Insuficiența cardiacă este o afecțiune clinică complicată care apare atunci când inima nu este în măsură să pompeze suficient sânge pentru a satisface nevoile organismului. Este cauzată de orice boală cardiacă funcțională sau anatomică care afectează umplerea ventriculară sau ejecția sângelui în circulația sistemică pentru a îndeplini cerințele sistemice.

Majoritatea persoanelor cu insuficiență cardiacă au simptome ca urmare a scăderii funcției miocardice ventriculare stângi. Pacienții raportează adesea cu dispnee, toleranță redusă la efort și retenție de lichide, așa cum se vede prin edem pulmonar și periferic.

Insuficiența cardiacă cauzată de disfuncția ventriculară stângă este clasificată ca insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție scăzută bazată pe fracțiunea de ejecție ventriculară stângă (LVEF) (de obicei considerată LVEF 40 la sută sau mai puțin)

Datorită unei reduceri variate pentru disfuncția sistolică utilizată de diferite cercetări, persoanele cu o fracție de ejecție cuprinsă între 40% și 50% au fost considerate a constitui un grup intermediar de pacienți. Aceste persoane ar trebui să fie tratate frecvent pentru factorii de risc care stau la baza și comorbidități, precum și cu un tratament adecvat orientare-regizat.

Când apare insuficiența cardiacă, sistemele compensatorii încearcă să crească presiunea de umplere cardiacă, masa musculară și ritmul cardiac. Cu toate acestea, în multe situații, există o scădere treptată a funcției cardiace.

Factorii de risc ai insuficienței cardiace

Insuficiența cardiacă poate fi cauzată de o varietate de afecțiuni, inclusiv boli ale pericardului, miocardului, endocardului, valvelor cardiace, vasculaturii sau metabolismului.

Cardiomiopatia dilatată idiopatică (DCM), boala coronariană (ischemică), hipertensiunea arterială și boala valvei sunt cele mai răspândite cauze ale disfuncției sistolice.

Hipertensiunea arterială, obezitatea, boala coronariană, diabetul zaharat, fibrilația atrială și hiperlipidemia sunt foarte răspândite la pacienții cu insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție conservată (HFpEF). Hipertensiunea arterială este de departe cea mai importantă cauză a HFpEF. În plus, boli precum cardiomiopatia obstructivă hipertrofică și cardiomiopatia restrictivă sunt legate de disfuncții diastolice substanțiale, ceea ce duce la HFpEF.

Cauzele eșecului de mare ieșire includ:

• Anemie
• Hipertiroidism
• Fistule AV
• Beri-Beri
• Mielom multiplu
• Graviditate
• Boala Paget a osului
• Sindromul carcinoid
• Policitemia vera

Cauzele foarte frecvente ale decompensării la un pacient stabil cu HF includ:

• Consumul excesiv de sodiu în dietă Medicația inadecvată scade
• activitate fizică insuficientă
• Nerespectarea medicamentelor
• Activitate fizică extinsă
• Defalcare emoțională
• Schimbări meteorologice care apar în mod neașteptat Utilizarea excesivă a apei

Clasificarea insuficienței cardiace

Pe baza localizării deficienței, insuficiența cardiacă poate fi clasificată ca fiind în principal ventriculară stângă, predominant ventriculară dreaptă sau predominant biventriculară. HF este clasificat ca acută sau cronică în funcție de momentul debutului. Din punct de vedere clinic, este împărțit în două tipuri pe baza stării funcționale a inimii: insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție conservată (HFpEF) și insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție redusă (HFrEF) (HFrEF).

EF este frecvent mai mare de 50% la pacienții cu HFpEF, care sunt în primul rând femei și persoane în vârstă; volumul cavității ventriculare stângi (LV) este în mod normal normal, dar peretele LV este îngroșat și rigid; prin urmare, raportul dintre masa LV /volumul diastolic final este ridicat. HFpEF este clasificat în continuare ca HF la limită dacă EF rămâne între 41 și 49 la sută și HF îmbunătățit dacă EF este mai mare de 40 %.

