Сердечная недостаточность является сложным клиническим состоянием, которое возникает, когда сердце не в состоянии перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Это вызвано любым функциональным или анатомическим сердечным заболеванием, которое ухудшает наполнение желудочков или выброс крови в системную циркуляцию для удовлетворения системных потребностей.

Большинство людей с сердечной недостаточностью имеют симптомы в результате снижения функции миокарда левого желудочка. Пациенты часто сообщают о одышке, снижении толерантности к физической нагрузке и задержке жидкости в организме, что проявляется в виде легочных и периферических отеков.

Сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией левого желудочка, классифицируется как сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса на основе фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) (обычно считается ФВЛЖ 40 процентов или менее)

В связи с тем, что в различных исследованиях используется разная граница систолической дисфункции, лица с фракцией выброса от 40% до 50% считаются промежуточной группой пациентов. Эти люди должны часто лечиться от основных факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также с помощью соответствующего лечения, назначенного руководством.

Когда возникает сердечная недостаточность, компенсаторные системы пытаются поднять давление сердечного наполнения, мышечную массу и частоту сердечных сокращений. Однако во многих ситуациях наблюдается постепенное снижение сердечной функции.

Факторы риска сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может быть вызвана различными заболеваниями, включая болезни перикарда, миокарда, эндокарда, сердечных клапанов, сосудистой системы или метаболизма.

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия (ИДК), ишемическая болезнь сердца, гипертония и заболевание клапанов являются наиболее распространенными причинами систолической дисфункции.

Гипертония, ожирение, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, фибрилляция предсердий и гиперлипидемия широко распространены у пациентов с сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (СНФВ). Гипертония на сегодняшний день является наиболее важной причиной СНФВ. Кроме того, такие заболевания, как гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия и рестриктивная кардиомиопатия, связаны с существенной диастолической дисфункцией, которая приводит к СНФВ.

К причинам недостаточности высокого выброса относятся:

• Анемия
• Гипертиреоз
• АВ-фистулы
• Бери-бери
• Множественная миелома
• Беременность
• Педжетовая болезнь костей
• Карциноидный синдром
• Полицитемия вера

Очень распространенные причины декомпенсации у стабильного пациента с СН включают в себя:

• Чрезмерное потребление натрия в рационе неправильное снижение дозы лекарств
• недостаточная физическая активность
• Несоблюдение режима приема лекарств
• Большая физическая нагрузка
• Эмоциональный срыв
• Погодные изменения, которые происходят неожиданно и чрезмерное потребление воды

Классификация сердечной недостаточности

Исходя из локализации недостаточности, сердечная недостаточность может быть классифицирована как в основном левожелудочковая, преимущественно правожелудочковая или преимущественно бивентрикулярная. По времени начала заболевания сердечная недостаточность подразделяется на острую или хроническую. Клинически она делится на два вида в зависимости от функционального состояния сердца: сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНФВ) и сердечная недостаточность с уменьшенной фракцией выброса (СНСФВ).

СН часто превышает 50% у пациентов с СНФВ, которые в основном являются женщинами и пожилыми людьми; объем левожелудочковой (ЛЖ) полости обычно нормальный, но стенка ЛЖ утолщена и жесткая; поэтому отношение массы ЛЖ к конечному диастолическому объему высокое. СНФВ далее классифицируется как пограничный СН, если ФВ остается между 41 и 49 процентами, и улучшенный СН, если ФВ составляет более 40 %.

• Сердечная недостаточность снижает фракцию выброса

Однако у лиц с СНСФВ полость ЛЖ обычно расширена, а отношение массы ЛЖ к объему конечного диастола либо нормальное, либо уменьшенное. На клеточном уровне как диаметр кардиомиоцитов, так и объем миофибрилла в СНФВ больше, чем в СНСФВ. С точки зрения терапии и результата, люди с СНСФВ благоприятно реагируют на обычные фармакологические схемы лечения и имеют лучший прогноз. 

С другой стороны, не было доказано, что пациенты с СНФВ реагируют на типичные фармакологические методы лечения, за исключением нитратов, и, следовательно, имеют плохой прогноз, особенно во время декомпенсированной фазы СН. Кроме того, в зависимости от сердечного выброса СН подразделяется на высоко- и низкоотпускную недостаточность. Высокая выходная недостаточность является редким заболеванием, определяемым сердечным индексом покоя более 2,5–4,0 л/мин/м2 и низким системным сосудистым сопротивлением.

