Srčno popuščanje je zapleteno klinično stanje, ki se pojavi, ko srce ne more črpati dovolj krvi, da bi zadovoljilo potrebe telesa. To je posledica kakršne koli funkcionalne ali anatomske srčne bolezni, ki ovira pretočno polnjenje ali izmetavanje krvi v sistemski obtok za izpolnjevanje sistemskih zahtev.

Večina bolnikov s srčno popuščanjem ima simptome, ki so posledica zmanjšane funkcije levega pretisnega miokardija. Bolniki pogosto poročajo z dispnejo, zmanjšano toleranco za vadbo in zadrževanje tekočine, kar je videti s pljučnim in perifernim edemom.

Srčno popuščanje, ki je posledica disfunkcije levega pretisnega premica, je razvrščeno kot srčno popuščanje z zmanjšano frakcijo izmeta, ki temelji na frakciji izmeta levega pretisnega premica (LVEF) (običajno velja za LVEF 40 odstotkov ali manj)

Zaradi različnih prekinitev za sistolično disfunkcijo, ki jo zaposlujejo različne raziskave, so posamezniki z iztisnjenim deležem od 40 % do 50 % šteli za vmesno skupino bolnikov. Te posameznike je treba pogosto zdraviti zaradi povezanih dejavnikov tveganja in komorbidnosti, pa tudi z ustreznim smernicam usmerjenim zdravljenjem.

Ko pride do srčnega popuščanja, kompenzatorni sistemi poskušajo dvigniti srčni tlak, mišično maso in srčni utrip. Vendar pa se v številnih primerih postopno zmanjšuje srčno delovanje.

Dejavniki tveganja za srčno popuščanje

Srčno popuščanje lahko povzročijo različne bolezni, vključno z boleznimi perikarda, miokarda, endokardija, srčnih zaklopk, vaskulature ali presnove.

Idiopatska razširjena kardiomiopatija (DCM), koronarna bolezen srca (ishemična), hipertenzija in zaklopka so najbolj razširjeni vzroki za sistolično disfunkcijo.

Hipertenzija, debelost, bolezen koronarne arterije, diabetes mellitus, atrijska fibrilacija in hiperlipidemija so pri bolnikih z srčno odpovedjo z ohranjeno frakcijo izmeta (HFpEF) zelo porazdelni. Hipertenzija je daleč najpomembnejši vzrok za HFpEF. Poleg tega so bolezni, kot sta hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija in omejevalna kardiomiopatija, povezane z znatno diastolično disfunkcijo, kar vodi v HFpEF.

Vzroki za okvaro visokega izhoda vključujejo:

• Slabokŕvnost
• Hipertiroidizem
• AV fistule
• Beri-beri
• Multipla mielom
• Nosečnost
• Paget bolezen kosti
• Karcinoidni sindrom
• Polycythemia vera

Zelo pogosti vzroki za dekompenizacijo pri stabilnem bolniku s HF vključujejo:

• Prekomerno uživanje natrija v prehrani Neustrezno zmanjšanje uživanja zdravil
• neučinkovita telesna aktivnost
• Neskladnost z zdravili
• Obsežna telesna aktivnost
• Čustvena razčlenitev
• Vremenske spremembe, ki se nepričakovano pojavijo čezmerna uporaba vode

Razvrstitev srčnega popuščanja

Na podlagi lokacije pomanjkanja se lahko srčno popuščanje kategorizira kot predvsem levi pretočni, pretežno desni pretočni ali pretežno biventrikularni. HF je kategorizirana kot akutna ali kronična na podlagi časa načetega. Klinično se na podlagi funkcionalnega stanja srca deli na dve vrsti: srčno popuščanje z ohranjeno frakcijo izmeta (HFpEF) in srčno popuščanje z zmanjšano frakcijo izmeta (HFrEF) (HFrEF).

EF je pogosto večja od 50 % pri bolnikih s HFpEF, ki so predvsem samice in starejše osebe; prostornina leve pretočne (LV) votline je običajno normalna, vendar je stena LV zgoščana in otrpla; zato je razmerje med maso LV in končno diastolno prostornino veliko. HFpEF je nadalje razvrščen kot mejni HF, če EF ostane med 41 in 49 odstotki in izboljšan HF, če je EF več kot 40 %.

