Ugonjwa wa Alzheimer

Dementia ni neno la jumla ambalo linamaanisha kupungua kwa uwezo wa utambuzi kali kiasi cha kuharibu shughuli za kila siku. Ugonjwa wa Alzheimer ni aina ya ugonjwa wa akili ulioenea zaidi, na kuathiri angalau theluthi mbili ya kesi za ugonjwa wa akili kwa watu wenye umri mkubwa.

Ugonjwa wa Alzheimer ni hali ya neurodegenerative ambayo husababisha kupungua taratibu kwa uwezo wa tabia na utambuzi kama vile kumbukumbu, ufahamu, lugha, tahadhari, hoja, na hukumu. Nchini Marekani, ni sababu ya sita inayoongoza kwa vifo. Kuanza mapema ni nadra na hutokea chini ya 10% ya wagonjwa wa Alzheimer. Hakuna tiba ya ugonjwa wa Alzheimer, ingawa kuna matibabu yanayopatikana ambayo yanaweza kupunguza dalili maalum.

Dalili za ugonjwa wa Alzheimer hutofautiana kulingana na hatua ya ugonjwa. Kulingana na ukali wa uharibifu wa utambuzi, ugonjwa wa Alzheimer umewekwa kama preclinical au presymptomatic, mild, au dementia-stage. 

Uharibifu wa utendaji kazi unaweza kuanzia mdogo hadi mkali katika hatua za mwanzo. Halafu kuna suala la lugha na kupoteza uwezo wa visuospatial. Apathy, kutengwa na jamii, disinhibition, agitation, psychosis, na kuzurura ni dalili za neuropsychiatric zilizoenea katikati hadi awamu za mwisho. 

Ugonjwa wa Alzheimer ni ugonjwa ambao daima huendelea. Mtu aliyepatikana na ugonjwa wa Alzheimer akiwa na umri wa miaka 65 ana wastani wa umri wa kuishi wa miaka 4 hadi 8. Ugonjwa wa Alzheimer unaweza kuathiri watu kwa miaka 20 baada ya dalili za kwanza kuonekana. Katika ugonjwa wa Alzheimer, homa ya mapafu ndiyo chanzo kikubwa cha vifo.

Epidemiolojia ya ugonjwa wa Alzheimer

Ugonjwa wa Alzheimer unaweza kugawanywa katika aina ya familia na aina ya hapa na pale na kuanza mapema (kabla ya umri wa miaka 65) na kuchelewa kuanza (baada ya umri wa miaka 65). Maambukizi ya miezi 6 ya ugonjwa wa Alzheimer kwa idadi ya watu kwa ujumla inakadiriwa kuwa 5.5% hadi 9%.  

Nchini Marekani, karibu watu milioni 4.5 wenye umri wa miaka 65 na kuendelea wana ugonjwa wa Alzheimer kliniki. Baada ya umri wa miaka 65, matukio huongezeka maradufu kila baada ya miaka 5. Matukio maalum ya umri huongezeka sana kutoka chini ya 1% kwa mwaka kabla ya umri wa miaka 65 hadi 6% kwa mwaka zaidi ya umri wa miaka 85. Kiwango cha maambukizi huongezeka kutoka asilimia 10 katika umri wa miaka 65 hadi 40 baada ya umri wa miaka 85. Wanawake wana kiwango kikubwa cha matukio ya ugonjwa wa Alzheimer, zaidi ya umri wa 85.

Ugonjwa wa Alzheimer's Pathophysiology

Ujenzi wa plaques za neuritic za aberrant na tangles za neurofibrillary ni alama ya ugonjwa wa Alzheimer.

Plaques ni vidonda vidogo vyenye msingi wa beta-peptide ya ziada ya amyloid iliyozungukwa na vituo vikubwa vya axonal ambavyo ni spherical. Protini ya transmembrane inayojulikana kama protini ya mtangulizi wa amyloid ni chanzo cha peptide ya beta-amyloid (APP). Proteases zinazojulikana kama alpha, beta, na gamma-secretase huvunja peptide ya beta-amyloid mbali na protini ya APP. 

APP kwa kawaida husafishwa na alpha-secretase au beta-secretase, na vipande vidogo vidogo havina madhara kwa neurons. Walakini, cleavage na beta-secretase ikifuatiwa na gamma-secretase hutoa peptides 42 za asidi ya amino (beta-amyloid 42). Mkusanyiko wa amyloid unaosababishwa na ongezeko la viwango vya beta-amyloid 42 hukuza uharibifu wa neuronal. Beta-amyloid 42 huongeza uzalishaji wa protini ya amyloid ya fibrillary juu ya kuvunjika kwa kawaida kwa APP. Jeni ya APP inapatikana kwenye kromosomu 21, ambayo imeunganishwa na ugonjwa wa Alzheimer katika familia.

