Miocardite
A miocardite é uma causa subdiagnoscizada de insuficiência cardíaca aguda, morte súbita e cardiomiopatia dilatada persistente, e refere-se aos sintomas clínicos e histológicos de uma grande variedade de processos imunológicos patogênicos no coração.
Pacientes com miocardite aguda e crônica geralmente têm alterações na quantidade e função de subconjuntos e macrófagos linfócitos, bem como danos mediados por anticorpos. A resposta imunológica no coração produz anormalidades estruturais e funcionais nos cardiomiócitos, o que leva a disfunção contratil regional ou global, rigidez da câmara ou doença do sistema de condução. A inflamação pode prejudicar a capacidade do coração de bombear sangue e produzir batimentos cardíacos rápidos ou irregulares (arritmias).
As infecções virais são a causa mais comum de Miocardite nos Estados Unidos e em outros países industrializados. Miocardite grave enfraquece o miocárdio, fazendo com que o resto do corpo receba sangue insuficiente. Coágulos no coração podem causar um derrame ou ataque cardíaco.
Epidemiologia
A incidência exata é desconhecida. Supõe-se que casos leves ou assintomáticos de miocardite podem não ser reconhecidos e resolver espontaneamente.
A miocardite afeta cerca de 1,5 milhão de casos em todo o mundo por ano. A incidência é frequentemente considerada entre 10 e 20 casos por 100 000. A incidência total não é clara e provavelmente subdiagnosmada.
Nos Estados Unidos, a frequência da miocardite é difícil de determinar, pois muitos casos são subclínicos. Em populações comunitárias A incidência e as consequências da miocardite permanecem incertas, uma vez que estudos epidemiológicos indicam que a maioria das infecções pelo vírus Coxsackie B, uma das principais causas de miocardite, são subclínicas e, portanto, têm um curso benigno. 1% a 5% de todos os pacientes com infecções virais agudas podem envolver o miocárdio.
A maioria dos pacientes são jovens e saudáveis. Os indivíduos suscetíveis incluem crianças, gestantes e imunocomprometidas. Em ∼ 10% das mortes súbitas em adultos jovens, a miocardite é diagnosticada no exame post mortem.
Fisiopatologia da miocardite
A miocardite começa com a invasão direta de um agente infeccioso e sua subsequente replicação dentro ou ao redor do miocárdio causando miemacrose.
Como resultado da invasão e reprodução do agente infeccioso, o tecido cardíaco é destruído. Mais tarde, a substância ofensiva ativa os efeitos citotóxicos da imunidade do hospedeiro, e o imune celular hospedeiro reage. Também pode haver um efeito tóxico de produtos químicos exógenos ou endógenos produzidos pelo patógeno sistêmico diretamente no miócito.
Três estágios do processo da doença:
- Agudo: definido por citotoxicidade viral direta e necrose focal ou difusa do miocárdio
- Subaguto: definido como um aumento nos danos autoimunes mediados com células T e B ativadas, seguido pela formação de anticorpos, resultando em autoanticorpos cardíacos, bem como proteínas inflamatórias. As concentrações de anticorpos anti-b-minosina são maiores em pacientes com miocardite e cardiomiopatia dilatada do que em grupos de controle
- Crônica: definida por fibrose miocárdia difusa e disfunção cardíaca que pode levar à cardiomiopatia dilatada e suas consequências, como CHF, disritmias ventriculares e anormalidades do ECG.
Histopatologia
O exame histológico clássico da biópsia endomyocárdia revelará infiltrados celulares, que geralmente são histiocíticos e mononucleares com ou sem danos miócitos associados. Achados específicos incluem eosinofílico, granulomatose e miocardite celular gigante. Os infiltrados são altamente variáveis, muitas vezes associados com graus variados de micose. Com miocardite subacute e crônica, a fibrose interstícia pode resultar do insulto anterior do citoesqueleto miocárdico.
Miocardite causa
A miocardite pode resultar de um amplo espectro de patógenos infecciosos, incluindo vírus, bactérias, clamídia, rickettsia, fungos e protozoários, bem como reações tóxicas e hipersensibilidade e podem ser classificadas como:
Causas infecciosas:
Viral: Até 50% dos casos de miocardite são classificados como idiopáticos. Nesses casos, suspeita-se de uma etiologia viral, mas não pode ser suficientemente comprovada.
