Derrame Agudo

O derrame agudo também é conhecido como um acidente cerebrovascular, que é uma descrição que a maioria dos neurocirurgiões de derrame não gosta. Derrame não acontece por acaso. Ataque cerebral é um termo superior e mais significativo, semelhante em significado a um ataque cardíaco. Como consequência da doença cerebrovascular pré-existente, o derrame agudo é caracterizado como o surgimento repentino de sintomas neurológicos localizados em uma área vascular. Todos os anos, 850.000 novos ataques cerebrais ocorrem nos Estados Unidos. A cada minuto um novo derrame é desenvolvido. O AVC é a principal causa de mortalidade e incapacidade nos Estados Unidos. Os derrames são divididos em duas categorias. O derrame isquêmico é a forma mais comum, que é causada por um bloqueio no fluxo sanguíneo para uma parte específica do cérebro. Os derrames hemorrágicos, desencadeados pela ruptura de uma artéria sanguínea, são responsáveis por 16% dos derrames agudos. Hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnóide, que representam cerca de 5% de todos os derrames, são os dois principais tipos de derrames hemorrágicos.

Existem quatro formas básicas de derrame isquêmico, conforme a categorização TOAST. Aterosclerose de grandes vasos, aterosclerose de pequenos vasos (infarto lacunar), derrames cardioembólicos e derrames criptogênicos (causa desconhecida) são todos exemplos dessas condições. Cada um tem seu próprio conjunto de causas e fisiopatologia. Independentemente da natureza do derrame, é vital lembrar que cada minuto que um derrame isquêmico de grandes vasos não é tratado resulta na morte de cerca de dois milhões de células. Na compreensão do AVC agudo e seu manejo, o momento mais crucial é o conceito cerebral.

Os derrames podem ser causados por uma variedade de fatores, incluindo pressão alta, arteriosclerose e embolia produzida no coração como consequência de fibrilação atrial ou doença cardíaca reumática. Doenças de coagulação, dissecção arterial cervical e diferentes tipos de vasculite podem ser adicionados à lista de razões prováveis em pacientes mais jovens. Antes de dar qualquer forma de tratamento no caso de uma possível manifestação de AVC, deve ser realizado um histórico e exame físico minuciosos, bem como uma neuroimagem cerebral urgente. Pode-se melhorar sua probabilidade de uma recuperação significativa recebendo terapia rápida e especializada com base na causa do AVC, programas de reabilitação e mudanças de estilo de vida a longo prazo.

Epidemiologia

O AVC é a sexta principal fonte de mortalidade nos Estados Unidos, com 60% dos acidentes vasculares cerebrais ocorrendo fora dos hospitais. Uma pessoa tem um derrame a cada minuto em média, e uma pessoa morre de um derrame a cada quatro minutos. O AVC está entre as causas mais frequentes de incapacidade.

Nos Estados Unidos, os negros apresentaram 1,5 vezes mais risco de mortalidade por acidente vascular cerebral do que os brancos. Os hispânicos têm uma taxa total de derrame menor do que brancos e negros, mas experimentam mais lesões e derrames em uma idade mais jovem.

Homens são mais propensos do que mulheres a ter um derrame; os homens brancos têm uma incidência de acidente vascular cerebral de 63 por 100.000, com morte em 26% dos casos, enquanto as mulheres têm incidência de acidente vascular cerebral de 60 por 100.000 e uma taxa de mortalidade de 39%.

Embora o AVC esteja comumente associado aos idosos, um terço de todos os derrames ocorrem em pessoas com menos de 60 anos. O risco de acidente vascular cerebral aumenta com a idade, especialmente em pacientes com mais de 65 anos, que respondem por 75% de todos os acidentes vasculares cerebrais.

Fisiopatologia do AVC agudo

A aterosclerose é a condição subjacente mais prevalente e grave que resulta no desenvolvimento de uma placa aterotrombótica devido ao acúmulo de colesterol de lipoproteína de baixa densidade nas artérias do cérebro. Essas placas podem causar isquemia distante do cérebro bloqueando ou estreitando as artérias intracranianas ou do pescoço. Elas são mais propensas a romper. Quando uma placa rompe, os cristais de colesterol subjacentes são expostos, atraindo plaquetas e fibrina. Os derrames nas áreas arteriais distais são causados pela liberação de êmbolos densos de fibrina-plaqueta através de uma cascata embólica artéria-artéria. O problema cardíaco subjacente determina a natureza da causa cardíaca da embolia. Coágulos no átrio esquerdo são comuns na fibrilação atrial. São coágulos com muitos glóbulos vermelhos. Quando os êmbolos se formam durante a endocardite infecciosa, pode haver embolia tumoral no átrio esquerdo e agregados bacterianos de vegetações.