Katika ugonjwa wa Alzheimer, amyloid huweka karibu na mishipa ya meningeal na ubongo, pamoja na suala la kijivu. Multifocal grey matter deposits consolidate kuzalisha miundo ya milliary inayojulikana kama plaques. Hata hivyo, uchunguzi wa ubongo umebaini plaques za amyloid kwa baadhi ya watu wasio na shida ya akili, wakati uchunguzi wa ubongo haujafichua plaques kwa wengine wenye shida ya akili.

Protini ya tau inaunda jumla ya intracytoplasmic ya fibrillary katika neurons inayoitwa neurofibrillary tangles. Kazi kuu ya protini ya tau ni kuweka microtubules ya axonal imara. Microtubules ni muhimu kwa usafiri wa intracellular na kukimbia kando ya axons za neuronal. Protini ya Tau ina jukumu la kudumisha microtubules pamoja. Hyperphosphorylation ya tau hutokea katika ugonjwa wa Alzheimer kwa sababu ya mkusanyiko wa ziada wa beta-amyloid, na kusababisha maendeleo ya jumla ya tau. 

Tau aggregates huzalisha tangles za neurofibrillary, ambazo ni filamenti za helical zilizooanishwa. Huanzia kwenye hippocampus na kusambaa hadi kwenye sehemu iliyobaki ya ubongo. Tangles zina kiungo muhimu zaidi kwa ugonjwa wa Alzheimer kuliko plaques.

Granulovacuolar degeneration ya seli za piramidi za hippocampal ni sifa nyingine ya ugonjwa wa Alzheimer. Jukumu la mchango wa mishipa katika mchakato wa neurodegenerative wa ugonjwa wa Alzheimer haieleweki kabisa. Vidonda vidogo huongeza uwezekano wa shida ya akili mara nne. Ugonjwa wa cerebrovascular pia unatia chumvi ukali wa shida ya akili na kiwango ambacho kinaendelea.

Ugonjwa wa Alzheimer husababisha

Sababu zote za hatari za maumbile na mazingira huathiri ugonjwa wa Alzheimer. Sababu kubwa ya hatari ni umri; katika 65, uwezekano wa kupata ugonjwa wa Alzheimer ni takriban 3%, kuongezeka kwa zaidi ya 30% na 85. Tukio hilo kwa watu walio chini ya umri wa miaka 65 halijulikani sana, ingawa makadirio yanaashiria kuwa kundi hili la umri linachukua karibu 3% ya matukio yote. Ingawa idadi kamili inaongezeka kadri umri wa watu unavyoongezeka, matukio maalum ya umri hupungua katika baadhi ya nchi.

Ugonjwa wa Alzheimer umeainishwa kulingana na wakati unaonyesha na ikiwa ni urithi. Ugonjwa wa Alzheimer wa mapema unaonekana kabla ya umri wa miaka 65, lakini ugonjwa wa Alzheimer wa kuchelewa unachukua zaidi ya 95% na unaonekana zaidi ya umri wa 65. Mendelian (kawaida hutawala) urithi huonyesha ugonjwa wa Alzheimer wa familia, wakati ugonjwa wa Alzheimer wa hapa na pale hauna kiungo rahisi cha familia. Kwa sababu ya mabadiliko ya maumbile, karibu visa vyote vya ugonjwa wa Alzheimer wa mapema ni familia, wakati idadi kubwa ya ugonjwa wa Alzheimer wa kuchelewa ni kwa sababu za hapa na pale. 

Hadi 80% ya watu wenye ugonjwa wa Down hupata shida ya akili na umri wa miaka 65. Ugonjwa wa chini husababishwa na trisomy ya kromosomu 21, ambayo ina jeni ya APP, na kuwa na nakala tatu za jeni hii inatosha kuinua viwango vya A. Walakini, uwezekano mkubwa wa kupata hali hiyo inaweza kuhusiana kwa sehemu na triplication ya jeni zingine kwenye kromosomu 21.

