Niewydolność serca jest skomplikowanym stanem klinicznym, który występuje, gdy serce nie jest w stanie pompować wystarczającej ilości krwi, aby zaspokoić potrzeby organizmu. Jest to spowodowane przez jakąkolwiek funkcjonalną lub anatomiczną chorobę serca, która upośledza wypełnianie komór lub wyrzut krwi do krążenia ogólnoustrojowego w celu spełnienia wymagań ogólnoustrojowych.

Większość osób z niewydolnością serca ma objawy w wyniku zmniejszonej funkcji mięśnia sercowego lewej komory. Pacjenci często zgłaszają duszność, zmniejszoną tolerancję wysiłku i zatrzymanie płynów, co widać w obrzęku płuc i obwodowym.

Niewydolność serca spowodowana dysfunkcją lewej komory jest klasyfikowana jako niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową w oparciu o frakcję wyrzutową lewej komory (LVEF) (zwykle uważaną za LVEF 40 procent lub mniej)

Ze względu na zróżnicowane odcięcie dysfunkcji skurczowej stosowane w różnych badaniach, osoby z frakcją wyrzutową w zakresie od 40% do 50% zostały uznane za pośrednią grupę pacjentów. Osoby te powinny być często leczone z powodu podstawowych czynników ryzyka i chorób współistniejących, a także z zastosowaniem odpowiedniego leczenia zgodnego z wytycznymi.

Kiedy występuje niewydolność serca, systemy kompensacyjne próbują podnieść ciśnienie napełniania serca, masę mięśniową i tętno. Jednak w wielu sytuacjach następuje stopniowy spadek czynności serca.

Czynniki ryzyka niewydolności serca

Niewydolność serca może być spowodowana różnymi stanami, w tym chorobami osierdzia, mięśnia sercowego, wsierdzia, zastawek serca, naczyń krwionośnych lub metabolizmu.

Idiopatyczna kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM), choroba niedokrwienna serca (niedokrwienna), nadciśnienie i choroba zastawki są najczęstszymi przyczynami dysfunkcji skurczowej.

Nadciśnienie, otyłość, choroba wieńcowa, cukrzyca, migotanie przedsionków i hiperlipidemia są bardzo rozpowszechnione u pacjentów z niewydolnością serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Nadciśnienie tętnicze jest zdecydowanie najważniejszą przyczyną HFpEF. Ponadto choroby takie jak kardiomiopatia obturacyjna przerostowa i kardiomiopatia restrykcyjna są związane ze znaczną dysfunkcją rozkurczową, co prowadzi do HFpEF.

Przyczyny awarii wysokiej wydajności obejmują:

• Niedokrwistość
• Nadczynność tarczycy
• Przetoki AV
• Beri-beri
• Szpiczak mnogi
• Ciąża
• Choroba Pageta kości
• Zespół rakowiaka
• Czerwienica prawdziwa

Bardzo częste przyczyny dekompensacji u stabilnego pacjenta z HF obejmują:

• Nadmierne spożycie sodu w diecie Niewłaściwe zmniejszenie leków
• niewystarczająca aktywność fizyczna
• Niezgodność leków
• Ekstensywna aktywność fizyczna
• Załamanie emocjonalne
• Zmiany pogody, które występują nieoczekiwanie Nadmierne zużycie wody

Klasyfikacja niewydolności serca

W oparciu o lokalizację niedoboru, niewydolność serca można podzielić na głównie lewą komorę, głównie prawą komorę lub głównie dwukomorową. HF jest klasyfikowany jako ostry lub przewlekły na podstawie czasu wystąpienia. Klinicznie dzieli się na dwa rodzaje w zależności od stanu funkcjonalnego serca: niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF) i niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową (HFrEF) (HFrEF).