Тяжелая анемия, шунтирование сосудов, гипертиреоз и недостаточность витамина B1 являются наиболее распространенными причинами высокого сердечного выброса. Это происходит в результате неэффективного объема крови и давления, которые стимулируют симпатическую нервную систему и ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС), что приводит к высвобождению антидиуретического гормона (АДГ), все из которых приводят к увеличению желудочков, отрицательному ремоделированию желудочков и СН.

Недостаточность низкого выброса гораздо более распространена, чем недостаточность с высокой производительностью, и характеризуется недостаточным прямым сердечным выбросом, особенно в периоды повышенной метаболической потребности. Низкая выходная недостаточность вызвана дисфункцией левого желудочка, вызванная обширным МИ, дисфункцией правого желудочка, вызванной резкой легочной эмболией, и бивентрикулярной дисфункцией.

В последнее время было выдвинуто предположение, что непереносимость физических упражнений при СНФВ вызвана снижением доставки кислорода к скелетным мышцам, выполняющим физические упражнения, или снижением потребления кислорода ими.

Учитывая замедленную кинетику поглощения кислорода в СН, а также нарушение функции периферических мышц, реабилитация физических упражнений, по-видимому, является логичным и необходимым фактором в улучшении воспалительного дисбаланса, снятии повышенного давления наполнения сердца, восстановлении способности к физической нагрузке, качестве жизни и снижении заболеваемости и смертности, связанных с СН. В результате было обнаружено, что у пациентов с СНФВ высокоинтенсивные упражнения по сравнению с упражнениями умеренной интенсивности значительно повышают скорость потребления кислорода или VO2 без нарушения функции эндотелия.

Генетика кардиомиопатии

Как при дилатационной кардиомиопатии, так и при аритмической кардиомиопатии правого желудочка установлено аутосомно-доминантное наследование. Рестриктивные кардиомиопатии, как правило, спорадические и связаны с геном сердечного тропонина I. Кардиомиопатии могут быть проверены генетически в крупных генетических институтах.

В семьях, где у родственника первой степени родства диагностирована кардиомиопатия, приводящая к сердечной недостаточности, следует проводить обследование и наблюдение за пациентом из группы риска.  ЭКГ и эхокардиография являются рекомендуемыми скринингами. Бессимптомная дисфункция ЛЖ должна регистрироваться и устраняться, если она существует у пациента.

Эпидемиология

В Соединенных Штатах примерно 5,1 миллиона человек имеют клинически выраженную сердечную недостаточность, и распространенность этого заболевания растет. Заболеваемость сердечной недостаточностью была постоянной в течение последних десятилетий, с более чем 650 000 новых случаев сердечной недостаточности, выявленных каждый год, особенно среди людей старше 65 лет.

Поскольку распространенность сердечной недостаточности выше в этом возрастном диапазоне, ожидается, что ситуация ухудшится в ближайшем будущем. Существуют эпидемиологические диспропорции. По сравнению с белыми, чернокожие мужчины имели самый высокий уровень заболеваемости (1000 человеко-лет) сердечной недостаточностью и самый высокий пятилетний уровень смертности.

Белые женщины имеют самый низкий уровень заболеваемости. Сердечная недостаточность поражает 4,5 процента неиспаноязычных чернокожих мужчин и 3,8 процента неиспаноязычных белых мужчин и женщин, по сравнению с 2,7 % и 1,8 % неиспаноязычных белых мужчин и женщин соответственно.

Несмотря на улучшение выживаемости, абсолютный уровень смертности для людей с сердечной недостаточностью остается более 50% в течение пяти лет после постановки диагноза. Показатель выживаемости находится в обратной зависимости от тяжести стадии сердечной недостаточности. 

Патофизиология сердечной недостаточности

При попытке поддержания нормальной работы сердца адаптивные механизмы, которых может быть достаточно для поддержания общей сократительной функции сердца на нормальном уровне, становятся неадаптивными. Гипертрофия миоцитов, апоптоз и регенерация являются основными сердечными реакциями на хронически возрастающее напряжение стенок. Этот процесс в конечном итоге приводит к ремоделированию, как правило, эксцентрического типа, и снижению сердечного выброса, что приводит к нейрогуморальному и сосудистому каскаду.

Когда стимуляция барорецепторов сонной артерии и перфузия почек уменьшаются, симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система активируются.

Стимуляция симпатической нервной системы вызывает повышение частоты сердечных сокращений и инотропию, что приводит к токсичности миокарда. Активация пути Ренин-Ангиотензин-Альдостерон вызывает сужение сосудов, повышение постнагрузки (ангиотензин II) и гемодинамические изменения, увеличивающую преднагрузку (альдостерон).

