Hjärtsvikt är ett komplicerat kliniskt tillstånd som uppstår när hjärtat inte kan pumpa tillräckligt med blod för att tillgodose kroppens behov. Det orsakas av någon funktionell eller anatomisk hjärtsjukdom som försämrar ventrikulär fyllning eller blodutkastning till den systemiska cirkulationen för att uppfylla systemkrav.

Majoriteten av individer med hjärtsvikt har symtom till följd av minskad hjärtfunktion i vänster kammare. Patienter rapporterar ofta med dyspné, minskad träningstolerans och vätskeretention, vilket ses av lung- och perifert ödem.

Hjärtsvikt orsakad av vänsterkammardysfunktion klassificeras som hjärtsvikt med minskad ejektionsfraktion baserat på vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF) (vanligtvis betraktad som LVEF 40 procent eller mindre)

På grund av en varierad avstängning för systolisk dysfunktion som används av olika forskningar har individer med en utstötningsfraktion från 40% till 50% ansetts utgöra en mellanliggande patientgrupp. Dessa individer bör behandlas ofta för underliggande riskfaktorer och samsjuklighet, samt med lämplig riktlinjestyrd behandling.

När hjärtsvikt uppstår försöker kompensationssystem att höja hjärtfyllningstrycket, muskelmassan och hjärtfrekvensen. Men i många situationer finns det en gradvis minskning av hjärtfunktionen.

Riskfaktorer för hjärtsvikt

Hjärtsvikt kan orsakas av en mängd olika tillstånd, inklusive sjukdomar i perikardiet, myokardiet, endokardiet, hjärtklaffarna, kärlen eller ämnesomsättningen.

Idiopatisk dilaterad kardiomyopati (DCM), kranskärlssjukdom (ischemisk), hypertoni och ventilsjukdom är de vanligaste orsakerna till systolisk dysfunktion.

Hypertoni, fetma, kranskärlssjukdom, diabetes mellitus, förmaksflimmer och hyperlipidemi är mycket vanliga hos patienter med hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF). Hypertoni är den överlägset viktigaste orsaken till HFpEF. Dessutom är sjukdomar som hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati och restriktiv kardiomyopati kopplade till betydande diastolisk dysfunktion, vilket leder till HFpEF.

Orsaker till högutgångsfel inkluderar:

• Anemi
• Hypertyreos
• AV-fistlar
• Beri-beri
• Multipelt myelom
• Graviditet
• Pagets sjukdom i ben
• Karcinoid syndrom
• Polycytemi vera

Mycket vanliga orsaker till dekompensation hos en stabil patient med HF inkluderar:

• Överdriven natriumkonsumtion i kosten Olämplig medicinering minskar
• otillräcklig fysisk aktivitet
• Bristande överensstämmelse med medicinering
• Omfattande fysisk aktivitet
• Känslomässigt sammanbrott
• Väderförändringar som inträffar oväntat Överdriven vattenanvändning

Klassificering av hjärtsvikt

Baserat på bristens placering kan hjärtsvikt kategoriseras som huvudsakligen vänster ventrikulär, övervägande höger ventrikulär eller övervägande biventrikulär. HF kategoriseras som akut eller kronisk baserat på tidpunkten för debuten. Kliniskt är det uppdelat i två typer baserat på hjärtats funktionella tillstånd: hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion (HFpEF) och hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion (HFrEF) (HFrEF).

EF är ofta större än 50% hos patienter med HFpEF, som främst är kvinnor och äldre individer; volymen av den vänstra ventrikulära (LV) håligheten är normalt normal, men LV-väggen är förtjockad och styv; därför är förhållandet mellan LV-massa / slutdiastolisk volym hög. HFpEF klassificeras vidare som borderline HF om EF förblir mellan 41 och 49 procent och förbättrad HF om EF är mer än 40 %.