• Insuficiență cardiacă a redus fracția de ejecție

La persoanele cu HFrEF, cu toate acestea, cavitatea LV este, în general, dilatat, și masa LV / sfârșitul raportului de volum diastolice este fie normal sau a scăzut. La nivel celular, atât diametrul cardiomiocitelor, cât și volumul miofibrilului sunt mai mari în HFpEF decât în HFrEF. În ceea ce privește terapia și rezultatul, persoanele cu HFrEF răspund favorabil la regimurile convenționale de tratament farmacologic și au un prognostic mai bun. 

Pacienții cu HFpEF, pe de altă parte, nu s-au dovedit a reacționa la terapii farmacologice tipice, cu excepția nitraților, și, prin urmare, au un prognostic slab, în special în timpul fazei decompensate a HF. În plus, HF este clasificat ca eșec de mare ieșire sau eșec de ieșire scăzută în funcție de debitul cardiac. Eșecul de mare ieșire este o boală rară definită de un indice cardiac de repaus mai mare de 2,5-4,0 L/min/m2 și rezistență vasculară sistemică scăzută.

Anemia severă, manevrarea vasculară, hipertiroidismul și insuficiența de vitamina B1 sunt cele mai răspândite motive ale eșecului de ieșire ridicată. Acest lucru se întâmplă ca urmare a volumului sanguin ineficient și a presiunii, care stimulează sistemul nervos simpatic și sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), ducând la eliberarea hormonului antidiuretic (ADH), toate acestea ducând la mărirea ventriculară, remodelarea ventriculară negativă și HF.

Eșecul de ieșire scăzută este mult mai răspândit decât eșecul de mare ieșire și se caracterizează prin debit cardiac inadecvat înainte, în special în perioadele de cerere metabolică ridicată. Eșecul de ieșire scăzut este cauzat de disfuncția ventriculară stângă cauzată de un MI masiv, disfuncție ventriculară dreaptă cauzată de o embolă pulmonară bruscă și disfuncție biventriculară.

Recent, s-a emis ipoteza că intoleranța la efort în HFpEF este cauzată de o reducere a alimentării cu oxigen sau de reducerea consumului de oxigen de către mușchii scheletici care exercită.

Având în vedere cinetica consumului de oxigen încetinit în HF, precum și afectarea funcției musculare periferice, reabilitarea exercițiilor fizice pare a fi un factor logic și necesar în îmbunătățirea dezechilibrului inflamator, ameliorarea presiunilor crescute de umplere cardiacă, restabilirea capacității de exercițiu, calitatea vieții și reducerea morbidității și mortalității asociate cu HF. Ca urmare, la pacienții cu HFpEF, s-a constatat că antrenamentul de exerciții de mare intensitate, în comparație cu antrenamentul de exerciții de intensitate moderată, sporește dramatic rata consumului de oxigen sau VO2 fără a afecta funcția endotelială.

Genetica cardiomiopatiei

Atât în cardiomiopatia dilatată, cât și în cardiomiopatia ventriculară dreaptă aritmică, a fost stabilită moștenirea autozomală dominantă. Cardiomiopatiile restrictive sunt în general sporadice și legate de gena troponină I cardiacă. Cardiomiopatiile pot fi testate genetic la institute genetice mari.

Pacientul cu risc trebuie evaluat și monitorizat în familiile în care o rudă de gradul întâi a fost diagnosticată cu cardiomiopatie care duce la insuficiență cardiacă. Un EKG și o ecocardiografie sunt proiecțiile recomandate. Disfuncția LV asimptomatică trebuie înregistrată și abordată dacă există la pacient.

Epidemiologie

În Statele Unite, aproximativ 5,1 milioane de oameni au insuficiență cardiacă evidentă clinic, iar prevalența este în creștere. Incidența insuficienței cardiace a fost constantă în ultimele decenii, cu peste 650.000 de noi cazuri de insuficiență cardiacă identificate în fiecare an, în special în rândul persoanelor cu vârsta de peste 65 de ani.

Deoarece prevalența insuficienței cardiace este mai mare în acest interval de vârstă, se anticipează că situația se va deteriora în viitorul apropiat. Există disparități epidemiologice. În comparație cu albii, bărbații de culoare au avut cea mai mare rată de incidență (1000 de persoane-ani) de insuficiență cardiacă și cea mai mare rată a mortalității de cinci ani.