EF jest często większa niż 50% u pacjentów z HFpEF, którzy są głównie kobietami i osobami starszymi; objętość jamy lewej komory (LV) jest normalna, ale ściana LV jest pogrubiona i sztywna; stąd stosunek masy LV do objętości rozkurczowej jest wysoki. HFpEF jest dalej klasyfikowany jako graniczny HF, jeśli EF pozostaje między 41 a 49 %, a zwiększony HF, jeśli EF przekracza 40 %.

• Zmniejszona frakcja wyrzutowa niewydolności serca

Jednak u osób z HFrEF jama LV jest na ogół rozszerzona, a stosunek masy LV do objętości rozkurczowej jest normalny lub zmniejszony. Na poziomie komórkowym zarówno średnica kardiomiocytów, jak i objętość miofibrylu są większe w HFpEF niż w HFrEF. Pod względem terapii i wyników osoby z HFrEF pozytywnie reagują na konwencjonalne schematy leczenia farmakologicznego i mają lepsze rokowanie. 

Z drugiej strony nie udowodniono, że pacjenci z HFpEF reagują na typowe terapie farmakologiczne, z wyjątkiem azotanów, a zatem mają złe rokowanie, szczególnie w fazie dekompensacji HF. Ponadto HF jest klasyfikowany jako niepowodzenie o wysokiej wydajności lub niewydolność o niskiej wydajności w zależności od pojemności minutowej serca. Niewydolność wydolności wysokowyjściowej jest rzadką chorobą definiowaną przez spoczynkowy wskaźnik sercowy powyżej 2,5–4,0 l/min/m2 i niski ogólnoustrojowy opór naczyniowy.

Ciężka niedokrwistość, przetaczanie naczyń, nadczynność tarczycy i niedobór witaminy B1 są najczęstszymi przyczynami wysokiej niewydolności wyjściowej. Dzieje się tak w wyniku nieefektywnej objętości i ciśnienia krwi, które stymulują współczulny układ nerwowy i układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), powodując uwalnianie hormonu antydiuretycznego (ADH), z których wszystkie prowadzą do powiększenia komory, ujemnej przebudowy komory i HF.

Niewydolność o niskiej wydajności jest znacznie bardziej rozpowszechniona niż niewydolność wysokowyjściowa i charakteryzuje się niewystarczającą pojemnością minutową serca, szczególnie w okresach zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego. Niska niewydolność wyjściowa jest spowodowana dysfunkcją lewej komory spowodowaną masywnym MI, dysfunkcją prawej komory spowodowaną nagłym zatorem płucnym i dysfunkcją dwukomorową.

Ostatnio postawiono hipotezę, że nietolerancja wysiłkowa HFpEF jest spowodowana zmniejszeniem dopływu tlenu lub zmniejszonym zużyciem tlenu przez ćwiczące mięśnie szkieletowe.

Biorąc pod uwagę spowolnioną kinetykę poboru tlenu w HF, a także upośledzenie funkcji mięśni obwodowych, rehabilitacja wysiłkowa wydaje się być logicznym i niezbędnym czynnikiem w poprawie nierównowagi zapalnej, łagodzeniu podwyższonego ciśnienia napełniania serca, przywracaniu zdolności wysiłkowych, jakości życia oraz zmniejszaniu zachorowalności i śmiertelności związanej z HF. W rezultacie, u pacjentów z HFpEF, stwierdzono, że trening wysiłkowy o wysokiej intensywności, w porównaniu z treningiem o umiarkowanej intensywności, znacznie zwiększa szybkość zużycia tlenu lub VO2 bez upośledzania funkcji śródbłonka.

Genetyka kardiomiopatii

Zarówno w kardiomiopatii rozstrzeniowej, jak i kardiomiopatii arytmicznej prawej komory ustalono dziedziczenie autosomalne dominujące. Kardiomiopatie restrykcyjne są na ogół sporadyczne i związane z genem troponiny sercowej I. Kardiomiopatie mogą być testowane genetycznie w dużych instytutach genetycznych.