• Srčno popuščanje zmanjšana frakcija izmeta

Pri posameznikih z HFrEF pa je Votlina LV na splošno razširjena, razmerje LV mase/končnega diastolnega volumna pa je bodisi normalno bodisi zmanjšano. Na celični ravni sta premer kardiomiocita in volumen miofibrila večja v HFpEF kot v HFrEF. V smislu zdravljenja in rezultatov se posamezniki s HFrEF odzivajo ugodno na običajne farmakološke režime zdravljenja in imajo boljšo prognozo. 

Bolniki s HFpEF na drugi strani niso dokazali, da reagirajo na tipične farmakološke terapije, z izjemo nitratov, zato imajo slabo prognozo, zlasti v dekompenzorirani fazi HF. Poleg tega je HF kategoriziran kot visoko izhodna odpoved ali nizka izhodna odpoved, odvisno od srčne izhodne moči. Visoko izhodna odpoved je redka bolezen, opredeljena z indeksom srca v počitku, ki je več kot 2,5–4,0 L/min/m2 in nizko sistemsko žilno odpornostjo.

Huda anemija, vaskularno shunting, hipertiroidizem, insufficienca vitamina B1 so najbolj prevalentni razlogi visoke izhodne odpovedi. To se pojavi kot posledica neučinkovitega krvnega volumna in tlaka, ki spodbujajo sočuten živčni sistem in renin-angiotenzin-aldosteron sistem (RAAS), kar ima za posledico sproščanje antidiuretikov hormona (ADH), vse to vodi v pretočno povečanje, negativno preuredikularno remodeliranje in HF.

Nizka izhodna odpoved je veliko bolj porazdeljena od visoko-izhodne odpovedi in je značilna za neustrezno naprej srčno izhod, še posebej v obdobjih povišanega presnovnega povpraševanja. Nizka izhodna odpoved je posledica disfunkcije levega prekotnika, ki jo povzroča masivna MI, disfunkcija desni pretočni pretis, ki jo povzroča nenaden pljučni embolus, in biventrikularna disfunkcija.

V zadnjem času je bilo predpostavka, da je izvajanje nestrpnosti v HFpEF posledica zmanjšanja oskrbe s kisikom ali zmanjšana poraba kisika z izvajanjem skeletnih mišic.

Glede na upočasnjeno kinetiko vnosa kisika v HF, A i oteženost funkcije perifernih misicnih organa, rehabilitacija vežbi je, izgleda, logička i potrebna faktor u unapredenju unetne neravnoteže, umanjenju povecanih srcanih tlakova, obnavljanju sposobnosti vežbe, kvaliteti življenja, te umanjenju morbidnosti i smrtnosti povezane s HF. Zato je bilo pri bolnikih s HFPEF, usposabljanje za vadbo visoke intenzivnosti v primerjavi z usposabljanjem za vadbo zmerne intenzivnosti, dramatično povečati hitrost porabe kisika ali VO2 brez poslabšanja endotelialne funkcije.

Genetika kardiomiopatije

Pri razširjeni kardiomiopatiji in aritmični desni pretočni kardiomiopatiji so ugotovili avtosomno prevladujočo dedovanje. Omejevalni kardiomiopati so na splošno sporadični in povezani s srčno troponinom I gena. Kardiomiopatije se lahko testirajo genetsko na velikih genetskih inštitutih.

Bolnika, ki je izpostavljen tveganju, je treba oceniti in spremljati v družinah, v katerih je bil pri prvem sorodu diagnosticirani kardiomiopatija, ki vodi do srčnega popuščanja. EKG in ehokardiografija sta priporočeni pregledi. Asimptomatsko motnjo LV je treba zabeležeti in obravnavati, če obstaja pri bolniku.

Epidemiologija

V Združenih državah Amerike ima približno 5,1 milijona ljudi klinično očitno srčno popuščanje, razširjenost pa narašča. Incidenca srčnega popuščanja je bila v zadnjih desetletjih konstantna, vsako leto je bilo ugotovljenih več kot 650.000 novih primerov srčnega popuščanja, zlasti med osebami, ki so starostne do 65 let.

Ker je razširjenost srčnega popuščanja v tem starostnem razponu višja, se pričakuje poslabšanje razmer v bližnji prihodnosti. Obstajajo epidemiološke razlike. V primerjavi z belci so imeli črnci najvišjo stopnjo incidence (1000 oseb-let) srčnega popuščanja in najvišjo petletno smrtnost.