Quando ocorre uma obstrução arterial, o oxigênio e os nutrientes transportados para os neurônios nas proximidades são cortados. As bombas NA+/K+ ATPase falham devido à incapacidade de passar pelo metabolismo aeróbico e fazer ATP, resultando em um acúmulo de Na+ dentro das células e K+ fora das células. A despolarização celular e a descarga subsequente de glutamato são causadas pelo acúmulo de íons Na+. O glutamato ativa os receptores NMDA e AMPA, permitindo que íons de cálcio entrem nas células. O influxo contínuo de cálcio causa atividade neuronal e, eventualmente, morte celular devido a efeitos neurotóxicos.

Não há mudanças macroscópicas notáveis nas primeiras 12 horas. Com edema celular neuronal, há edema citotóxico devido à falha na geração de energia. A ressonância magnética ponderada por difusão, que exibe uma difusão reduzida como resultado do balonismo celular neuronal, pode identificar esta fase de infarto precoce. O edema vasogênico desenvolve-se de 6 a 12 horas após um derrame. A ressonância magnética da sequência FLAIR pode ser a melhor maneira de ver esta fase. O inchaço da região infartada e as elevações na pressão intracraniana são causados tanto pelo edema citotóxico quanto vasogênico. A invasão de fagócitos, que começam a limpar as células mortas, ocorre em seguida. Os tecidos cerebrais feridos enfraquecem e liquefazem como resultado de uma fagocitose extensiva, com o pico de liquefação acontecendo 6 meses após o derrame. Uma densa rede de fibras gliais misturadas com capilares e tecidos conjuntivos se forma vários meses após um derrame.

Com a inclusão de extravasamento e eliminação de sangue, derrames hemorrágicos causam um tipo semelhante de mau funcionamento celular.

Causas de derrame agudo

Um derrame pode ser causado por uma série de fatores diferentes. Hipertensão, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, falta de atividade física, sobrepeso, genética e tabagismo são alguns dos fatores mais frequentes associados. O coração é uma fonte comum de embolia cerebral, especialmente em pacientes com arritmia cardíaca (fibrilação atrial), doenças da valva, defeitos estruturais e doenças cardíacas reumáticas crônicas. Êmbolos podem ficar presos em regiões onde já há estreitamento. O AVC isquêmico e o consumo de álcool têm forte associação. O derrame isquêmico é menos provável em pessoas que bebem pouco a moderadamente, mas é muito mais provável em pessoas que bebem muito. O consumo de álcool tem uma conexão quase linear com o risco de derrame hemorrágico.

Os derrames em pequenos vasos (infartos lacunares) são mais frequentemente desencadeados por pressão alta persistente e descontrolada, o que leva à lipo-hialinose e arteriolosclerose. Os gânglios basais, cápsula interna, tálamo e a ponte são todos afetados por qualquer um desses derrames. A pressão alta que é descontrolada nesses locais pode resultar em hemorragias intracerebrais hipertensivas.

Os derrames hemorrágicos representam cerca de 16% de todos os derrames, sendo a pressão alta a causa mais comum. Angiopatia amiloide cerebral, uma desordem na qual placas amiloides se formam em artérias pequenas e médias, tornando-as rígidas e mais sensíveis à ruptura, é outra causa de hemorragia intracraniana. O acúmulo pode ocorrer em qualquer lugar, mas é mais frequente nas áreas do lobo frontal e parietal. Aneurismas, malformações arteriovenosas, malformações cavernosas, telangiectasia capilar e vasculite são todas causas comuns de hemorragia intracraniana aguda, com aneurismas, malformações arteriovenosas, telangiectasias capilares, angiomas venosos e vasculite sendo as mais comuns.

Sintomas do AVC agudo

O cérebro é o tempo. Uma história rápida, mas completa, é o passo inicial mais importante para fazer um diagnóstico. Quando um paciente apresenta comprometimentos neurológicos agudos e focais e/ou um nível alterado de consciência, um derrame deve ser considerado uma forte possibilidade. É difícil dizer a diferença entre um derrame hemorrágico e um derrame isquêmico baseado apenas em sintomas clínicos. Embora uma pequena hemorragia intracerebral possa parecer clinicamente exatamente como um infarto isquêmico profundo do hemisfério, é mais comum que uma dor de cabeça e/ou estado alterado de consciência sugira uma hemorragia. As indicações e sintomas obtidos a partir do histórico e exame físico podem ser utilizados para identificar a área afetada. Hemiparesia, deficiências sensoriais, alterações de visão, disartria e inclinação facial são indicações e sintomas comuns. Derrames na circulação posterior fazem com que ataxia e vertigem apareçam de repente. Sintomas como náusea, vômito, dor de cabeça e visão turva ou dupla, que normalmente estão associadas ao aumento da pressão intracraniana, podem potencialmente indicar um derrame hemorrágico. Além de obter informações sobre os sintomas, o tempo de início deve ser determinado para determinar um novo tratamento, uma vez estabelecido um diagnóstico de AVC isquêmico.