Pacjent z grupy ryzyka powinien być oceniany i monitorowany w rodzinach, w których u krewnego pierwszego stopnia zdiagnozowano kardiomiopatię prowadzącą do niewydolności serca. EKG i echokardiografia są zalecanymi badaniami przesiewowymi. Bezobjawowa dysfunkcja LV powinna być rejestrowana i rozwiązywana, jeśli występuje u pacjenta.

Epidemiologia

W Stanach Zjednoczonych około 5,1 miliona osób ma klinicznie widoczną niewydolność serca, a częstość występowania rośnie. Częstość występowania niewydolności serca była stała w ciągu ostatnich dziesięcioleci, z ponad 650 000 nowych przypadków niewydolności serca identyfikowanych każdego roku, szczególnie wśród osób w wieku powyżej 65 lat.

Ponieważ częstość występowania niewydolności serca jest wyższa w tym przedziale wiekowym, przewiduje się, że sytuacja pogorszy się w najbliższej przyszłości. Istnieją różnice epidemiologiczne. W porównaniu z białymi, czarni mężczyźni mieli najwyższy wskaźnik zapadalności (1000 osobolat) niewydolności serca i najwyższy pięcioletni wskaźnik zgonów.

Białe kobiety mają najniższą częstość występowania. Niewydolność serca dotyka 4,5 procent nie-latynoskich czarnych mężczyzn i 3,8 procent nie-latynoskich białych mężczyzn i kobiet, w porównaniu do 2,7% i 1,8% nie-latynoskich białych mężczyzn i kobiet.

Pomimo poprawy przeżycia, bezwzględna śmiertelność osób z niewydolnością serca utrzymuje się na poziomie ponad 50% w ciągu pięciu lat od diagnozy. Wskaźnik przeżycia jest odwrotnie proporcjonalny do ciężkości stopnia zaawansowania niewydolności serca. 

Patofizjologia niewydolności serca

Próbując utrzymać odpowiednią wydolność serca, mechanizmy adaptacyjne, które mogą wystarczyć do utrzymania ogólnej funkcji kurczliwości serca na ogólnie normalnym poziomie, stają się nieprzystosowawcze. Przerost miocytów, apoptoza i regeneracja są głównymi odpowiedziami serca na chronicznie rosnący stres ściany. Proces ten ostatecznie prowadzi do przebudowy, na ogół typu ekscentrycznego, i zmniejszenia pojemności minutowej serca, co powoduje kaskadę neurohumoralną i naczyniową.

Gdy stymulacja baroreceptorów tętnic szyjnych i perfuzja nerek są zmniejszone, aktywowany jest współczulny układ nerwowy i układ renina-angiotensyna-aldosteron.

Stymulacja współczulnego układu nerwowego powoduje wzrost częstości akcji serca i inotropii, co prowadzi do toksyczności mięśnia sercowego. Aktywacja szlaku Renina-angiotensyna-aldosteron powoduje zwężenie naczyń, zwiększenie obciążenia końcowego (angiotensyna II) i zmiany hemodynamiczne, zwiększając obciążenie wstępne (aldosteron).

BNP i ANP są peptydami wytwarzanymi z przedsionków i komór w odpowiedzi na wzrost ciśnienia / objętości w komorze serca. Peptydy te zwiększają natriurezę i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Ponadto. BNP zmniejsza wchłanianie zwrotne sodu w proksymalnym kanaliku zwiniętym. Hamuje również wydzielanie reniny i aldosteronu.

Występuje słabe rozluźnienie i zwiększona sztywność komór u osób z HFpEF, co powoduje dysfunkcję rozkurczowego wypełnienia lewej komory. Pacjenci z przerostem lewej komory koncentrycznej wykazują przesunięcie w lewo w krzywej objętości ciśnienia rozkurczowego, co powoduje wzrost ciśnienia rozkurczowego, zwiększony wydatek energetyczny, zapotrzebowanie na tlen i niedokrwienie mięśnia sercowego.