• Hjärtsvikt minskade utstötningsfraktionen

Hos individer med HFref är dock LV-håligheten i allmänhet utvidgad, och LV-massan / end-diastoliska volymförhållandet är antingen normalt eller minskat. På cellnivå är både kardiomyocytdiameter och myofibrilvolym större i HFpEF än i HFrEF. När det gäller terapi och resultat svarar individer med HFrEF positivt på konventionella farmakologiska behandlingsregimer och har en bättre prognos. 

Patienter med HFpEF, å andra sidan, har inte visat sig reagera på typiska farmakologiska behandlingar, med undantag för nitrater, och har därför en dålig prognos, särskilt under den dekompenserade fasen av HF. Dessutom kategoriseras HF som högeffektsfel eller lågutgångsfel beroende på hjärtminutvolym. Högeffektssvikt är en sällsynt sjukdom som definieras av ett vilande hjärtindex på mer än 2,5–4,0 L/min/m2 och låg systemisk vaskulär resistens.

Svår anemi, vaskulär shunting, hypertyreos och vitamin B1-insufficiens är de vanligaste orsakerna till hög produktionsfel. Detta sker som ett resultat av ineffektiv blodvolym och tryck, vilket stimulerar det sympatiska nervsystemet och renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), vilket resulterar i frisättning av antidiuretiskt hormon (ADH), som alla leder till ventrikulär förstoring, negativ ventrikulär ombyggnad och HF.

Lågeffektfel är mycket vanligare än högeffektsfel och kännetecknas av otillräcklig framåtriktad hjärtminutvolym, särskilt under perioder med förhöjd metabolisk efterfrågan. Lågt utgångsfel orsakas av vänster ventrikulär dysfunktion orsakad av en massiv MI, höger ventrikulär dysfunktion orsakad av en plötslig lungembolus och biventrikulär dysfunktion.

Nyligen har det antagits att träningsintolerans vid HFpEF orsakas av en minskning av syretillförseln till eller minskad syreförbrukning av de tränande skelettmusklerna.

Med tanke på den långsammare syreupptagningskinetiken vid HF, liksom försämringen av perifer muskelfunktion, verkar träningsrehabilitering vara en logisk och nödvändig faktor för att förbättra den inflammatoriska obalansen, lindra förhöjt hjärtfyllningstryck, återställa träningskapacitet, livskvalitet och minska sjuklighet och dödlighet i samband med HF. Som ett resultat har högintensiv träningsträning, jämfört med träning med måttlig intensitet, hos HFpEF-patienter visat sig dramatiskt öka syreförbrukningen eller VO2 utan att försämra endotelfunktionen.

Genetik av kardiomyopati

I både dilaterad kardiomyopati och arytmisk höger ventrikulär kardiomyopati har autosomalt dominerande arv etablerats. Restriktiva kardiomyopatier är i allmänhet sporadiska och kopplade till hjärttroponin I-genen. Kardiomyopatier kan testas genetiskt vid stora genetiska institut.

Riskpatienten ska utvärderas och övervakas i familjer där en första gradens släkting har diagnostiserats med kardiomyopati som leder till hjärtsvikt. Ett EKG och en ekokardiografi är de rekommenderade screeningarna. Asymptomatisk LV-dysfunktion bör registreras och åtgärdas om den finns hos patienten.

Epidemiologi

I USA har cirka 5,1 miljoner människor kliniskt uppenbar hjärtsvikt och prevalensen ökar. Hjärtsviktsincidensen har varit konstant under de senaste decennierna, med mer än 650 000 nya fall av hjärtsvikt identifierade varje år, särskilt bland personer över 65 år.

Eftersom förekomsten av hjärtsvikt är högre i detta åldersintervall förväntas situationen försämras inom en snar framtid. Det finns epidemiologiska skillnader. Jämfört med vita hade svarta män den högsta incidensen (1000 personår) av hjärtsvikt och den högsta femåriga dödligheten.

Vita kvinnor har den lägsta förekomsten. Hjärtsvikt drabbar 4,5 procent av icke-spansktalande svarta män och 3,8 procent av icke-spansktalande vita män och kvinnor, jämfört med 2,7 % respektive 1,8 % av icke-spansktalande vita män och kvinnor.