Um exame neurológico é usado para determinar a localização do derrame, avaliar a função de base na admissão do paciente, descartar um ataque isquêmico transitório ou outras questões que imitam o derrame e determinar possíveis comorbidades. Consiste em testes de função do nervo craniano, amplitude de movimento e avaliações de força muscular, qualidade sensorial, sensação vibratória, função cerebelar, caminhada, linguagem, estado mental e nível de consciência. O National Institutes of Health Stroke Scale é usado para medir a função de linha de base, que avalia o nível de consciência, função visual e motora, sensibilidade e atenção, função cerebelar e capacidade linguística.

Além do exame neurológico, os músculos paravertebrais são palpados e a amplitude de movimento é testada para descartar indícios de meningite no pescoço. Um ruído na carótida mostra a presença de aterosclerose subclínica. Uma avaliação de fundo de olho é feita para examinar mudanças hipertensivas, hemorragia retiniana e tromboembolismo, além de verificar a atividade muscular extraocular e o campo visual para anormalidades visuais. Os pulsos das artérias carótidas, radiais, femorais e tibiais posteriores são todos palpados durante uma avaliação vascular periférica. Murmúrios, atritos, sopros e arritmias são detectados durante um exame cardíaco.

As características de um derrame da artéria cerebral média incluem:

Hemiparesia com hipoestesia no lado oposto (Fraqueza do braço e rosto é pior do que no membro inferior)
Vira os olhos para o lado da lesão.
Hemianopsia no lado ipsilateral
O hemisfério dominante está comprometido pela afasia.
Agnosia
Desatenção

O derrame cerebral anterior tem as seguintes características:

Embora a fala esteja intacta, há uma falta de controle.
O estado de espírito muda.
A capacidade de tomar decisões é dificultada.
Deficiências sensoriais no hemisfério cortical contralateral
As pernas têm mais fraqueza contralateral do que os braços.
Incontinência urinária
Apraxia da marcha

O AVC da artéria cerebral posterior tem as seguintes características:

Perda cortical da visão
Hemianopsia homônima no lado oposto
Mudanças no estado mental
Agnosia visual é uma condição em que uma pessoa não pode discriminar o que está vendo
Prejuízo da memória
Características do derrame das artérias vertebrais/basilares
Vertigem
Deficiências visuais de campo e diplopia
Disartria
Síncope e nistagmo

Diagnóstico de AVC agudo

A primeira ferramenta de diagnóstico mais crucial usada para estabelecer o diagnóstico e descartar qualquer sangramento ou derrame hemorrágico é uma tomografia de emergência sem contraste. Um paciente pode ser adequado para terapia fibrinolítica dependendo dos achados da tomografia computadorizada e do início dos sintomas. A maneira mais precisa de diagnosticar o infarto de isquemia aguda é com a ressonância magnética. Pode diagnosticar com precisão, bem como indicar o tamanho e a localização dos infartos. Devido ao tempo necessário para obter as imagens e a disponibilidade limitada, não são reconhecidas as varreduras de primeira linha. Outros procedimentos de ressonância magnética, como a incompatibilidade difusão-perfusão, identificam pacientes que se beneficiam da terapia de reperfusão além das primeiras 4 a 6 horas de um derrame isquêmico agudo e caracterizam a área do cérebro em risco (penumbra) que pode ser resgatada com tratamento precoce. Uma ressonância magnética ainda é proibida se você tiver um marca-passo cardíaco. A localização da obstrução na vasculatura pode ser determinada com a ajuda de uma angiografia de tomografia computadorizada. Pode identificar pacientes que precisam de tratamento intervencionista de trombectomia por causa de um grande bloqueio da artéria. A tomografia computadorizada também pode revelar o centro isquêmico e a incompatibilidade de penumbra, o que pode ajudar nas decisões de revascularização após o quadro de 6 horas passar. A gravidade da estenose carótida também pode ser determinada através do teste doppler.