Ugonjwa wa Alzheimer wa hapa na pale mara nyingi husababishwa na mchanganyiko wa sababu za hatari za maumbile na mazingira, ambazo zimeenea zaidi ambazo ni hypoperfusion ya ubongo na kuvimba. Kiwewe, kichocho, na uvimbe unaohusiana na maambukizi umehusishwa na uharibifu wa utambuzi wa muda mfupi na mrefu. Uharibifu mkubwa wa ubongo na kuvunjika kwa mifupa kwa wazee kumehusishwa na hatari kubwa ya shida ya akili. 

Magonjwa ya mishipa na shida ya akili huwa na uhusiano wa karibu. Ugonjwa wa moyo na mishipa, kama vile shinikizo la damu na mshtuko wa moyo, na ugonjwa wa cerebrovascular, kama vile ischemia, unahusishwa na hatari kubwa ya ugonjwa wa Alzheimer. Lishe duni, unene wa kupindukia, cholesterol ya juu, na mtindo wa maisha ya kukaa ni sababu za hatari za kupata magonjwa ya mishipa na shida ya akili. Lishe duni na viwango vya juu vya cholesterol vinaweza kusababisha matatizo ya kimetaboliki kimfumo na katika ubongo, pamoja na mabadiliko katika viwango vya oksijeni. Kwa kuongezea, aina ya kisukari cha 2 karibu mara mbili ya matukio ya shida ya akili. 

Ugonjwa wa Alzheimer's Genetic

Ugonjwa wa Alzheimer ni hali kubwa ya autosomal na karibu kupenya kamili. Mabadiliko katika jeni tatu yameunganishwa na aina kuu ya ugonjwa wa autosomal: jeni ya AAP kwenye kromosomu 21, Presenilin 1 (PSEN1) kwenye kromosomu 14, na Presenilin 2 (PSEN2) kwenye kromosomu 1. Kuongezeka kwa uzalishaji na ukusanyaji wa peptide ya beta-amyloid inaweza kutokana na mabadiliko ya APP. Mabadiliko ya PSEN1 na PSEN2 husababisha mkusanyiko wa beta-amyloid kwa kuingilia usindikaji wa gamma-secretase. Wingi wa ugonjwa wa Alzheimer wa mapema husababishwa na mabadiliko katika jeni hizi tatu, ambazo huchangia karibu 5% hadi 10% ya visa vyote.

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa wa Alzheimer

Dalili za awali mara nyingi hutumiwa vibaya kwa umri au msongo wa mawazo. Uchunguzi wa kina wa neuropsychological unaweza kutambua uharibifu wa kawaida wa utambuzi hadi miaka minane kabla ya mtu kukidhi vigezo vya kliniki vya utambuzi wa ugonjwa wa Alzheimer. Ishara hizi za mapema zinaweza kuathiri hata kazi ngumu zaidi za kila siku. Upungufu unaoonekana zaidi ni kupoteza kumbukumbu ya muda mfupi, ambayo inaonyesha kama shida kukumbuka maarifa yaliyojifunza hapo awali na kushindwa kujifunza nyenzo mpya.

Masuala ya hila na ujuzi wa mtendaji kama vile umakini, mipango, kubadilika, na kufikiri kwa kufikirika, pamoja na upungufu katika kumbukumbu ya semantiki (kumbukumbu ya maana na mahusiano ya dhana), inaweza kuwa dalili za ugonjwa wa Alzheimer katika hatua zake za mwanzo. Katika hatua hii, kutojali na kukata tamaa kunaweza kuzingatiwa, na kutojali kubaki dalili inayoendelea zaidi wakati wote wa ugonjwa. 

Hatua ya awali ya ugonjwa huo pia inajulikana kama uharibifu mdogo wa utambuzi. Hii mara nyingi hutambuliwa kama kipindi cha mpito kati ya uzee wa kawaida na shida ya akili. Uharibifu mdogo wa utambuzi unaweza kuonekana na dalili kadhaa. Wakati kupoteza kumbukumbu ni maarufu zaidi, inajulikana kama uharibifu mdogo wa utambuzi wa amnestic, na kwa kawaida huchukuliwa hatua ya prodromal ya ugonjwa wa Alzheimer. Uharibifu mdogo wa utambuzi wa Amnestic ni zaidi ya 90% uwezekano wa kuhusiana na ugonjwa wa Alzheimer.

Ni hatua ngapi za ugonjwa wa Alzheimer?