МНП и ПНП являются пептидами, которые производятся из предсердий и желудочков в ответ на увеличение давления / объема в камере сердца. Эти пептиды усиливают натрийурез и вазодилатацию. Кроме того, МНП снижает реабсорбцию натрия в проксимальных извитых канальцах. Он также ингибирует секрецию ренина и альдостерона.

Наблюдается плохое расслабление и повышенная жесткость желудочков у лиц с СНФВ, что приводит к дисфункции в диастолическом наполнении левого желудочка. У пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка наблюдается сдвиг влево кривой диастолического давления-объема, что приводит к повышению диастолического давления, увеличению энергозатрат, потребности в кислороде и ишемии миокарда.

Все эти процессы будут способствовать отрицательному ремоделированию и снижению функции левого желудочка, что приведет к симптомам сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая недостаточность

В результате систолической и диастолической сердечной недостаточности уменьшается сердечный инсульт. Это активирует периферические и центральные барорефлексы и хеморефлексы, которые могут вызвать значительное увеличение движения симпатических нервов.

Хотя есть сходство в нейрогормональных реакциях на уменьшение объема инсульта, нейрогормон-опосредованные процессы, которые следуют за этим, были хорошо изучены у людей с систолической сердечной недостаточностью. Последующее повышение норадреналина в плазме непосредственно соответствует степени дисфункции миокарда и имеет важные прогностические последствия.

Хотя норадреналин непосредственно вреден для сердечных миоцитов, он также вызывает ряд проблем с сигнальной трансдукцией, включая снижение регуляции бета1-адренергических рецепторов, разъединение бета2-адренорецепторов и повышенную активность ингибирующего G-белка. Сверхэкспрессия бета1-адренорецепторов происходит в результате бета1-адренорецепторных изменений, что способствует гипертрофии сердца.

Предсердный натрийуретический пептид и натрийуретический пептид В-типа

МНП и ПНП являются эндогенно продуцируемыми пептидами, которые запускаются в ответ на расширение объема/давления предсердий и желудочков соответственно. Предсердия и желудочки производят МНП и ПНП, которые вызывают вазодилатацию и натрийурез.

Их гемодинамические эффекты опосредованы снижением давления наполнения желудочков, вызванным уменьшением сердечной преднагрузки и перегрузки МНП, в частности, вызывает селективную афферентную артериолярную вазодилатацию, ингибируя реабсорбцию натрия в проксимальных извитых канальцах.

Он также подавляет высвобождение ренина и альдостерона, а значит, и адренергическую активность. При хронической сердечной недостаточности уровни МНП и ПНП высоки. МНП, в частности, имеет значительные диагностические, терапевтические и прогностическое значение.

Симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности включают в себя те, которые вызваны избыточным накоплением жидкости (одышка, ортопноэ, отек, дискомфорт при печеночном застое и вздутие живота от асцита), а также те, которые вызваны уменьшением сердечного выброса (усталость, слабость), что наиболее заметно при физической активности.

Одышка в состоянии покоя и/или с активностью, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и боль в правом подреберье вследствие острого застоя печени определяют острые и подострые проявления (от нескольких дней до нескольких недель), (правосердечная недостаточность). Если у пациента развиваются предсердные или желудочковые тахиаритмии, может возникнуть сердцебиение с головокружением или без него.

Усталость, анорексия, вздутие живота и периферические отеки могут быть более серьезными, чем одышка при хронических проявлениях (месяцы). Анорексия вызвана рядом причин, включая недостаточную перфузию спланхнического кровообращения, отек кишечника и тошноту, вызванную застойными явлениями в печени.

Характерные особенности:

• Чередование пульса: характеризуется чередованием сильных и слабых периферических импульсов.
• Апикальный импульс: латерально смещенный за среднюю ключицу, свидетельствующий о расширении левого желудочка.
• Суммационный галоп (трехчленный ритм): низкочастотная, кратковременная вибрация, возникающая в ранней диастоле. Это самый чувствительный показатель желудочковой дисфункции.

Отек при сердечной недостаточности

Застойная сердечная недостаточность возникает, когда одна или обе нижние камеры сердца теряют способность эффективно перекачивать кровь. В результате кровь может скапливаться в ногах, лодыжках и ступнях, что приводит к отекам. Отеки в брюшной полости также могут быть вызваны застойной сердечной недостаточностью.  