Belke imajo najnižjo razširjenost. Srčno popuščanje prizadene 4,5 odstotka nehispanih črncev in 3,8 odstotka nehispansko belih samcev in samic, v primerjavi z 2,7 % oziroma 1,8 % nehispanih belih samcev in samic.

Kljub izboljšanju preživetja je absolutna stopnja smrti za ljudi s srčno popuščanjem v petih letih po diagnozi še vedno več kot 50%. Stopnja preživetja je inverčno povezana z resnostjo srčnega popuščanja. 

Patofiziologija srčnega popuščanja

Pri poskusu ohranjanja ustrezne srčne učinkovitosti postanejo prilagoditveni mehanizmi, ki lahko zadostujejo za ohranjanje splošnega krčenja srca na splošno normalnih ravneh, maladaptivni. Hipertrofija miocitov, apoptoza in regeneracija so glavni srčni odzivi na kronično povečanje stenske obremenitve. Ta proces sčasoma vodi do prenove, na splošno ekscentričnega tipa, in zmanjša srčni izhod, kar povzroči nevrohumoralno in žilno kaskado.

Ko se zmanjšata stimulacija karotidnega baroreceptorja in ledvična perfuzija, se aktivirata simptomatični živčni sistem in sistem Renin-Angiotenzin-Aldosteron.

Stimulacija sočutnega živčnega sistema povzroča dvig srčnega utripa in inotropnosti, kar vodi v miokardni toksičnost. Aktivacija poti Renin-Angiotenzin-Aldosteron povzroča vazokonstrikcijo, dvig po obremenitvi (angiotenzin II) in hemodinamične spremembe, povečanje predobremenitve (aldosteron).

BNP in ANP sta peptida, ki se proizvajata iz atrije in pretisnih komor kot odziv na zvišanje srčnega komornega tlaka/volumna. Ti peptidi povečujejo natriurezo in vazodilatacijo. Poleg tega. BNP zmanjšuje reabsorpcijo natrija v proksimalnem konvolvirajočem tubulu. Zavira tudi izločanje renina in aldosterona.

Pri posameznikih s HFpEF obstaja slabo sproščanje in povečana prekata, kar ima za posledico disfunkcijo diastolnega polnjenja levega prekata. Bolniki s koncentrkleftno pretočno hipertrofijo v krivuljah diastolnega tlaka, ki ima za posledico povečanje diastoličnih tlakov, povečane izdatke za energijo, povpraševanje po kisiku in miokardni ishemiji.

Vsi ti procesi bodo spodbujali negativno prenovo in zmanjšanje funkcije levega pretočnega presledka, kar bo povzročilo simptome srčnega popuščanja.

Sistolično in diastolično odpoved

Volumen možganske kapi se zmanjša zaradi sistolnega in diastolnega srčnega popuščanja. To aktivira periferne in centralne baroreflexe in chemoreflexes, kar lahko povzroči znatno povečanje sočutnega živčnega prometa.

Čeprav so v nevrohormonalnih odzivih podobni zmanjšani volumni možganske kapi, so bili nevrohormoni posredovani procesi, ki sledijo, dobro razumeli pri tistih s sistolično srčno popuščanje. Posledično povečanje plazemske norepinekrine neposredno ustreza stopnji disfunkcije miokarda in ima pomembne prognostičke posledice.

Medtem ko je norepinephrin neposredno škodljiv za srčne miocite, povzroča tudi številne težave s transdukcijo signala, vključno z downregulacijo beta1-adrenergičnih receptorjev, nesapletenostjo beta2-adrenergičnih receptorjev in povečano aktivnost zaviralnega G-proteina. Preobčutljivost beta1-adrenergičnih receptorjev se pojavi kot posledica sprememb beta1-adrenergičnih receptorjev, ki spodbuja srčno hipertrofijo.

Atrijski natriuretični peptid in natriuretični peptid tipa B

ANP in BNP so endogeni peptidi, ki se sprožijo kot odziv na atrijsko in pretočno prostornino/povečanje tlaka. Atrija in prekata proizvajata ANP in BNP, ki povzročita vazodilatacijo in natriurezo.

Njihovi hemodinamični učinki so posredovani z zmanjšanjem pretočnih tlakov polnjenja, ki so posledica zmanjšanja srčne predobremenitve in po obremenitvi. BNP zlasti povzroča selektivno aferorno arteriolarno vazodilatacijo, medtem ko zavira reabsorpcijo natrija v proksimalnem konvolvirajočem tubulu.