Ugonjwa wa Alzheimer unaendelea katika hatua tatu, na muundo wa utambuzi unaoendelea na uharibifu wa kazi. Mapema au kali, kati au wastani, na kuchelewa au kali ni hatua tatu. Ugonjwa huu unajulikana kuathiri hippocampus, ambayo inahusiana na kumbukumbu na inahusika na dalili za awali za kuharibika kwa kumbukumbu. Kiwango cha uharibifu wa kumbukumbu huongezeka kadiri ugonjwa unavyoendelea.

Hatua za awali:

Kuzorota kwa maendeleo ya kujifunza na kumbukumbu kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa Alzheimer hatimaye husababisha utambuzi wa hitimisho. Zaidi ya matatizo ya kumbukumbu ni lugha, kazi ya utendaji, mtazamo (agnosia), na uharibifu wa harakati (apraxia). Ugonjwa wa Alzheimer hauathiri ujuzi wote wa kumbukumbu kwa njia sawa. Kumbukumbu za zamani za maisha ya mtu (kumbukumbu ya episodic), ukweli uliojifunza (kumbukumbu ya semantiki), na kumbukumbu isiyofaa (ujuzi wa mwili wa jinsi ya kufanya kazi, kama vile kula na uma au kunywa kutoka kwa glasi) huathiriwa chini ya ukweli mpya au kumbukumbu.

Masuala ya lugha yana sifa hasa ya kupungua kwa msamiati na kupungua kwa ufasaha wa maneno, na kusababisha ufukara wa jumla wa lugha inayozungumzwa na kuandikwa. Katika hatua hii, mgonjwa wa Alzheimer kawaida ana uwezo wa kuelezea mawazo ya msingi vizuri. 

Uratibu maalum wa harakati na matatizo ya upangaji (apraxia) yanaweza kuwepo wakati wa kutekeleza kazi nzuri za magari kama vile kuandika, kuchora, au kuvaa, ingawa mara nyingi hazitambuliki. Watu wenye ugonjwa wa Alzheimer mara nyingi wanaweza kuendelea kufanya shughuli nyingi tofauti wakati hali inaendelea, ingawa wanaweza kuhitaji msaada au usimamizi na shughuli zinazohitajika zaidi.

Hatua ya kati:

Kuzorota kwa maendeleo hatimaye kunazuia uhuru, huku wagonjwa wakishindwa kufanya kazi nyingi za kila siku. Masuala ya hotuba hujitokeza kutokana na ugumu wa kuhifadhi lugha, na kusababisha uingizwaji wa maneno yasiyo sahihi mara kwa mara (paraphasias). Uwezo wa kusoma na kuandika pia unazidi kuzorota. Kadiri muda unavyopita na ugonjwa wa Alzheimer unazidi kuwa mbaya, mlolongo mgumu wa magari huwa chini ya kuratibiwa, na kuongeza hatari ya kuanguka. Masuala ya kumbukumbu huongezeka katika hatua hii, na mtu anaweza kushindwa kutambua jamaa wa karibu. Kumbukumbu ya muda mrefu, ambayo hapo awali ilikuwa sawa, inaanza kuzorota.

Mabadiliko katika tabia na neuropsychiatry yanazidi kuwa ya kawaida. Kutangatanga, kuwashwa na hisia ni dalili za kawaida, ambazo zinaweza kusababisha kusugua, vipindi vya ukali usio na kifani au upinzani wa kutunza na kuzama ni uwezekano mwingine. 

Karibu 30% ya watu wenye ugonjwa wa Alzheimer wana misidentifications illusionary na dalili zingine za udanganyifu. Masomo hupoteza kuona maendeleo yao ya ugonjwa na vizuizi pia (anosognosia). Ukosefu wa mkojo unaweza kutokea. Dalili hizi husababisha msongo wa mawazo kwa familia na walezi, jambo ambalo linaweza kupunguzwa kwa kumhamisha mtu kutoka utunzaji wa nyumbani kwenda kituo kingine cha huduma ya muda mrefu.

Hatua ya mwisho:

Mgonjwa hutegemea kabisa wahudumu wakati wa hatua hii, inayojulikana kama hatua ya mwisho au hatua kali. Lugha ni mdogo kwa sentensi za msingi au hata maneno moja, hatimaye husababisha aphasia jumla. Mara nyingi watu wanaweza kuelewa na kukariri hisia licha ya kupoteza uwezo wao wa lugha inayozungumzwa. Ingawa uchokozi unaweza kuendelea, kutojali kupita kiasi na uchovu ni dalili zilizoenea zaidi. 