Диагноз

Физическое обследование для определения наличия клинических симптомов и признаков, анализы крови, включая общий анализ крови, анализ мочи, полный метаболический профиль для уровней электролитов сыворотки (включая кальций и магний), азота мочевины крови, креатинина сыворотки крови, глюкозы, липидного профиля натощак, функциональных тестов печени и тиреотропного гормона.

Тесты включают в себя:

• Электрокардиограмма (ЭКГ): для выявления острого или предшествующего инфаркта миокарда или острой ишемии, а также для аномалий ритма, таких как фибрилляция предсердий. 
• Рентген грудной клетки: характерными результатами являются соотношение ширины сердца и грудной клетки выше 50%, цефализация легочных сосудов и плевральные выпоты.
• Анализ крови:  Сердечный тропонин (T или I), общий анализ крови, электролиты сыворотки, азот мочевины крови, креатинин, тест функции печени и натрийуретический пептид мозга (МНП). Уровень МНП (или NT-proBNP) обеспечивает большую диагностическую ценность для истории и физического обследования, чем другие первые тесты, перечисленные выше.
• Трансторакальная эхокардиограмма: для определения функции желудочков и гемодинамики.

Сердечная недостаточность в сравнении с сердечным приступом

Сердечные приступы и сердечная недостаточность являются видами сердечных заболеваний, однако это не одно и то же. Сердечные приступы возникают, когда сердце теряет кровоток, тогда как сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может должным образом перекачивать кровь по всему телу.

Лечение сердечной недостаточности

Основными целями лечения сердечной недостаточности являются:

1. улучшение прогноза и снижение смертности и
2. для снижения заболеваемости и симптомов путем коррекции или уменьшения сердечной и периферической дисфункции.

Для пациентов, находящихся на стационарном лечении, помимо вышеперечисленных целей, другими целями терапии являются: 

1. для сокращения продолжительности пребывания и последующей реадмиссии
2. для предотвращения повреждения системы органов и
3. для лечения сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать ухудшению прогноза 

Несмотря на научные достижения, практикующие врачи сталкиваются с трудностями в лечении сердечной недостаточности (СН), которая часто проявляется в виде клинического синдрома. Это проявляется в значительно более высоком уровне реадмиссии, а также в увеличении смертности и заболеваемости, связанных с СН.

Диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, ингибитор неприлизина рецептора ангиотензина, гидралазин с нитратами, дигоксин и антагонисты альдостерона могут помочь облегчить симптомы.

• Бета-блокаторы при сердечной недостаточности

Было показано, что бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, ингибитор неприлизин рецептора ангиотензина, гидралазин с нитратом и антагонисты альдостерона улучшают выживаемость пациентов. Лечение диуретиками имеет более ограниченные доказательства пользы для выживания.

У хронических симптоматических пациентов с ХБП класса II-III по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), которые имеют достаточное артериальное давление и переносят оптимальную дозировку этих препаратов, заменяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина ингибиторами неприлизина рецепторов ангиотензина. Ингибиторы неприлизиновых рецепторов ангиотензина не следует вводить в течение 36 часов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Аппаратная терапия: 

Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) используется для предотвращения внезапной сердечной смерти в качестве основной или вторичной меры. Лечение сердечной ресинхронизации с использованием бивентрикулярной кардиостимуляции может улучшить симптомы и выживаемость у пациентов с синусовым ритмом, низкой фракцией выброса левого желудочка и длительной продолжительностью QRS. Подавляющее большинство пациентов, отвечающих критериям для имплантации сердечной ресинхронизирующей терапии, также являются кандидатами на имплантацию кардиовертера-дефибриллятора и получают комбинированное устройство.

Желудочковый вспомогательный аппарат (как мост к трансплантации или как конечная терапия) или трансплантация сердца предназначены для пациентов с тяжелым заболеванием, у которых все другие варианты лечения оказались безуспешными.

Лечение пациента при острой сердечной недостаточности состоит из стабилизации клинического состояния пациента, определения диагноза, этиологии и провоцирующих событий, а также начала терапии, чтобы предложить быстрое облегчение симптомов и пользу выживания,

Хирургические варианты сердечной недостаточности включают в себя:

• Процедуры реваскуляризации,
• Электрофизиологическое вмешательство,
• Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ),
• Имплантируемые кардиовертера-дефибрилляторы (ИКД), 
• Замена или ремонт клапанов, 
• Восстановление желудочков, 
• Трансплантация сердца, и 
• Желудочковые вспомогательные устройства (ЖВУ)

