Lewy'ego. Korowe ciała Lewy'ego są nieprawidłowościami histologicznymi występującymi u tych pacjentów. Pacjenci z otępieniem z ciałami Lewy'ego mają podstawowe cechy kliniczne (zmienne funkcje poznawcze, omamy wzrokowe, jeden lub więcej objawów choroby Parkinsona o początku następującym po rozwoju pogorszenia funkcji poznawczych), sugestywne cechy kliniczne (zaburzenie zachowania podczas snu REM i ciężka wrażliwość przeciwpsychotyczna).

• Otępienie czołowo-skroniowe: Stanowi od 5% do 10% wszystkich przypadków demencji, ze średnim wiekiem wystąpienia 53 lat i występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet. Otępienie czołowo-skroniowe dzieli się na dwa typy: zmienność behawioralną i wariant językowy. Odhamowanie, apatia, utrata współczucia, stereotypowe lub obsesyjne działania, hiperoralność i zmniejszenie poznania społecznego i zdolności wykonawczych są wymagane do ewentualnej diagnozy wariantu behawioralnego. Wariant językowy ma spadek zdolności językowych. Oprócz tych objawów, dowód mutacji genetycznej lub zajęcia płata czołowego i skroniowego w CT / MRI jest niezbędny do prawdopodobnej diagnozy. 

• Otępienie dializacyjne: Otępienie dializacyjne jest neurologiczną konsekwencją długotrwałej dializy. Może to być związane z problemami naczyniowymi (pacjenci dializowani są bardziej narażeni na udar), problemami metabolicznymi lub samą dializą. Kiedyś kojarzono go z toksycznością glinu. Jednak nie ma to już miejsca ze względu na zamienniki substancji zawierających aluminium. 

Rokowanie w chorobie Alzheimera

Choroba Alzheimera jest prawie zawsze postępująca. Osoba, u której zdiagnozowano chorobę Alzheimera w wieku 65 lat, ma średnią długość życia od 4 do 8 lat. Niektóre osoby z chorobą Alzheimera mogą żyć do 20 lat po pojawieniu się pierwszych objawów. Zapalenie płuc jest główną przyczyną śmiertelności w chorobie Alzheimera.

Konkluzja

Choroba Alzheimera jest najczęstszą przyczyną demencji i przewlekłego zaburzenia neurodegeneracyjnego. Chociaż znaleziono pewne przyczynowe defekty genów (np. mutacje genu białka prekursorowego amyloidu) i czynniki ryzyka (np. Wiek), rzeczywisty proces powodujący chorobę Alzheimera pozostaje niejasny. 

Głównymi cechami histologicznymi choroby Alzheimera są blaszki starcze utworzone przez zewnątrzkomórkowe odkładanie się białka beta-amyloidu w istocie szarej mózgu i splątki neurofibrylarne spowodowane wewnątrzkomórkową akumulacją białka tau. 

Najbardziej rozpowszechnionym objawem choroby Alzheimera jest utrata pamięci krótkotrwałej. W przebiegu choroby wpływa to na kilka umiejętności poznawczych, takich jak kontrola uwagi, rozumowanie, orientacja i język. Osoby z chorobą Alzheimera mogą zwykle utrzymywać fasadę społeczną w miarę rozwoju choroby. 

Badanie kliniczne jest wykorzystywane do postawienia diagnozy, chociaż czasami stosuje się również ocenę neuropsychologiczną, analizę płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i obrazowanie. Obecnie nie ma leczenia leczniczego. Inhibitory cholinoesterazy i antagoniści N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) mogą być stosowane w leczeniu objawów. Rozwój choroby Alzheimera jest niezwykle zmienny. Średni okres przeżycia po rozpoznaniu wynosi od 3 do 10 lat.