Trots förbättringar i överlevnad förblir den absoluta dödligheten för personer med hjärtsvikt över 50% inom fem år efter diagnosen. Överlevnadsgraden är omvänt relaterad till svårighetsgraden av hjärtsvikt. 

Patofysiologi för hjärtsvikt

När man försöker upprätthålla lämplig hjärtprestanda, de adaptiva mekanismer som kan vara tillräckligt för att upprätthålla den totala kontraktila funktionen i hjärtat på allmänt normala nivåer blir maladaptiva. Myocythypertrofi, apoptos och regenerering är de viktigaste hjärtsvaren på kroniskt ökande väggstress. Denna process leder så småningom till ombyggnad, vanligtvis av excentrisk typ, och minskad hjärtminutvolym, vilket resulterar i en neurohumoral och vaskulär kaskad.

När karotisbaroreceptorstimulering och njurperfusion reduceras aktiveras det sympatiska nervsystemet och Renin-Angiotensin-Aldosteronsystemet.

Stimuleringen av det sympatiska nervsystemet orsakar en ökning av hjärtfrekvensen och inotropin, vilket leder till myokardiell toxicitet. Aktiveringen av Renin-Angiotensin-Aldosteron-vägen orsakar vasokonstriktion, höjning av efterbelastningen (angiotensin II) och hemodynamiska förändringar, ökande förspänning (aldosteron).

BNP och ANP är båda peptider som produceras från förmaken och ventriklarna som svar på hjärtkammartrycket / volymökningen. Dessa peptider ökar natriures och vasodilatation. Dessutom. BNP minskar natriumreabsorptionen i den proximala krökta tubulan. Det hämmar också utsöndringen av renin och aldosteron.

Det finns dålig avslappning och ökad ventrikulär styvhet hos individer med HFpEF, vilket resulterar i dysfunktion vid diastolisk fyllning av vänster kammare. Patienter med koncentrcleft ventrikulär hypertrofi uppvisar en förskjutning till vänster i den diastoliska tryckvolymkurvan, vilket resulterar i en ökning av diastoliskt tryck, ökad energiförbrukning, syrebehov och myokardiell ischemi.

Alla dessa processer kommer att främja negativ ombyggnad och minska vänster ventrikulär funktion, vilket resulterar i symtom på hjärtsvikt.

Systoliskt och diastoliskt misslyckande

Slagvolymen minskar till följd av både systolisk och diastolisk hjärtsvikt. Detta aktiverar perifera och centrala baroreflexer och kemoreflexer, vilket kan orsaka signifikanta ökningar av sympatisk nervtrafik.

Även om det finns likheter i de neurohormonella svaren på minskad strokevolym, har de neurohormonmedierade processerna som följer varit väl förstådda hos dem med systolisk hjärtsvikt. Den efterföljande ökningen av noradrenalin i plasma motsvarar direkt graden av myokardiell dysfunktion och har viktiga prognostiska konsekvenser.

Medan noradrenalin är direkt skadligt för hjärtmyocyter, Det orsakar också ett antal signaltransduktion problem, inklusive nedreglering av beta1-adrenerga receptorer, frikoppling av beta2-adrenerga receptorer, och ökad aktivitet av hämmande G-protein. Överuttryck av beta1-adrenerga receptorer uppstår som ett resultat av beta1-adrenerga receptorförändringar, vilket främjar hjärthypertrofi.

Förmaksnatriuretisk peptid och B-typ natriuretisk peptid

ANP och BNP är endogent producerade peptider som utlöses som svar på förmaks- respektive ventrikulär volym / tryckutvidgning. Förmaken och ventriklarna producerar ANP och BNP, som båda inducerar vasodilatation och natriures.

Deras hemodynamiska effekter förmedlas av minskningar av ventrikulära fyllningstryck orsakade av minskningar av hjärtförspänning och efterbelastning. BNP orsakar i synnerhet selektiv afferent arteriolar vasodilatation samtidigt som natriumreabsorption hämmas i den proximala krökta tubulan.