Testes laboratoriais são feitos para avaliar a condição básica do paciente e procurar pistas sobre a causa do derrame. Um painel metabólico, contagem completa de sangue, painel lipídico, hemoglobina A1c, nitrogênio ureico sanguíneo, creatinina, albumina e taxa de filtração glomerular são alguns dos testes laboratoriais fundamentais. Glicemia aleatória, contagem de plaquetas e PT/PTT são todos testes essenciais para avaliar se um paciente é candidato à terapia trombolítica intravenosa. Outros testes de laboratório que podem ser solicitados em pacientes mais jovens com sintomas de derrame incluem um perfil de coagulação, fator reumatoide, anticorpos antinucleares e outros biomarcadores de vasculite.

Em derrames criptogênicos, um ECG, ecocardiograma e monitoramento estendido de ECG podem ser recomendados para excluir uma origem cardíaca, particularmente fibrilação atrial. Para excluir uma condição pós-convulsão, pode ser necessário um EEG.

Tratamento de AVC Agudo

As vias aéreas, respiração e circulação do paciente devem ser todas examinadas antes que qualquer intervenção possa ser realizada. O próximo passo é determinar se ele ou ela é adequado para Alteplase. Os parâmetros para exclusão são baseados nas recomendações da American Heart Association/American Stroke Association. A terapia fibrinolítica é usada para quebrar coágulos e restaurar o fluxo sanguíneo para áreas danificadas. Para ter sucesso, a terapia fibrinolítica deve ser dada dentro de 3 a 4 horas após o início dos sintomas, com base nos critérios de exclusão. Durante um acidente vascular cerebral, o tempo é crítico na estratégia de tratamento, e requer uma abordagem de tratamento rápida e colaborativa, assim como é durante o gerenciamento do infarto do miocárdio e da sepse. Para encurtar o tempo entre diagnóstico e terapia, foram desenvolvidas instalações móveis de AVC e telemedicina. Como a terapia endovascular agora é uma opção, o cronograma do tratamento foi recentemente prorrogado.

Critérios de terapia trombolítica:

Os sintomas indicam um derrame isquêmico
Nenhum traumatismo craniano recente
Não há histórico de infarto do miocárdio nos últimos 3 meses
Sem hemorragia gastrointestinal nos últimos 21 dias
Nenhuma punção arterial na semana anterior
Nenhuma cirurgia importante nas últimas 2 semanas
Não há história de uma hemorragia intracraniana
Pressão arterial sistólica inferior a 185 mmHg ou pressão arterial diastólica inferior a 110 mmHg
Nenhum trauma recente ou sangramento
Não faz uso de nenhum anticoagulante oral
Glicemia superior a 50 mg/dl

Hemorragia é um sério efeito colateral potencial da terapia fibrinolítica. A conversão hemorrágica é dividida em dois subconjuntos: infarto hemorrágico e hematoma parenquimal. Hematomas parenquimais são menos comuns do que infartos hemorrágicos. Aumento do tamanho do infarto, distribuição de matéria cinzenta, fibrilação atrial e embolia cerebral, hiperglicemia aguda, baixa contagem de plaquetas e circulação colateral inadequada são todos os principais fatores de risco para esta condição.

Houve avanços tremendos no cuidado do AVC agudo nos últimos anos. Em pacientes com grande oclusão arterial na circulação anterior, a trombectomia endovascular nas primeiras 6 horas é substancialmente melhor do que a terapia médica normal, de acordo com vários estudos. Essas vantagens persistiram independentemente da localização geográfica ou dos fatores do paciente.

Em 2018, uma mudança maciça nos cuidados com o AVC ocorreu mais uma vez. A trombectomia endovascular revelou vantagens significativas em pacientes com maior bloqueio da artéria nas artérias da circulação anterior proximal. Usando a varredura de perfusão, este estudo prolongou a janela de derrame em alguns pacientes de 15 a 23 horas. Como resultado, podemos gerenciar mais pacientes por períodos mais longos de tempo, até 24 horas.

Os pacientes devem ser iniciados com medicamentos antiplaquetas, como aspirina, dentro de 1 a 2 dias após o início dos sintomas. Para promover a perfusão às áreas de peri-infarto, a pressão arterial deve ser mantida ligeiramente aumentada durante os primeiros dias após um derrame. Se a pressão arterial diastólica for superior a 220 mmHg ou a pressão arterial sistólica for superior a 120 mmHg, a pressão arterial deve ser reduzida em não mais de 15%. Para a terapia alteplase intravenosa, a pressão arterial deve ser inferior a 180/110.