Os vírus são os patógenos infecciosos mais frequentemente implicados em relatos de miocardite aguda, incluindo adenovírus, arborvírus, Cytomegalovirus, ecovírus, Enterovírus (Coxsackie B), vírus Epstein-Barr, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, vírus herpes (herpesvírus humano-6), HIV/AIDS, vírus influenza A e B, Parvovirus (parvovírus B-19), vírus da caxumba, poliovírus, vírus da raiva, vírus sincicial respiratório, vírus rubeola, vírus rubéola e varella A miocardite é o achado patológico cardíaco mais comum na autópsia de pacientes infectados com o vírus da imunodeficiência humana (HIV), com prevalência de 50% ou mais.
Bacteriana: A difteria corynebacterium pode causar miocardite associada à bradicardia em crianças não imunizadas. Muitas outras causas bacterianas são identificadas, incluindo Brucella, Clamídia (especialmente pneumonia clamídia e clamídia psittacosis), Francisella tularensis, Haemophilus influenzae, gonococcus, Clostridium, Legionella pneumophila (doença legionária), Mycobacterium (tuberculose), Neisseria meningitidis, Salmonella, Staphylococcus, Streptococcus A (febre reumática) e Streptococcus pneumoniae.
Fúngico: Doenças fúngicas invasivas tornaram-se muito mais comuns nas últimas décadas, devido ao aumento do número de indivíduos imunocomprometidos. Antibióticos de amplo espectro, corticosteroides e drogas citotóxica, procedimentos médicos invasivos e infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) são fatores de risco importantes para doenças fúngicas graves. A miocardite fúngica geralmente ocorre no cenário de uma infecção fúngica disseminada. Candida é a causa mais prevalente de miocardite fúngica, juntamente com outras causas fúngicas como Actinomyces, Aspergillus, Blastomyces, Cryptococcus e Histoplasma.
Parasita: O trypanosoma cruzi, a causa da doença de Chagas, tem sido uma das principais causas de miocardite em partes da América do Sul e Central rurais. Entamoeba histolytica (amebiasis), Leishmania, Plasmodium falciparum (malária), Trypanosoma brucei (doença do sono africano), Toxoplasma gondii (toxoplasmose) estão todos envolvidos no desenvolvimento de miocardite grave.
Causas não infecciosas:
Doenças autoimunes: Dermatomyosite, doença inflamatória intestinal, síndrome de Sjögren, lúpus eritematoso sistêmico, arterite de Takayasu, síndrome de Churg-Strauss, doenças cologen-vasculares, síndrome hipereosinófila com doença endomyocardial eosinofílica e doença de Kawasaki são a principal doença autoimune envolvida na patogênese da miocardite. Pacientes com doenças inflamatórias sistêmicas, como a artrite reumatoide, têm uma taxa de mortalidade cardiovascular aumentada em comparação com a população geral. A incidência de cardiomiopatia não isquemia não isquemia, como a miocardite, foi estimada em até 39% nesses pacientes.
Drogas induzidas: reação de hipersensibilidade medicamentosa — incluindo erupção cutânea não específica, mal-estar, febre e eosinofilia estão ausentes na maioria dos casos. Clozapine, antibióticos de sulfonamida, metildopa e certos medicamentos anticonvulsivos foram associados à miocardite hipersensibilidade.
Sintomas de miocardite
A miocardite aguda é frequentemente diagnosticada pela primeira vez como cardiomiopatia dilatada não-requêmica em um paciente com sintomas que estão presentes há algumas semanas a vários meses. No entanto, os sintomas variam de doença pré-plinical à morte súbita, com arritmias atrial ou ventricular de início novo, bloqueio cardíaco total ou uma síndrome aguda de infarto do miocárdio.
Os pacientes podem apresentar dor no peito, dispneia, palpitações, fadiga, diminuição da tolerância ao exercício ou síncope. A dor torácica na miocardite aguda pode imitar angina típica e estar associada a alterações eletrocardiográficas, incluindo a elevação do segmento ST. Alternativamente, a dor torácica na miocardite aguda pode resultar de uma pericáteca associada ou ocasionalmente de espasmos coronárias.
Um prodrome viral, incluindo febre, erupção cutânea, mialgias, artalgias, fadiga e sintomas respiratórios ou gastrointestinais frequentemente precedem o aparecimento de miocardite por vários dias a algumas semanas. No Estudo Europeu da Epidemiologia e Tratamento de Doenças Inflamatórias Cardíacas, 72 % dos 3055 pacientes com suspeita de miocardite relataram dispneia, 32% tiveram desconforto torácico e 18% apresentaram arritmias.
A maioria dos estudos de miocardite aguda relata uma leve preponderância em pacientes do sexo masculino, o que pode ser devido a um efeito protetor das variações hormonais naturais nas respostas imunológicas nas mulheres.