Det undertrycker också frisättningen av renin och aldosteron, och därför adrenerg aktivitet. Vid kronisk hjärtsvikt är ANP- och BNP-nivåerna höga. I synnerhet BNP har betydande diagnostiska, terapeutiska och prognostiska konsekvenser.

Symtom på hjärtsvikt

Hjärtsviktssymtom inkluderar de som orsakas av överskott av vätskeuppbyggnad (dyspné, ortopné, ödem, obehag från leverstockning och buk distans från ascites) samt de som orsakas av en minskning av hjärtminutvolymen (trötthet, svaghet) som är mest märkbar med fysisk aktivitet.

Andnöd i vila och/eller med aktivitet, ortopné, paroxysmal nattlig dyspné och smärta i övre högra kvadranten på grund av akut leverstockning definierar akuta och subakuta presentationer (dagar till veckor) (höger hjärtsvikt). Om patienten utvecklar förmaks- eller ventrikulära takyarytmier kan hjärtklappning med eller utan yrsel uppstå.

Trötthet, anorexi, bukdistension och perifert ödem kan vara allvarligare än dyspné i kroniska presentationer (månader). Anorexi orsakas av ett antal orsaker, inklusive otillräcklig splanchnic cirkulationsperfusion, tarmödem och illamående orsakad av leverstockning.

Karakteristiska egenskaper:

• Pulsus alternans: kännetecknas av alternerande starka och svaga perifera pulser.
• Apikal impuls: förskjuten i sidled förbi den midklavikulära linjen, vilket indikerar vänster ventrikulär förstoring.
• S3 galopp: en lågfrekvent, kort vibration som uppträder i tidig diastol. Det är den mest känsliga indikatorn på ventrikulär dysfunktion.

Hjärtsvikt ödem

Hjärtsvikt uppstår när en eller båda av ditt hjärtas bottenkammare förlorar sin förmåga att effektivt pumpa blod. Som ett resultat kan blod samlas i benen, anklarna och fötterna, vilket resulterar i ödem. Svullnad i buken kan också orsakas av hjärtsvikt. 

Diagnos

Fysisk undersökning för att bestämma förekomsten av kliniska symtom och tecken, blodprover, inklusive fullständigt blodtal, urinanalys, fullständig metabolisk profil för nivåer av serumelektrolyter (inklusive kalcium och magnesium), ureakväve i blodet, serumkreatinin, glukos, fastande lipidprofil, leverfunktionstester och sköldkörtelstimulerande hormon.

Testerna inkluderar:

• Elektrokardiogram (EKG): för att identifiera akut eller tidigare hjärtinfarkt eller akut ischemi, även för rytmavvikelser, såsom förmaksflimmer. 
• Lungröntgen: karakteristiska fynd är hjärt-till-bröstbreddsförhållande över 50%, cephalization av lungkärlen och pleurala effusioner.
• Blodprov: Hjärttroponin (T eller I), fullständigt blodtal, serumelektrolyter, ureakväve i blodet, kreatinin, leverfunktionstest och hjärnnatriuretisk peptid (BNP). Nivån på BNP (eller NT-proBNP) ger mer diagnostiskt värde till historien och fysisk undersökning än de andra första testerna som anges ovan.
• Transtorakiskt ekokardiogram: för att bestämma ventrikulär funktion och hemodynamik.

Hjärtsvikt vs hjärtinfarkt

Hjärtinfarkt och hjärtsvikt är båda typer av hjärtsjukdomar, men de är inte samma sak. Hjärtinfarkt uppstår när hjärtat förlorar blodflödet, medan hjärtsvikt uppstår när hjärtat inte kan pumpa blod ordentligt runt kroppen.

Behandling av hjärtsvikt

De viktigaste målen för behandling vid hjärtsvikt är

1. att förbättra prognosen och minska dödligheten och
2. för att minska sjuklighet och symtom genom att korrigera eller minska hjärt- och perifer dysfunktion.