Wszystkie te procesy będą sprzyjać negatywnej przebudowie i zmniejszą funkcję lewej komory, powodując objawy niewydolności serca.

Niewydolność skurczowa i rozkurczowa

Objętość udaru zmniejsza się w wyniku zarówno skurczowej, jak i rozkurczowej niewydolności serca. Aktywuje to obwodowe i centralne baroreflexy i chemoreflexy, co może powodować znaczny wzrost ruchu nerwów współczulnych.

Chociaż istnieją podobieństwa w odpowiedziach neurohormonalnych na zmniejszoną objętość udaru, następujące procesy neurohormonalne zostały dobrze zrozumiane u osób ze skurczową niewydolnością serca. Późniejszy wzrost noradrenaliny w osoczu odpowiada bezpośrednio stopniowi dysfunkcji mięśnia sercowego i ma ważne konsekwencje prognostyczne.

Podczas gdy noradrenalina jest bezpośrednio szkodliwa dla miocytów serca, powoduje również szereg problemów z transdukcją sygnału, w tym regulację w dół receptorów beta1-adrenergicznych, rozprzęganie receptorów beta2-adrenergicznych i zwiększoną aktywność hamującego białka G. Nadekspresja receptorów beta1-adrenergicznych występuje w wyniku zmian receptora beta1-adrenergicznego, co sprzyja przerostowi serca.

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny i peptyd natriuretyczny typu B

ANP i BNP są endogennie wytwarzanymi peptydami, które są wyzwalane w odpowiedzi odpowiednio na rozszerzenie objętości / ciśnienia przedsionkowego i komorowego. Przedsionki i komory wytwarzają ANP i BNP, które wywołują rozszerzenie naczyń krwionośnych i natriurezę.

Ich działanie hemodynamiczne jest mediowane przez zmniejszenie ciśnienia napełniania komór spowodowane zmniejszeniem obciążenia wstępnego i obciążenia końcowego serca. W szczególności BNP powoduje selektywne rozszerzenie naczyń tętnic doprowadzających, jednocześnie hamując reabsorpcję sodu w proksymalnym kanaliku zwiniętym.

Hamuje również uwalnianie reniny i aldosteronu, a tym samym aktywność adrenergiczną. W przewlekłej niewydolności serca poziomy ANP i BNP są wysokie. W szczególności BNP ma znaczące konsekwencje diagnostyczne, terapeutyczne i prognostyczne.

Objawy niewydolności serca

Objawy niewydolności serca obejmują objawy spowodowane nadmiernym gromadzeniem się płynu (duszność, ortopenia, obrzęk, dyskomfort spowodowany przekrwieniem wątroby i wzdęcia brzucha z wodobrzusza), a także te spowodowane zmniejszeniem pojemności minutowej serca (zmęczenie, osłabienie), które jest najbardziej zauważalne przy aktywności fizycznej.

Duszność w spoczynku i/lub podczas aktywności, ortopenia, napadowa duszność nocna i ból w prawym górnym kwadrancie spowodowany ostrym przekrwieniem wątroby określają ostre i podostre objawy (dni do tygodni) (prawa niewydolność serca). Jeśli u pacjenta wystąpią tachyarytmie przedsionkowe lub komorowe, może wystąpić kołatanie serca z zawrotami głowy lub bez.

Zmęczenie, anoreksja, wzdęcia brzucha i obrzęki obwodowe mogą być cięższe niż duszność w przewlekłych prezentacjach (miesiące). Anoreksja jest spowodowana wieloma przyczynami, w tym niewystarczającą perfuzją krążenia splanchnicznego, obrzękiem jelit i nudnościami spowodowanymi przekrwieniem wątroby.