Femeile albe au cea mai mică prevalență. Insuficiența cardiacă afectează 4,5 la sută dintre bărbații de culoare non-hispanici și 3,8 la sută dintre bărbații și femeile albe non-hispanice, comparativ cu 2,7 % și, respectiv, 1,8 % dintre bărbații și femelele albe non-hispanice.

În ciuda îmbunătățirilor în ceea ce privește supraviețuirea, rata absolută a mortalității pentru persoanele cu insuficiență cardiacă rămâne de peste 50% în termen de cinci ani de la diagnosticare. Rata de supravietuire este invers legata de severitatea stadializarii insuficientei cardiace. 

Fiziopatologie insuficiență cardiacă

Atunci când încercați să mențineți performanța cardiacă adecvată, mecanismele adaptive care pot fi suficiente pentru a menține funcția contractilă generală a inimii la niveluri în general normale devin maladaptive. Hipertrofia miocitelor, apoptoza și regenerarea sunt răspunsurile cardiace majore la creșterea cronică a stresului de perete. Acest proces duce în cele din urmă la remodelare, în general de tip excentric, și scăderea debitului cardiac, rezultând într-o cascadă neurohumorale și vasculare.

Când stimularea baroreceptor carotidiană și perfuzia renală sunt reduse, sistemul nervos simpatic și sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron sunt activate.

Stimularea sistemului nervos simpatic determină o creștere a frecvenței cardiace și a inotropiei, ceea ce duce la toxicitate miocardică. Activarea căii Renină-Angiotensină-Aldosteron provoacă vasoconstricție, creșterea afterload (angiotensină II) și modificări hemodinamice, creșterea preîncărcării (aldosteron).

BNP și ANP sunt ambele peptide care sunt produse din atrii și ventriculi ca răspuns la creșterea presiunii/volumului camerei inimii. Aceste peptide cresc natriureza și vasodilatația. Mai mult. BNP reduce reabsorbția de sodiu în tubulul convolutat proximal. De asemenea, inhibă secreția de renină și aldosteron.

Există o relaxare slabă și rigiditate ventriculară crescută la persoanele cu HFpEF, ducând la disfuncții în umplerea diastolică a ventriculului stâng. Pacienții cu hipertrofie ventriculară concentrcleft prezintă o schimbare spre stânga în curba volumului presiunii diastolice, ducând la o creștere a presiunilor diastolice, creșterea cheltuielilor de energie, a cererii de oxigen și a ischemiei miocardice.

Toate aceste procese vor promova remodelarea negativă și vor scădea funcția ventriculară stângă, ducând la simptome de insuficiență cardiacă.

Eșec sistolic și diastolic

Volumul accidentului vascular cerebral scade ca urmare a insuficienței cardiace sistolice și diastolice. Acest lucru activează baroreflexes periferice și centrale și chemoreflexes, care poate provoca creșteri semnificative în traficul nervos simpatic.

Deși există asemănări în răspunsurile neurohormonale la volumul redus al accidentului vascular cerebral, procesele mediate de neurohormoni care urmează au fost bine înțelese la cei cu insuficiență cardiacă sistolică. Creșterea ulterioară a noradrenalinei plasmatice corespunde direct cu gradul de disfuncție miocardică și are consecințe prognostice importante.

În timp ce noradrenalina este direct dăunătoare pentru miocite cardiace, de asemenea, provoacă o serie de probleme de semnal-transducție, inclusiv downregulation de receptori beta1-adrenergici, decuplarea receptorilor beta2-adrenergici, și creșterea activității inhibitor G-proteina. Supraexpresia receptorilor beta1-adrenergici apare ca urmare a modificărilor receptorilor beta1-adrenergici, care promovează hipertrofia cardiacă.

Peptida natriuretică atrială și peptida natriuretică de tip B

ANP și BNP sunt peptide produse endogen care sunt declanșate ca răspuns la expansiunea atrială și, respectiv, a volumului/presiunii ventriculare. Atriile și ventriculele produc ANP și BNP, care induc atât vasodilatație, cât și natriureză.

Efectele lor hemodinamice sunt mediate de reducerea presiunilor de umplere ventriculară cauzate de scăderea preîncărcării cardiace și a sarcinii ulterioare. BNP, în special, provoacă vasodilatație arteriolar selectivă aferente în timp ce inhibarea reabsorbția de sodiu în tubule proximal convoluted.