Дифференциальная диагностика

• Острое повреждение почек
• Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
• Бактериальная пневмония
• Цирроз
• Внебольничная пневмония (ВБП)
• Эмфизема
• Интерстициальный (неидиопатический) легочный фиброз
• Инфаркт миокарда
• Нефротический синдром
• Визуализация пневмоторакса
• Легочная эмболия (ЛЭ)
• Дыхательная недостаточность
• Венозная недостаточность
• Вирусная пневмония

Стадирование

Классификация сердечной недостаточности по NYHA

• Класс 1: Отсутствие ограничений в физической активности
• Класс 2: Умеренные ограничения в физической активности
• Класс 3: Средние ограничения в физической активности
• Класс 4: Симптомы возникают в состоянии покоя, и любая физическая активность невозможна без симптомов

Прогноз

Сердечная недостаточность является тяжелым заболеванием с высоким уровнем смертности. В течение одного года и пяти лет смертность составляет 22% и 43% соответственно. Наибольшая смертность наблюдается у пациентов с высоким классом NYHA. Кроме того, при сердечной недостаточности, связанной с МИ, смертность составляет 30-40%. В течение 5 лет при сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией, смертность составляет 50%. Кроме того, люди с сердечной недостаточностью нуждаются в нескольких госпитализациях в течение жизни.

Многочисленные демографические, клинические и биохимические показатели имеют важное прогностическое значение для пациентов с сердечной недостаточностью, и было разработано несколько прогностических моделей.

Чтобы помочь предотвратить рецидив сердечной недостаточности у пациентов, у которых сердечная недостаточность была вызвана диетическими факторами или несоблюдением лекарств, консультируйте и просвещайте таких пациентов о важности правильного питания и необходимости соблюдения лекарств.

Заключение

Сердечная недостаточность является частым клиническим состоянием, характеризующимся одышкой, усталостью и признаками перегрузки объема, такими как периферические отеки и легочные хрипы. Заболевания, влияющие на эндокард, миокард, перикард, сердечные клапаны, артерии или метаболические проблемы, могут привести к сердечной недостаточности.

Большинство людей с сердечной недостаточностью имеют симптомы в результате снижения функции миокарда левого желудочка. Пациенты часто сообщают о одышке, снижении толерантности к физической нагрузке и задержке жидкости, что проявляется в отеке легких и периферических отеках.

Многие заболевания, включая ишемическую болезнь сердца, гипертонию, вальвулярную болезнь сердца и сахарный диабет, могут вызывать или способствовать декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Диастолическая сердечная недостаточность с сохраненной функцией левого желудочка поражает от 40% до 50% людей с сердечной недостаточностью, а общий уровень смертности схож с уровнем смертности при систолической сердечной недостаточности.

Для выявления причин или провоцирующих факторов, в первую очередь, проводится анамнез и физикальное обследование, рентгенография грудной клетки, электрокардиография и лабораторные исследования. Сердечную недостаточность можно определить по смещенной верхушке сердца, третьему сердечному шуму и рентгенографии грудной клетки, указывающей на венозный застой или интерстициальный отек. Если критерии Фрамингема не выполняются или уровень натрийуретического пептида B-типа в норме, систолическая сердечная недостаточность маловероятна.

Эхокардиография является золотым стандартом для подтверждения систолической или диастолической сердечной недостаточности путем измерения фракции выброса левого желудочка. Учитывая, что ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности, люди с сердечной недостаточностью должны быть оценены на ишемическую болезнь сердца, особенно если присутствует стенокардия.

Сердечная недостаточность - это тяжелое состояние, которое требует сотрудничества многопрофильной команды, включающей врача первичной медицинской помощи, врача отделения неотложной помощи, кардиолога, радиолога, медсестер кардиологического отделения, терапевта и кардиохирурга. Очень важно устранить основную причину сердечной недостаточности.

Медсестры и другой медицинский персонал, ухаживающий за такими пациентами, должны быть проинформированы о современных рекомендациях по лечению. Необходимо обратить внимание на факторы риска сердечных заболеваний, а фармацевт должен просветить пациента о важности соблюдения режима приема лекарств.

Диетолог должен рассказать пациенту о пользе низкосолевой диеты и уменьшения потребления жидкости. Медсестра должна разъяснить пациенту важность физических упражнений, снижения стресса и поддержания контакта с кардиологом. Фармацевт должен убедиться, что пациент знает о важности соблюдения режима приема лекарств, который часто является единственным наиболее критическим фактором, способствующим развитию декомпенсации.

Пациентов необходимо обучать тому, как важно поддерживать здоровый вес тела, бросить курить, контролировать артериальное давление и поддерживать нормогликемию. За такими пациентами должна следить и наблюдать кардиологическая медсестра.