A apresentação clínica da miocardite em crianças difere da dos adultos. muitas vezes as crianças têm uma apresentação mais fulminante e podem exigir suporte circulatório e respiratório avançado em estágios iniciais de sua doença. Os achados mais comuns durante a apresentação inicial ao pronto-socorro foram problemas respiratórios, taquicardia, letargia, febre, hepatogalia e sons cardíacos anormais, incluindo murmúrio. Devido à ampla gama de manifestações clínicas, os médicos devem incluir miocardite no diagnóstico diferencial de inúmeras doenças cardíacas.
Erupção cutânea, eosinofilia periférica, febre ou uma relação temporal com medicamentos recentemente iniciados sugerem uma possível miocardite de hipersensibilidade. Pacientes com cardiomiopatia dilatada aguda associada ao timoma, doenças autoimunes, taquicardia ventricular ou bloqueio cardíaco de alto grau devem ser avaliados para miocardite de células gigantes.
Além disso, a miocardite, assim como a cardiomiopatia infantil, são as principais causas de morte súbita. Uma nova pesquisa de longo prazo da miocardite pediátrica descobriu que o maior impacto da miocardite pode não ser aparente até 6 a 12 anos após o diagnóstico, quando crianças morrem ou necessitam de transplante de coração para cardiomiopatia dilatada crônica.
Cenários clínicos comuns associados à miocardite:
- Possível miocardite aguda subclínica: Elevações transitórias em troponina (um biomarcador de lesão cardíaca) ou alterações de ECG após uma doença viral aguda, reação adversa a medicamentos ou raramente vacinação. 5·5 por 10000 pacientes podem desenvolver miocardite clínica. O risco a longo prazo de desenvolver insuficiência cardíaca ou arritmias não é conhecido.
- Insuficiência cardíaca aguda com cardiomiopatia dilatada: Os pacientes podem apresentar falta de ar, fadiga, dispnoea noturna paroxísmal, ortopia e a incapacidade de tolerar exercícios. Os pacientes normalmente têm um ventrículo dilatado, com sintomas que ocorrem cerca de 2 semanas a poucos meses após infecções respiratórias gastrointestinais ou superiores.
- Miocardite semelhante a um ataque cardíaco: Miocardite pode imitar uma síndrome coronariana aguda, enquanto a função cardíaca é amplamente preservada. Quando ocorre inflamação no pericárdio, a apresentação pode imitar um infarto agudo do miocárdio, mas sem doença arterial coronariana significativa na angiografia e a dor é piora com inclinação para trás e melhor inclinação para a frente.
- Síncope de arritmias ventriculares ou bloqueio cardíaco: 6% dos pacientes com bloqueio cardíaco atrioventricular inexplicável tinham miocardite.
- Insuficiência cardíaca associada à miopatia cardio dilatada progressiva ou crônica: Até 40% dos indivíduos com DCM persistente que apresentam sintomas de insuficiência cardíaca, apesar do tratamento médico normal, têm miocardite determinada por critérios imunohistológicos.
Diagnóstico de miocardite
Quando se suspeita de miocardite, as causas mais comuns de doenças cardiovasculares, como a doença cardíaca valvular, devem ser excluídas.
Pacientes com miocardite aguda clinicamente suspeita devem ter os seguintes testes diagnósticos:
Eletrocardiograma:
Embora amplamente utilizada como ferramenta de triagem, a sensibilidade do eletrocardiograma (ECG) para miocardite não é muito alta. O ECG naqueles com miocardite mostram uma variedade de mudanças, incluindo:
- Mudança de onda T não específica (mais comum).
- Taquicardia sinusa.
- Arritmias: batida ectópica atrial ou ventricular, taquicardia atrial e arritmias ventriculares complexas.
- Anormalidades de repolarização: segmento ST não específico, alterações de onda T e elevação do segmento ST imita infarto do miocárdio.
- Bloqueio cardíaco: bloco de ramal do pacote direito e bloco AV.
- Baixa onda R com má progressão que é mais proeminente quando o pericárdio está envolvido.
Testes laboratoriais:
- Marcadores de soro não específicos de inflamação, incluindo alto ESR, CRP elevado e leucocitose.
- Concentrações de soro aumentadas de troponina I e T são mais comuns do que níveis aumentados de CK ou CK-MB . Níveis mais altos de troponina T é um marcador prognóstico para o resultado ruim
Raio X ao tórax:
Pode mostrar cardiomegalia, derrame pericárdial, ou ambos. Achados adicionais podem incluir infiltrações intersticiais e derrames pleurais.