De asemenea, suprimă eliberarea reninei și a aldosteronului și, prin urmare, activitatea adrenergică. În insuficiența cardiacă cronică, nivelurile ANP și BNP sunt ridicate. BNP, în special, are consecințe diagnostice, terapeutice și prognostice semnificative.

Simptomele insuficienței cardiace

Simptomele insuficienței cardiace includ cele cauzate de acumularea de lichide în exces (dispnee, ortopnee, edem, disconfort de congestie hepatică și distensie abdominală de la ascită), precum și cele cauzate de o scădere a debitului cardiac (oboseală, slăbiciune) care este cea mai vizibilă cu activitatea fizică.

Scurtarea respirației în repaus și/sau cu activitate, ortopeneea, dispneea paroxistică nocturnă și durerea cadranului superior drept datorat congestiei hepatice acute definesc prezentări acute și subacute (zile până la săptămâni) (insuficiență cardiacă dreaptă). Dacă pacientul dezvoltă tahiaritmii atriale sau ventriculare, pot apărea palpitații cu sau fără delir.

Oboseala, anorexia, distensia abdominală și edemul periferic pot fi mai severe decât dispneea în prezentările cronice (luni). Anorexia este cauzată de o serie de cauze, inclusiv perfuzia inadecvată a circulației splancnice, edemul intestinal și greața cauzată de congestia hepatică.

Caracteristici caracteristice:

• Pulsus alternans: caracterizat prin alternarea impulsurilor periferice puternice și slabe.
• Impuls apical: deplasat lateral dincolo de linia midclaviculară, indicând mărirea ventriculului stâng.
• S3 galop: o vibrație de joasă frecvență, scurtă, care apare în diastolul timpuriu. Este cel mai sensibil indicator al disfuncției ventriculare.

Insuficiență cardiacă edem

Insuficiența cardiacă congestivă apare atunci când una sau ambele camere de jos ale inimii își pierd capacitatea de a pompa eficient sângele. Ca urmare, sângele se poate aduna în picioare, glezne și picioare, ducând la edeme. Umflarea abdomenului poate fi, de asemenea, cauzată de insuficiență cardiacă congestivă. 

Diagnostic

Examen fizic pentru a determina prezența simptomelor și semnelor clinice, teste de sânge, inclusiv hemoleucograma completă, analiza urinei, profilul metabolic complet pentru nivelurile de electroliți serici (inclusiv calciu și magneziu), azot ureic din sânge, creatinină serică, glucoză, profil lipidic de post, teste ale funcției hepatice și hormon de stimulare tiroidiană.

Testele includ:

• Electrocardiogramă (ECG): pentru identificarea infarctului miocardic acut sau anterior sau a ischemiei acute, de asemenea, pentru anomalii de ritm, cum ar fi fibrilația atrială. 
• Radiografia toracică: constatările caracteristice sunt raportul de lățime cardiac-toracică de peste 50%, cefalizarea vaselor pulmonare și efuziunile pleurale.
• Test de sânge: Troponină cardiacă (T sau I), hemoleucogramă completă, electroliți serici, azot ureic din sânge, creatinină, test al funcției hepatice și peptidă natriuretică cerebrală (BNP). Nivelul BNP (sau NT-proBNP) oferă mai multă valoare de diagnostic istoricului și examinării fizice decât celelalte prime teste enumerate mai sus.
• Ecocardiogramă transtoracică: pentru a determina funcția ventriculară și hemodinamica.

Insuficiență cardiacă vs atac de cord

Atacurile de cord și insuficiența cardiacă sunt ambele tipuri de boli de inimă, cu toate acestea nu sunt același lucru. Atacurile de cord apar atunci când inima pierde fluxul de sânge, în timp ce insuficiența cardiacă apare atunci când inima nu este în măsură să pompeze în mod corespunzător sânge în jurul corpului.

Tratamentul insuficienței cardiace

Obiectivele majore ale tratamentului în insuficiența cardiacă sunt

1. îmbunătățirea prognosticului și reducerea mortalității și
2. pentru a reduce morbiditatea și simptomele prin corectarea sau scăderea disfuncției cardiace și periferice.