Prav tako zavira sproščanje renina in aldosterona, zato adrenergične aktivnosti. Pri kroničnem srčno popuščanju sta ravni ANP in BNP visoke. BNP ima zlasti pomembne diagnostične, terapevtske in prognostičke posledice.

Simptomi srčnega popuščanja

Simptomi srčnega popuščanja vključujejo tiste, ki jih povzroča odvečna tekočina kopičenje (dispneja, ortopneja, edem, nelagodje zaradi zastoja jeter, in motnje v trebuhu od ascitesa) kot tudi tiste, ki so posledica zmanjšanja srčnega izhoda (utrujenost, šibkost), ki je najbolj opaziti s telesno aktivnostjo.

Kratka sapa ob počitku in/ali z aktivnostjo, ortopneja, paroksimalna nočna dispneja in bolečina v desnem zgornjem delu kvadranta zaradi akutne zamašenosti jeter opredeljujejo akutne in subakutske predstavitve (dneve do tednov) (odpoved srca desno). Če se pri bolniku pojavijo atrialne ali pretočne tahiaritmije, lahko pride do palpitacije z lahkotnostjo ali brez nje.

Utrujenost, anoreksija, distenzija trebuha in periferni edem so lahko hujši od dispneje v kroničnih predstavitevh (mesecih). Anoreksija je posledica številnih vzrokov, vključno z neustrezno perfuzijo splančno cirkulacijo, črevesnim edemom in slabostjo, ki jo povzroča jetrna zamašitev.

Značilne značilnosti:

• Pulzni alternani: značilni izmenično močni in šibki periferni impulzi.
• Apical impulz: lateralno razseljen mimo midklavikularne črte, ki kaže na leve pretočne širitve.
• S3 gallop: nizkofrekvenčne, kratke vibracije, ki se pojavljajo v zgodnji diastole. To je najbolj občutljiv kazalnik pretočne disfunkcije.

edem srčnega popuščanja

Kongegestivno srčno popuščanje se pojavi, ko ena ali obe spodnji komori vašega srca izgubita sposobnost za učinkovito črpanje krvi. Zaradi tega se lahko kri zliva v noge, gležnje in noge, kar povzroči edem. Otekanje trebuha je lahko tudi posledica kongestnega srčnega popuščanja. 

Diagnozo

Fizični pregled za določitev prisotnosti kliničnih simptomov in znakov, krvnih preiskav, vključno s popolno krvno sliko, uriniranjem, popolnim presnovnim profilom za ravni serumskih elektrolitov (vključno z kalcijem in magnezijem), dušikom iz sečnine v krvi, kreatininom v serumu, glukozo, profilom lipidov na tešče, testi delovanja jeter in hormonom, ki spodbuja ščitnico.

Preskusi vključujejo:

• Elektrokardiogram (EKG): za ugotavljanje akutnega ali predhodnega miokardnega infarkta ali akutne ishemijo, tudi za motnje ritma, kot je atrijska fibrilacija. 
• Rentgen prsnega koša: značilne ugotovitve so razmerje med srčno in prsno širino nad 50%, cephalizacija pljučnih žil in plevralni izlivi.
• Krvni test: Srčni troponin (T ali I), popolna krvna preiskava, serumski elektroliti, dušik sečnine v krvi, kreatinin, test delovanja jeter in možganski natriuretični peptid (BNP). Raven BNP (ali NT-proBNP) zagotavlja več diagnostične vrednosti za zgodovino in fizični pregled kot drugi prvi preskusi, navedeni zgoraj.
• Transtorakalna ehokardiogram: za določitev pretočne funkcije in hemodinamike.

Srčno popuščanje vs srčni napad

Srčni napadi in srčno popuščanje sta obe vrsti srčnih bolezni, vendar pa nista ista stvar. Srčni napadi se pojavijo, ko srce izgubi pretok krvi, srčno popuščanje pa, ko srce ne more pravilno črpati krvi po telesu.

Zdravljenje srčnega popuščanja

Glavni cilji zdravljenja srčnega popuščanja so

1. za izboljšanje prognoze in zmanjšanje umrljivosti in
2. zmanjšanje obolevanja in simptomov s popravljanjem ali zmanjšanjem srčne in periferne disfunkcije.