Cechy charakterystyczne:

• Pulsus alternans: charakteryzuje się naprzemiennie silnymi i słabymi impulsami obwodowymi.
• Impuls wierzchołkowy: bocznie przesunięty poza linię środkową obojczyka, wskazujący na powiększenie lewej komory.
• Galop S3: niska częstotliwość, krótkie wibracje występujące we wczesnym rozkurczu. Jest to najbardziej czuły wskaźnik dysfunkcji komór.

Obrzęk niewydolności serca

Zastoinowa niewydolność serca występuje, gdy jedna lub obie dolne komory serca tracą zdolność do skutecznego pompowania krwi. W rezultacie krew może gromadzić się w nogach, kostkach i stopach, powodując obrzęk. Obrzęk brzucha może być również spowodowany zastoinową niewydolnością serca. 

Diagnoza

Badanie fizykalne w celu określenia obecności objawów klinicznych i przedmiotowych, badania krwi, w tym morfologia krwi, analiza moczu, pełny profil metaboliczny dla poziomów elektrolitów w surowicy (w tym wapnia i magnezu), azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny w surowicy, glukozy, profilu lipidowego na czczo, testów czynnościowych wątroby i hormonu tyreotropowego.

Testy obejmują:

• Elektrokardiogram (EKG): do identyfikacji ostrego lub wcześniejszego zawału mięśnia sercowego lub ostrego niedokrwienia, również w przypadku zaburzeń rytmu, takich jak migotanie przedsionków. 
• Prześwietlenie klatki piersiowej: charakterystyczne wyniki to stosunek szerokości serca do klatki piersiowej powyżej 50%, cefalizacja naczyń płucnych i wysięk opłucnowy.
• Badanie krwi: Troponina sercowa (T lub I), morfologia krwi, elektrolity w surowicy, azot mocznikowy we krwi, kreatynina, test czynnościowy wątroby i peptyd natriuretyczny mózgu (BNP). Poziom BNP (lub NT-proBNP) zapewnia większą wartość diagnostyczną historii i badania fizykalnego niż inne pierwsze testy wymienione powyżej.
• Echokardiogram przezklatkowy: w celu określenia funkcji komór i hemodynamiki.

Niewydolność serca a zawał serca

Zawały serca i niewydolność serca są różnymi rodzajami chorób serca, jednak nie są tym samym. Zawały serca występują, gdy serce traci przepływ krwi, podczas gdy niewydolność serca występuje, gdy serce nie jest w stanie prawidłowo pompować krwi w organizmie.

Leczenie niewydolności serca

Główne cele leczenia niewydolności serca to

1. poprawa rokowania i zmniejszenie śmiertelności oraz
2. w celu zmniejszenia zachorowalności i objawów poprzez skorygowanie lub zmniejszenie dysfunkcji serca i obwodowych.

W przypadku pacjentów wewnątrzszpitalnych, oprócz powyższych celów, inne cele terapii to :

1. skrócenie długości pobytu, a następnie readmisji;
2. w celu zapobiegania uszkodzeniom narządów oraz
3. w celu opanowania chorób współistniejących, które mogą przyczyniać się do złego rokowania 

Pomimo postępów w nauce, pracownicy służby zdrowia mają trudności z opanowaniem niewydolności serca (HF), która często objawia się jako zespół kliniczny. Jest to widoczne w znacznie wyższym wskaźniku readmisji, a także w zwiększonej śmiertelności i zachorowalności związanej z HF.

Diuretyki, beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny, blokery receptora angiotensyny, inhibitor neprylizyny receptora angiotensyny, hydralazyna z azotanem, digoksyna i antagoniści aldosteronu mogą pomóc złagodzić objawy.

• Beta-blokery niewydolności serca

Wykazano, że beta-blokery, inhibitory konwertazy angiotensyny, inhibitor neprylizyny receptora angiotensyny, hydralazyna z azotanem i antagoniści aldosteronu poprawiają przeżycie pacjentów. Leczenie moczopędne ma bardziej ograniczone dowody na korzyść w zakresie przeżycia.