Durante a internação do paciente, as comorbidades também devem ser avaliadas e tratadas. Se a saturação do ar da sala for inferior a 95%, o oxigênio deve ser administrado. Hipoglicemia e hiperglicemia também devem ser diagnosticadas e controladas.

Os pacientes são admitidos em uma unidade de AVC, que é preparada e treinada para gerenciar e cuidar daqueles que sofreram um AVC. Estudos demonstraram a superioridade das unidades de AVC em relação às unidades não especializadas. Uma abordagem multidisciplinar para o manejo agudo do AVC é ótima, com o neurologista do AVC, neurorradiologista intervencionista, fonoaudiólogo, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, farmacêutico, auxiliar e equipe de enfermagem, todos contribuindo. Cuidados com a pressão arterial, avaliação de deglutição e medidas preventivas de aspiração, fluido intravenoso com fluidos isotônicos, minimização e tratamento da febre ativamente, tratamento de hiperglicemia, prevenção de infecção e profilaxia DVT, avaliação precoce e plano de reabilitação subsequente fazem parte do cuidado geral de um paciente com derrame agudo.

Tratamento de Edema Cerebral

O edema cerebral atinge o pico de 3 a 4 dias após um derrame e pode ser detectado usando uma tomografia computadorizada sem contraste. Uma alteração no estado mental, inconsciência ou uma mudança no tamanho da pupila podem ser indicadores. Manitol é usado para tratá-lo; no entanto, o uso de corticosteroides é discutível. Na maioria dos pacientes, o posicionamento do paciente, hipotermia, hiperventilação e tratamento hiperosmolar ajudarão.

Tratamento de convulsões

Nos primeiros dias após um derrame isquêmico, 5 a 25% dos indivíduos sofrem convulsões. Medicamentos antiepilépticos padrão podem ser necessários para tratar essas convulsões.

Prognóstico de AVC Agudo

Após um AVC, o prognóstico é complicado, com idade do paciente, grau de derrame, causa de acidente vascular cerebral, área de infarto e comorbidades relacionadas, todos desempenhando um papel. Complicações de um derrame também podem afetar os resultados de um paciente. Pneumonia, trombose venosa profunda, infecções do trato urinário e embolia pulmonar são problemas comuns. Pacientes que não têm problemas durante a primeira semana, por outro lado, tendem a ter recuperação neurológica contínua. A maioria dos pacientes recupera mais rapidamente nos primeiros 3 a 6 meses após um AVC.

Conclusão

O AVC continua associado a uma alta taxa de morbidade e mortalidade. Além disso, o ônus financeiro sobre o serviço de saúde é considerável. Apesar de haver terapias para derrames, os resultados nem sempre são bons, e muitas pessoas são deixadas irreversivelmente deficientes.

O tratamento do AVC é melhor realizado com uma equipe interdisciplinar que compreende o médico do pronto-socorro, enfermeiro registrado, neurologista, radiologista e equipe de AVC. O objetivo é determinar se o derrame é embólico ou hemorrágico antes de iniciar a terapia trombolítica. Terapia física, fonoaudiológica e ocupacional pode ser necessária para indivíduos em recuperação.

É fundamental reconhecer um derrame o mais rápido possível. O pessoal de enfermagem deve ser treinado para reconhecer pacientes prováveis de AVC e notificar um médico imediatamente para avaliar o paciente. Dependendo da natureza do diagnóstico, os médicos devem colaborar com os farmacêuticos para realizar testes rápidos de interação com medicamentos e, em seguida, iniciar o tratamento o mais rápido possível.

No entanto, por ser mais rentável, a atenção agora é na prevenção de acidentes vasculares cerebrais. Todos os médicos são responsáveis por informar o público sobre formas de evitar derrames. Como a pressão alta descontrolada é um dos fatores de risco para o AVC, o farmacêutico deve aconselhar os pacientes a tomar seus medicamentos para pressão arterial. Os pacientes devem ser educados por médicos, bem como enfermeiros, sobre parar de fumar, consumir uma boa dieta, fazer exercícios regulares e manter um peso corporal saudável.

Para aqueles que tiveram um AVC, um trabalhador de apoio pode ser necessário para garantir que a casa esteja segura e que o paciente tenha as estruturas de suporte necessárias. Para educar o paciente sobre o que consumir, uma consulta dietética deve ser agendada. Alguns indivíduos também podem precisar de terapia para restaurar a fala, a musculatura e a função articular. Melhores resultados e maior qualidade de vida só podem ser alcançados através de uma estratégia de equipe interdisciplinar e comunicação aberta.