Za bolnike v bolnišnici so poleg navedenih ciljev tudi drugi cilji zdravljenja 

1. skrajšanje trajanja bivanja in ponovnega sprejema
2. za preprečevanje poškodb organov in
3. za obvladovanje so morbidnosti , ki lahko prispevajo k

Kljub napredku v znanosti so zdravstveni delavci težko upravljali srčno popuščanje (HF), ki se pogosto kaže kot klinični sindrom. To je razvidno v znatno večji stopnji ponovnega sprejema, pa tudi povečani umrljivosti in obolevanja, povezanega s HF.

Diuretiki, beta-blokatorji, zaviralci encimov, zaviralci angiotenzinskih receptorjev, zaviralci receptorjev angiotenzina, zaviralci receptorjev angiotenzina, hidravlazin z nitratom, digoksinom in antagonisti aldosterona, lahko pomagajo pri lajšanju simptomov.

• Zaviralci beta srčnega popuščanja

Izkazalo se je, da zaviralci beta, zaviralci encimov, zaviralci angiotenzinskih receptorjev neprilizina, hidravlazin z nitrati in antagonisti aldosterona izboljšujejo preživetje bolnikov. Diuretično zdravljenje ima bolj omejene dokaze o koristi preživetja.

Pri kroničnih simptomatskih bolnikih s CHF NYHA razredom II-III, ki imajo dovolj krvnega tlaka in prenašajo optimalno odmerjanje teh zdravil, zamenjajte zaviralce encimov angiotenzina ali zaviralce receptorjev angiotenzina z zaviralci angiotenzinskih receptorjev neprilizina. Zaviralcev angiotenzinskih receptorjev ne smete dajati v 36 urah po zaviralcih encimov, ki konvertijo angiotenzin.

Terapija z napravami: 

Vsadjeni kardioverter-defibrilator (ICD) se uporablja za preprečevanje nenadne srčne smrti kot glavnega ali sekundarnega ukrepa. Zdravljenje s srčno resinchronizacijo z uporabo biventrikularnega tlaka lahko izboljša simptome in preživetje pri bolnikih s sinusnim ritmom, majhno frakcijo levega pretočnega izmeta in dolgotrajno trajanje QRS. Velika večina bolnikov, ki izpolnjujejo merila za vsaditev srčne resinchronizacije, je tudi kandidatk za vsaditev kardioverter-defibrilatorja in so dobili kombinirano napravo.

Pretočni pripomočki za pomoč (kot most za presajanje ali kot ciljno zdravljenje) ali presajanje srca so rezervirani za posameznike s hudo boleznijo, ki niso imeli vseh drugih možnosti zdravljenja.

Zdravljenje bolnikov pri akutnem srčnem popuščanju je sestavljeno iz stabilizacije bolnikovega kliničnega stanja, določanja diagnoze, etiologije in sprožitve dogodkov ter začetka zdravljenja, ki nudi hitro lajšanje simptomov in korist preživetja,

Kirurške možnosti za srčno popuščanje vključujejo:

• Postopki revaskularizacije,
• Elektrofiziološki poseg,
• Zdravljenje z resinchronizacijo srca (CRT),
• Vsadljivi kardioverter-defibrilatorji (ICD), 
• Zamenjava ali popravilo ventila, 
• Obnovo pretisnega pretisnega 
• Presajanje srca in 
• Pretočne naprave za pomoč (VAD)

Diagnoza razlikovanja

• Akutna poškodba ledvic
• Sindrom akutne respiratorne stiske (ARDS)
• Bakterijska pljučnica
• Ciroza
• Pljučnica, pridobljena v Skupnosti (SKP)
• Emfizem
• Intersticijska (nonidiopatska) pljučna fibroza
• Miokardni infarkt
• Nefrotični sindrom
• Slikanje pnevmotoraksa
• Pljučna embolija (PE)
• Odpoved dihal
• Venska insuficienca
• Virusna pljučnica

Uprizoritev

NYHA Klasifikacija srčnega popuščanja

• Razred 1: Pri fizični aktivnosti ni omejitev
• Razred 2: Blage omejitve telesne aktivnosti
• Razred 3: Zmerne omejitve telesne aktivnosti
• Razred 4: Simptomi se pojavijo v počitku in nobena telesna aktivnost ni mogoča brez simptomov

Prognoza

Srčno popuščanje je hudo zdravstveno stanje z visoko stopnjo smrti. V enem letu in petih letih je stopnja umrljivosti 22 % oziroma 43 %. Bolniki z naprednim razredom NYHA so imeli največji delež smrti. Poleg tega ima srčno popuščanje, povezano z MI, umrljivost 30-40%. V petletnem obdobju ima srčno popuščanje povezano s sistolično disfunkcijo 50%. Poleg tega posamezniki s srčno popuščanjem zahtevajo več hospitalizacije v poteku svojega življenja.