U pacjentów z przewlekłymi objawami z CHF NYHA klasy II-III, którzy mają wystarczające ciśnienie krwi i tolerują optymalną dawkę tych leków, należy zastąpić inhibitory konwertazy angiotensyny lub blokery receptora angiotensyny inhibitorami neprylizyny receptora angiotensyny. Inhibitorów neprylizyny receptora angiotensyny nie należy podawać w ciągu 36 godzin od podania inhibitorów konwertazy angiotensyny.

Terapia urządzeń: 

Wszczepiony kardiowerter-defibrylator (ICD) jest stosowany w celu zapobiegania nagłej śmierci sercowej jako środek główny lub wtórny. Leczenie resynchronizujące serce za pomocą stymulacji dwukomorowej może poprawić objawy i przeżycie u pacjentów z rytmem zatokowym, niską frakcją wyrzutową lewej komory i długim czasem trwania QRS. Zdecydowana większość pacjentów, którzy spełniają kryteria wszczepienia implantu terapii resynchronizującej serce, jest również kandydatami do wszczepionego kardiowertera-defibrylatora i otrzymuje urządzenie kombinowane.

Urządzenie wspomagające komory (jako pomost do przeszczepu lub jako terapia docelowa) lub przeszczep serca są zarezerwowane dla osób z ciężką chorobą, które zawiodły wszystkie inne opcje leczenia.

Leczenie pacjenta w ostrej niewydolności serca polega na stabilizacji stanu klinicznego pacjenta, ustaleniu diagnozy, etiologii i zdarzeń wyzwalających oraz rozpoczęciu terapii w celu zapewnienia szybkiego złagodzenia objawów i korzyści z przeżycia,

Opcje chirurgiczne niewydolności serca obejmują:

• Procedury rewaskularyzacji,
• Interwencja elektrofizjologiczna,
• Terapia resynchronizująca serce (CRT),
• wszczepialne kardiowertery-defibrylatory (ICD), 
• Wymiana lub naprawa zaworów, 
• odbudowa komór,
• Przeszczep serca, oraz 
• Urządzenia wspomagające komory (VAD)

Diagnostyka różnicowa

• Ostre uszkodzenie nerek
• Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)
• Bakteryjne zapalenie płuc
• Marskość
• Pozaszpitalne zapalenie płuc (CAP)
• Rozedma
• Śródmiąższowe (nieidiopatyczne) zwłóknienie płuc
• Zawał
• Zespół nerczycowy
• Obrazowanie odmy opłucnowej
• Zatorowość płucna (PE)
• Niewydolność oddechowa
• Niewydolność żylna
• Wirusowe zapalenie płuc

Inscenizacja

Klasyfikacja niewydolności serca NYHA

• Klasa 1: Brak ograniczeń w aktywności fizycznej
• Klasa 2: Łagodne ograniczenia aktywności fizycznej
• Klasa 3: Umiarkowane ograniczenia aktywności fizycznej
• Klasa 4: Objawy występują w spoczynku, a jakakolwiek aktywność fizyczna nie jest możliwa bez objawów

Prognoza

Niewydolność serca jest ciężkim stanem chorobowym o wysokiej śmiertelności. Po roku i pięciu latach śmiertelność wynosi odpowiednio 22% i 43%. Pacjenci z zaawansowaną klasą NYHA mieli największą śmiertelność. Ponadto niewydolność serca związana z MI ma śmiertelność 30-40%. W ciągu 5 lat niewydolność serca związana z dysfunkcją skurczową ma 50% śmiertelność. Ponadto osoby z niewydolnością serca wymagają kilku hospitalizacji w ciągu swojego życia.

Doniesiono, że liczne zmienne demograficzne, kliniczne i biochemiczne zapewniają ważną wartość prognostyczną u pacjentów z niewydolnością serca i opracowano kilka modeli predykcyjnych.