Pentru pacienții internați, în plus față de obiectivele de mai sus, alte obiective ale terapiei sunt 

1. reducerea duratei șederii și a readmisiei ulterioare
2. pentru a preveni deteriorarea sistemului de organe și
3. pentru a gestiona comorbiditățile care pot contribui la prognosticul slab

În ciuda progreselor științifice, practicienii din domeniul sănătății au întâmpinat dificultăți în gestionarea insuficienței cardiace (HF), care se manifestă adesea ca un sindrom clinic. Acest lucru este evident în rata de readmisie semnificativ mai mare, precum și mortalitatea crescută și morbiditatea asociate cu HF.

Diuretice, beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante ale receptorilor angiotensinei, inhibitor al neprilysinului receptorilor angiotensinei, hidralazină cu nitrat, digoxină și antagoniști ai aldosteronului pot ajuta la atenuarea simptomelor.

• Insuficiență cardiacă beta-blocante

Beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, inhibitor al receptorilor de angiotensină neprilysin, hidralazină cu nitrat, și antagoniști ai aldosteronului toate s-au dovedit a îmbunătăți supraviețuirea pacientului. Tratamentul diuretic are dovezi mai limitate de beneficiu de supraviețuire.

La pacienții simptomatici cronici cu CHF NYHA clasa II-III care au tensiune arterială suficientă și tolerează o doză optimă a acestor medicamente, înlocuiți inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sau blocantele receptorilor angiotensinei cu inhibitori ai neprilysiniei receptorilor angiotensinei. Inhibitorii neprilizinei receptorilor de angiotensină nu trebuie administrați în decurs de 36 de ore de inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

Terapia dispozitivelor: 

Un cardioverter-defibrilator implantat (ICD) este utilizat pentru a preveni moartea subită cardiacă ca măsură principală sau secundară. Tratamentul de resincronizare cardiacă folosind ritmul biventricular poate îmbunătăți simptomele și supraviețuirea la pacienții cu ritm sinusal, o fracție de ejecție ventriculară stângă scăzută și o durată lungă a QRS. Marea majoritate a pacienților care îndeplinesc criteriile pentru implantarea terapiei de resincronizare cardiacă sunt, de asemenea, candidați pentru un cardioverter-defibrilator implantat și primesc un dispozitiv combinat.

Un dispozitiv de asistență ventriculară (ca o punte către transplant sau ca terapie de destinație) sau un transplant cardiac sunt rezervate persoanelor cu boli grave care nu au reușit toate celelalte opțiuni de tratament.

Tratamentul pacientului în insuficiența cardiacă acută constă în stabilizarea stării clinice a pacientului, determinarea diagnosticului, etiologiei și evenimentelor declanșatoare și începerea tratamentului pentru a oferi atenuarea rapidă a simptomelor și beneficii de supraviețuire,

Opțiunile chirurgicale pentru insuficiența cardiacă includ:

• Proceduri de revascularizare,
• Intervenția electrofiziologică,
• Terapia de resincronizare cardiacă (CRT),
• Cardioverter-defibrilatoare implantabile (ICD), 
• Înlocuirea sau repararea supapei, 
• Restaurarea ventriculară, 
• Transplantul de inimă și 
• Dispozitive de asistență ventriculară (VAD)

Diagnostic diferențial

• Leziuni renale acute
• Sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS)
• Pneumonie bacteriană
• Ciroză
• Pneumonie comunitară (PAC)
• Emfizem
• Fibroza pulmonară interstițială (nonidiopatică)
• Infarct miocardic
• Sindromul nefrotic
• Imagistica pneumotoraxului
• Embolie pulmonară (PE)
• Insuficiență respiratorie
• Insuficiență venoasă
• Pneumonie virală

Aşteptare

NYHA Clasificarea insuficienței cardiace

• Clasa 1: Fără limitări în activitatea fizică
• Clasa 2: Limitări ușoare ale activității fizice
• Clasa 3: Limitări moderate ale activității fizice
• Clasa 4: Simptomele apar în repaus și orice activitate fizică nu este posibilă fără simptome

Prognosticul

Insuficiența cardiacă este o afecțiune medicală severă, cu o rată ridicată a mortalității. La un an și cinci ani, rata mortalității este de 22%, respectiv 43%. Pacienții cu clasă NYHA avansată au avut cea mai mare rată a mortalității. În plus, insuficiența cardiacă legată de un MI are o rată a mortalității de 30-40%. Pe o perioadă de 5 ani, insuficiența cardiacă legată de disfuncția sistolică are o rată a mortalității de 50%. În plus, persoanele cu insuficiență cardiacă necesită mai multe spitalizări de-a lungul vieții.