För sjukhuspatienter, förutom ovanstående mål, är andra mål för terapi

1. att minska vistelsetiden och efterföljande återtagande
2. för att förhindra skador på organsystemet och
3. att hantera de komorbiditeter som kan bidra till dålig prognos 

Trots framsteg inom vetenskapen har vårdpersonal haft svårt att hantera hjärtsvikt (HF), vilket ofta manifesterar sig som ett kliniskt syndrom. Detta är tydligt i den betydligt högre återinläggningsgraden, liksom den ökade dödligheten och sjukligheten i samband med HF.

Diuretika, betablockerare, angiotensinkonverterande enzymhämmare, angiotensinreceptorblockerare, angiotensinreceptorneprilysinhämmare, hydralazin mednitrat-, digoxin-och aldosteronantagonister kan alla hjälpa till att lindra symtomen.

• Betablockerare för hjärtsvikt

Betablockerare, angiotensinkonverterande enzymhämmare, angiotensinreceptor neprilysinhämmare, hydralazin med nitrat och aldosteronantagonister har alla visat sig förbättra patientens överlevnad. Diuretisk behandling har mer begränsade bevis på överlevnadsfördelar.

Hos kroniska symtomatiska patienter med CHF NYHA klass II-III som har tillräckligt blodtryck och tolererar en optimal dos av dessa läkemedel, ersätt angiotensinkonverterande enzymhämmare eller angiotensinreceptorblockerare med angiotensinreceptorneprilysinhämmare. Angiotensinreceptor neprilysinhämmare ska inte administreras inom 36 timmar efter angiotensinkonverterande enzymhämmare.

Enhetsterapi: 

En implanterad kardioverter-defibrillator (ICD) används för att förhindra plötslig hjärtdöd som en huvud- eller sekundär åtgärd. Hjärtresynkroniseringsbehandling med biventrikulär pacing kan förbättra symtom och överlevnad hos patienter med sinusrytm, en låg vänster ventrikulär utstötningsfraktion och en lång QRS-varaktighet. De allra flesta patienter som uppfyller kriterierna för implantation av hjärtresynkroniseringsterapi är också kandidater för en implanterad kardioverter-defibrillator och får en kombinationsanordning.

En ventrikulär hjälpmedel (som en bro till transplantation eller som en destinationsterapi) eller hjärttransplantation är reserverade för personer med svår sjukdom som har misslyckats med alla andra behandlingsalternativ.

Patientbehandling vid akut hjärtsvikt består av att stabilisera patientens kliniska tillstånd, bestämma diagnos, etiologi och utlösande händelser och börja behandlingen för att erbjuda snabb symptomlindring och överlevnadsfördel,

Kirurgiska alternativ för hjärtsvikt inkluderar:

• Revaskulariseringsförfaranden,
• Elektrofysiologisk intervention,
• Hjärtresynkroniseringsterapi (CRT),
• Implanterbara kardioverter-defibrillatorer (ICD), 
• Ventilbyte eller reparation, 
• Ventrikulär restaurering, 
• Hjärttransplantation, och 
• Ventrikulära hjälpmedel (VAD)

Differentialdiagnos

• Akut njurskada
• Akut respiratoriskt nödsyndrom (ARDS)
• Bakteriell lunginflammation
• Cirros
• Samhällsförvärvad lunginflammation (CAP)
• Emfysem
• Interstitiell (nonidiopatisk) lungfibros
• Hjärtinfarkt
• Nefrotiskt syndrom
• Pneumotorax avbildning
• Lungemboli (PE)
• Andningssvikt
• Venös insufficiens
• Viral lunginflammation

Iscensättning

NYHA klassificering av hjärtsvikt

• Klass 1: Inga begränsningar i fysisk aktivitet
• Klass 2: Lindriga begränsningar i fysisk aktivitet
• Klass 3: Måttliga begränsningar i fysisk aktivitet
• Klass 4: Symtom uppträder i vila och någon fysisk aktivitet är inte möjlig utan symtom

Prognos

Hjärtsvikt är ett allvarligt medicinskt tillstånd med hög dödlighet. Vid ett år och fem år är dödligheten 22% respektive 43%. Patienter med avancerad NYHA-klass hade den största dödligheten. Dessutom har hjärtsvikt kopplad till en MI en dödlighet på 30-40%. Under en 5-årsperiod har hjärtsvikt kopplad till systolisk dysfunktion en 50% dödlighet. Dessutom kräver personer med hjärtsvikt flera sjukhusvistelser under sina liv.