Poročali so o številnih demografskih, kliničnih in biokemičnih spremenljivkah, ki zagotavljajo pomembno prognostično vrednost pri bolnikih s srčno odpovedjo, razvili pa so tudi več predvidljivih modelov.

Da bi preprečili ponovitev srčnega popuščanja pri bolnikih, pri katerih je srčno popuščanje povzročilo prehranske dejavnike ali neskladnost z zdravili, nasvet in izučiti takšne bolnike o pomembnosti ustrezne prehrane in nujnosti skladnosti z zdravili.

Sklep

Srčno popuščanje je pogosto klinično stanje, za kar je značilna dispneja, utrujenost in indikacijo preobremenitve volumna, kot so periferni edem in pljučni rale. Bolezni, ki prizadenejo endokardij, miokard, perikard, srčne zaklopke, arterije ali presnove, lahko vse privedejo do srčnega popuščanja.

Večina bolnikov s srčno popuščanjem ima simptome, ki so posledica zmanjšane funkcije levega pretisnega miokardija. Bolniki pogosto poročajo z dispnejo, zmanjšano toleranco za vadbo in zadrževanje tekočine, kar je videti s pljučnim in perifernim edemom.

Številne bolezni, vključno s boleznijo koronarne arterije, hipertenzijo, valvularno srčno boleznijo in diabetes mellitus, lahko povzročijo ali prispevajo k kronični dekompenzaciji srčnega popuščanja. Diastolično srčno popuščanje z vzdrženim delovanjem levega pretisnega pretisnega sistema prizadene do 40% do 50% posameznikov s srčno odpovedjo, celotna umrljivost pa je podobna kot pri sistolični srčni popuščanju. 

Za odkrivanje vzrokov ali precipitacijskih dejavnikov prva ocena vključuje zgodovino in fizični pregled, radiografijo prsnega koša, elektrokardiografijo in laboratorijsko testiranje. Srčno popuščanje lahko prepoznamo s preusmerjenim srčno apeksom, tretjim srčnim zvokom in indikacijami radiografije prsnega koša za vensko zastoje ali intersticijskim edemom. Če merila Framingham niso izpolnjena ali ko je natriuretični peptid tipa B normalen, je sistolično srčno popuščanje neverjetno.

Ehokardiografija je zlati standard za potrditev sistolnega ali diastolnega srčnega popuščanja z merilom frakcije levega pretisnega izmeta. Glede na to, da je bolezen koronarne arterije najboljvalenten vzrok za srčno popuščanje, je treba posameznike s srčno odpovedjo oceniti za ishemično srčno bolezen, še posebej, če je angina prisotna.

Srčno popuščanje je hudo stanje, ki zahteva sodelovanje multidisciplinarne ekipe, ki vključuje zdravnika primarne oskrbe, zdravnika urgentnega oddelka, kardiologa, radiologa, srčne sestre, internista in srčnega kirurga. Ključnega pomena je obravnavati vzrok srčnega popuščanja.

Medicinske sestre in drugo zdravstveno osebje, ki skrbi za te posameznike, je treba obvestiti s trenutnimi priporočili za zdravljenje. Obravnavati je treba dejavnike tveganja za bolezni srca, farmacevt pa mora bolnika izučiti o pomenu skladnosti z zdravili.

Dietikar mora bolnika izučiti o prednostih prehranjevanja z nizko solno prehrano in zmanjšanja porabe tekočine. Medicinska sestra mora bolnika izučiti o pomenu vadbe, zmanjšanju stresa in ohranjanju stika s kardiologom. Farmacevt mora zagotoviti, da bolnik ve, kako pomembna so zdravila, kar je pogosto najbolj kritičen dejavnik, ki prispeva k dekompenzijam.

Bolnike je treba poučiti o pomenu ohranjanja zdrave telesne teže, o odpovedi kajenja, upravljanju krvnega tlaka in ohranjanju normoglikemije. Te posameznike mora spremljati in spremljati srčno medicinska sestra.