Numeroase variabile demografice, clinice și biochimice au fost raportate pentru a oferi o valoare prognostic importantă la pacienții cu insuficiență cardiacă și au fost dezvoltate mai multe modele predictive.

Pentru a ajuta la prevenirea reapariției insuficienței cardiace la pacienții la care insuficiența cardiacă a fost cauzată de factori alimentari sau de nerespectarea medicamentelor, sfătuiți și educați acești pacienți cu privire la importanța unei diete adecvate și necesitatea respectării medicamentelor.

Concluzie

Insuficiența cardiacă este o afecțiune clinică frecventă caracterizată prin dispnee, oboseală și indicații de suprasarcină de volum, cum ar fi edemul periferic și ralele pulmonare. Bolile care afectează endocardul, miocardul, pericardul, valvele cardiace, arterele sau problemele metabolice pot duce la insuficiență cardiacă.

Majoritatea persoanelor cu insuficiență cardiacă au simptome ca urmare a scăderii funcției miocardice ventriculare stângi. Pacienții raportează adesea cu dispnee, toleranță redusă la efort și retenție de lichide, așa cum se vede prin edem pulmonar și periferic.

Multe boli, inclusiv boala coronariană, hipertensiunea arterială, boala cardiacă valvulară și diabetul zaharat, pot provoca sau contribui la decompensarea insuficienței cardiace cronice. Insuficiența cardiacă diastolică cu funcție ventriculară stângă menținută afectează până la 40% până la 50% dintre persoanele cu insuficiență cardiacă, iar rata generală a mortalității este similară cu cea a insuficienței cardiace sistolice. 

Pentru a detecta cauze sau factori precipitanți, prima evaluare implică un istoric și un examen fizic, radiografie toracică, electrocardiografie și teste de laborator. Insuficiența cardiacă poate fi identificată printr-un vârf cardiac deplasat, un al treilea sunet cardiac și indicații de radiografie toracică de congestie venoasă sau edem interstițial. Când criteriile Framingham nu sunt îndeplinite sau când nivelul peptidei natriuretice de tip B este normal, insuficiența cardiacă sistolică este improbabilă.

Ecocardiografia este standardul de aur pentru confirmarea insuficienței cardiace sistolice sau diastolice prin măsurarea fracției de ejecție a ventriculului stâng. Având în vedere că boala coronariană este cea mai răspândită cauză a insuficienței cardiace, persoanele cu insuficiență cardiacă trebuie evaluate pentru boala cardiacă ischemică, mai ales dacă angina este prezentă.

Insuficiența cardiacă este o afecțiune severă care necesită colaborarea unei echipe multidisciplinare care include medicul de îngrijire primară, medicul departamentului de urgență, cardiologul, radiologul, asistentele cardiace, internistul și chirurgul cardiac. Este esențial să se abordeze cauza care stă la baza insuficienței cardiace.

Asistenții medicali și alte categorii de personal medical care îngrijesc aceste persoane trebuie să fie informate cu recomandările actuale de tratament. Factorii de risc ai bolilor de inima trebuie abordati, iar farmacistul trebuie sa educe pacientul cu privire la semnificatia aderentei la medicamente.

Dieteticianul ar trebui să educe pacientul cu privire la beneficiile unei diete cu conținut scăzut de sare și reducerea consumului de lichide. Asistenta medicală ar trebui să educe pacientul cu privire la semnificația exercițiilor fizice, reducerea stresului și menținerea contactului cu cardiologul. Farmacistul trebuie să se asigure că pacientul cunoaște semnificația aderenței la medicamente, care este adesea singurul factor cel mai critic care contribuie la decompensare.

Pacienții trebuie învățați cu privire la semnificația menținerii unei greutăți corporale sănătoase, a renunțării la fumat, a gestionării tensiunii arteriale și a menținerii normoglicemiei. Aceste persoane trebuie urmate și monitorizate de o asistentă cardiacă.