Ecocardiografia:
A ecocardiografia pode ser usada para avaliar o tamanho da câmara cardíaca, espessura do miocárdio, função sistólica e diastólica. Sua função principal é excluir causas alternativas de insuficiência cardíaca. O paciente pode ter um ou mais dos seguintes achados radiológicos:
- Ventrículos: dilatação, aumento da esférico ventricular, fração de ejeção reduzida, contrariedade prejudicada, trombo ventricular e anormalidades do movimento da parede regional.
- Derrame pericárdico: fluido localizado ou circunferencial ao redor dos ventrículos.
Ressonância magnética cardíaca:
A ressonância magnética cardíaca pode detectar edema intracelular e intersticial, hiperemia e vazamento capilar, derrame pericárdico e necrose miocárdia e fibrose.
Biópsia do miocárdio:
Evidências histológicas de inflamação do miocárdio com ou sem dano de miócito é o padrão ouro para o diagnóstico de miocardite e podem apresentar necrose focal com infiltração linfocítica na maioria das vezes tem etiologia viral.
A miocardite pode ser curada?
Em muitas pessoas, a miocardite melhora por conta própria ou com o tratamento, levando a uma recuperação completa. O tratamento da miocardite concentra-se no manejo da causa básica e nos sintomas apresentados.
Terapia de insuficiência cardíaca:
A medicação padrão para insuficiência cardíaca, que inclui diuréticos, inibidores de enzimas conversadoras de angiotensina ou antagonistas do receptor de angiotensina, e a adição de -bloqueadores, funciona efetivamente para a maioria dos pacientes com miocardite aguda que apresentam cardiomiopatia dilatada.
Vasodilatadores intravenosos podem ser usados para apoiar pacientes com altas pressões de recheio, enquanto drogas inotrópicas intravenosas podem ser usadas para tratar pacientes com sintomas graves.
Tratamento antiviral:
A maioria dos pacientes com miocardite aguda são identificados muitas semanas após a infecção viral, portanto, o tratamento antiviral dado após a miocardite ter sido estabelecido é improvável que seja de grande utilidade.
Por outro lado, o tratamento com interferon resultou na erradicação de genomas virais e melhorou a função ventricular esquerda em indivíduos com cardiomiopatia dilatada crônica e genomas virais persistentes.
Agentes imunossupressores:
A sobrevivência a longo prazo em pacientes com miocardite celular gigante ou eosinofílica é reforçada pela terapia com ciclosporina e corticosteroides, e a retirada da imunossupressão neste grupo ocasionalmente resultou em um risco aumentado de desfecho recorrente, muitas vezes fatal.
Tratamento antiarrítmico:
Bloco av de alto grau e taquiarritmias podem ser tratados com medicamentos adequados e, se necessário, a colocação de um marca-passo temporário ou permanente. Arritmias geralmente desaparecem depois de algumas semanas. Se as arritmias continuarem após a fase inflamatória inicial, pacientes com taquicardia ventricular sintomática ou persistente podem necessitar de tratamento antiarrítmico, um cardioversor-desfibrilador implantado ou transplante de coração.
Conclusão
A miocardite é uma doença rara, possivelmente fatal, que causa uma variedade de sintomas em crianças e adultos. Nos países desenvolvidos, a infecção viral é a causa mais comum de miocardite, mas outras causas incluem infecções bacterianas e protozoárias, toxinas, reações medicamentosas, doenças autoimunes, miocardite celular gigante e sarcoidose.
Lesão aguda danifica miócitos, o que estimula os sistemas imunológicos inatos e humeral, resultando em inflamação aguda. A resposta imune é gradualmente regulada na maioria dos pacientes, e o miocárdio cura.
Os sintomas variam de doença pré-clínica à morte súbita, com arritmias atrial ou ventricular de novo início, bloqueio cardíaco total ou uma síndrome aguda de infarto do miocárdio. Por outro lado, a inflamação persistente do miocárdio causa destruição contínua de miócitos e insuficiência cardíaca sintomática crônica, ou até mesmo a morte.
O diagnóstico é geralmente determinado com base na apresentação clínica, teste laboratorial como marcadores cardíacos e imagens não invasivas, incluindo ECG e Ressonância Magnética Cardíaca.
A maioria dos pacientes reage bem ao tratamento convencional de insuficiência cardíaca, mas em situações extremas, pode ser necessária assistência circulatória mecânica ou transplante de coração. Exceto em indivíduos com miocardite celular gigante, o prognóstico em miocardite aguda é tipicamente favorável. A miocardite crônica persistente normalmente progride, porém pode responder à imunossupressão.