Aby zapobiec nawrotom niewydolności serca u pacjentów, u których niewydolność serca była spowodowana czynnikami dietetycznymi lub niezgodnością leków, doradzaj i edukuj takich pacjentów na temat znaczenia właściwej diety i konieczności przestrzegania leków.

Konkluzja

Niewydolność serca jest częstym stanem klinicznym charakteryzującym się dusznością, zmęczeniem i oznakami przeciążenia objętościowego, takimi jak obrzęki obwodowe i rzęski płuc. Choroby wpływające na wsierdzie, mięsień sercowy, osierdzie, zastawki serca, tętnice lub problemy metaboliczne mogą prowadzić do niewydolności serca.

Większość osób z niewydolnością serca ma objawy w wyniku zmniejszonej funkcji mięśnia sercowego lewej komory. Pacjenci często zgłaszają duszność, zmniejszoną tolerancję wysiłku i zatrzymanie płynów, co widać w obrzęku płuc i obwodowym.

Wiele chorób, w tym choroba wieńcowa, nadciśnienie, zastawkowa choroba serca i cukrzyca, może powodować lub przyczyniać się do dekompensacji przewlekłej niewydolności serca. Rozkurczowa niewydolność serca z utrzymaną funkcją lewej komory dotyka do 40% do 50% osób z niewydolnością serca, a ogólna śmiertelność jest podobna do śmiertelności skurczowej niewydolności serca. 

Aby wykryć przyczyny lub czynniki wytrącające, pierwsza ocena obejmuje historię i badanie fizykalne, radiografię klatki piersiowej, elektrokardiografię i badania laboratoryjne. Niewydolność serca można rozpoznać po przesuniętym wierzchołku serca, trzecim dźwięku serca i wskazaniach radiograficznych klatki piersiowej dotyczących przekrwienia żylnego lub obrzęku śródmiąższowego. Gdy kryteria Framinghama nie są spełnione lub gdy poziom peptydu natriuretycznego typu B jest prawidłowy, skurczowa niewydolność serca jest mało prawdopodobna.

Echokardiografia jest złotym standardem potwierdzania skurczowej lub rozkurczowej niewydolności serca poprzez pomiar frakcji wyrzutowej lewej komory. Biorąc pod uwagę, że choroba wieńcowa jest najczęstszą przyczyną niewydolności serca, osoby z niewydolnością serca powinny być oceniane pod kątem choroby niedokrwiennej serca, zwłaszcza jeśli występuje dławica piersiowa.

Niewydolność serca jest ciężkim stanem, który wymaga współpracy multidyscyplinarnego zespołu, w skład którego wchodzi lekarz podstawowej opieki zdrowotnej, lekarz oddziału ratunkowego, kardiolog, radiolog, pielęgniarki kardiologiczne, internista i kardiochirurg. Bardzo ważne jest, aby zająć się podstawową przyczyną niewydolności serca.

Pielęgniarki i inny personel medyczny, który opiekuje się tymi osobami, muszą zostać poinformowani o aktualnych zaleceniach dotyczących leczenia. Należy zająć się czynnikami ryzyka chorób serca, a farmaceuta powinien edukować pacjenta na temat znaczenia przestrzegania zaleceń lekowych.

Dietetyk powinien edukować pacjenta na temat korzyści płynących z diety o niskiej zawartości soli i zmniejszenia spożycia płynów. Pielęgniarka powinna edukować pacjenta w zakresie znaczenia ćwiczeń, redukcji stresu i utrzymywania kontaktu z kardiologiem. Farmaceuta powinien upewnić się, że pacjent zna znaczenie przestrzegania zaleceń lekowych, które często są najważniejszym czynnikiem przyczyniającym się do dekompensacji.

Pacjenci muszą być uczeni o znaczeniu utrzymania zdrowej masy ciała, rzucenia palenia, kontrolowania ciśnienia krwi i utrzymania normoglikemii. Osoby te powinny być obserwowane i monitorowane przez pielęgniarkę kardiologiczną.