Många demografiska, kliniska och biokemiska variabler har rapporterats ge ett viktigt prognostiskt värde hos patienter med hjärtsvikt, och flera prediktiva modeller har utvecklats.

För att förhindra återkommande hjärtsvikt hos patienter där hjärtsvikt orsakades av kostfaktorer eller bristande medicinering, ge råd och utbilda sådana patienter om vikten av rätt kost och nödvändigheten av läkemedelsöverensstämmelse.

Slutsats

Hjärtsvikt är ett frekvent kliniskt tillstånd som kännetecknas av dyspné, trötthet och indikationer på volymöverbelastning, såsom perifert ödem och lungraler. Sjukdomar som påverkar endokardiet, myokardiet, perikardiet, hjärtklaffarna, artärerna eller metaboliska problem kan alla leda till hjärtsvikt.

Majoriteten av individer med hjärtsvikt har symtom till följd av minskad hjärtfunktion i vänster kammare. Patienter rapporterar ofta med dyspné, minskad träningstolerans och vätskeretention, vilket ses av lung- och perifert ödem.

Många sjukdomar, inklusive kranskärlssjukdom, högt blodtryck, klaffar hjärtsjukdom och diabetes mellitus, kan orsaka eller bidra till kronisk hjärtsvikt dekompensation. Diastolisk hjärtsvikt med bibehållen vänsterkammarfunktion påverkar upp till 40% till 50% av individer med hjärtsvikt, och den totala dödligheten liknar den för systolisk hjärtsvikt. 

För att upptäcka orsaker eller utfällningsfaktorer innebär den första utvärderingen en historia och fysisk undersökning, bröstradiografi, elektrokardiografi och laboratorietestning. Hjärtsvikt kan identifieras av en förskjuten hjärttopp, ett tredje hjärtljud och bröstradiografiindikationer på venös trängsel eller interstitiellt ödem. När Framingham-kriterierna inte uppfylls eller när den natriuretiska peptidnivån av B-typ är normal är systolisk hjärtsvikt osannolik.

Ekokardiografi är guldstandarden för att bekräfta systolisk eller diastolisk hjärtsvikt genom att mäta vänster ventrikulär ejektionsfraktion. Med tanke på att kranskärlssjukdom är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt, bör individer med hjärtsvikt utvärderas för ischemisk hjärtsjukdom, särskilt om angina är närvarande.

Hjärtsvikt är ett allvarligt tillstånd som kräver samarbete mellan ett tvärvetenskapligt team som inkluderar primärvårdsläkare, akutläkare, kardiolog, radiolog, hjärtsjuksköterskor, internist och hjärtkirurg. Det är viktigt att ta itu med den bakomliggande orsaken till hjärtsvikt.

Sjuksköterskor och annan vårdpersonal som vårdar dessa personer ska informeras med aktuella behandlingsrekommendationer. Riskfaktorer för hjärtsjukdomar måste åtgärdas, och apotekaren bör utbilda patienten om betydelsen av läkemedelsföljsamhet.

Dietisten bör utbilda patienten om fördelarna med att äta en diet med låg salthalt och minska vätskekonsumtionen. Sjuksköterskan bör utbilda patienten om betydelsen av träning, stressreducering och upprätthålla kontakten med kardiologen. Farmaceuten bör se till att patienten känner till betydelsen av läkemedelsföljsamhet, vilket ofta är den enskilt mest kritiska faktorn som bidrar till dekompensation.

Patienterna måste lära sig om betydelsen av att hålla en hälsosam kroppsvikt, sluta röka, hantera blodtrycket och upprätthålla normoglykemi. Dessa individer bör följas och övervakas av en hjärtsjuksköterska.