Watu ambao wana ugonjwa wa Alzheimer hatimaye hawataweza kutekeleza hata majukumu ya msingi zaidi kwa kujitegemea; Misuli yao ya misuli na harakati itapungua hadi kufikia mahali ambapo watakuwa wamelala na kushindwa kujilisha wenyewe. Chanzo cha vifo mara nyingi ni suala la nje, kama vile maambukizi ya vidonda vya shinikizo au nimonia, badala ya ugonjwa wenyewe.

Utambuzi wa ugonjwa wa Alzheimer

Mambo muhimu ya utambuzi ni pamoja na historia kamili na uchunguzi wa kimwili. Pia ni muhimu kupata historia kutoka kwa familia ya mgonjwa na walezi, kwani baadhi ya wagonjwa wanaweza kuwa hawajui hali zao. Ili kutofautisha na aina nyingine za ugonjwa wa akili, ni muhimu kutambua dalili za mwanzo na za mapema. Ni muhimu kupata tathmini sahihi ya ujuzi wa kazi kama vile kazi za msingi na za kibinafsi za maisha ya kila siku.

Uchunguzi wa kina wa kimwili, ikiwa ni pamoja na uchunguzi kamili wa neva na tathmini ya hali ya akili, inahitajika kutathmini hatua ya ugonjwa na kuondoa matatizo mengine. Katika hali nyingi, uchunguzi wa kina wa kliniki unaweza kutoa usahihi mzuri wa uchunguzi. 

Ili kuondoa matatizo mengine, tathmini ya kina ya neva inahitajika. Uchunguzi wa neva mara nyingi ni wa kawaida katika ugonjwa wa Alzheimer.   Wagonjwa wenye ugonjwa wa Parkinson, shida ya akili na miili ya Lewy, na TBI na au bila shida ya akili wote wana anosmia. Wagonjwa walio na ugonjwa mkali wa Alzheimer hawaonyeshi dalili za baadaye. 

Hatimaye wanakuwa wanyama, wanashindwa kujibu maombi ya maneno, wanabaki wamefungwa kitandani, na mara nyingi huingia katika hali inayoendelea ya mboga. Uchunguzi wa hali ya akili unapaswa kutathmini mkusanyiko, umakini, kumbukumbu ya hivi karibuni na ya mbali, lugha, utendaji wa visuospatial, praxis, na utendaji wa mtendaji.

Zana nyingine za uchunguzi zinaweza kusaidia katika mchakato wa utambuzi, kama vile:

• Vipimo vya kawaida vya maabara: Hesabu kamili ya damu (CBC), jopo kamili la kimetaboliki (CMP), homoni ya kuchochea tezi (TSH), B12 kawaida hukaguliwa ili kuondoa sababu zingine.
• Ubongo CT: Inaweza kuonyesha atrophy ya ubongo na kupanua ventrikali ya tatu. 
• Uchambuzi wa maji ya Cerebrospinal (CSF): Inaweza kuonyesha viwango vya chini vya beta-amyloid na protini za tau zilizoinuliwa ambazo zinasaidia katika utambuzi wa hatua ya awali. 
• Electroencephalography (EEG): Kwa kawaida inaonyesha kupungua kwa jumla bila sifa za focal. Inasaidia kiuchunguzi lakini bado haifai. 
• Kiasi cha MRI: Hutumiwa kupima mabadiliko ya ubongo wa kiasi vizuri na inaonyesha kupungua kwa lobe ya muda ya medial katika ugonjwa wa Alzheimer. Walakini, kwa sababu hippocampal shrinkage pia inahusishwa na uharibifu wa kawaida wa kumbukumbu unaohusiana na umri, ufanisi wa MRI ya kiasi kwa utambuzi wa mapema wa ugonjwa wa Alzheimer ni shaka. Kiasi cha MRI bado hakijaonyeshwa kama chombo muhimu katika kugundua ugonjwa wa Alzheimer.
• Upimaji wa maumbile: Kwa ujumla haishauriwi kwa ugonjwa wa Alzheimer. Mara kwa mara hutumiwa katika familia zilizo na ugonjwa adimu wa Alzheimer mapema.

Matibabu ya ugonjwa wa Alzheimer

Ugonjwa wa Alzheimer hauna tiba inayojulikana. Kuna tiba ya dalili tu inapatikana. Makundi mawili ya madawa ya kulevya yameidhinishwa kwa ajili ya kutibu ugonjwa wa Alzheimer: vizuizi vya cholinesterase na wapinzani wa sehemu ya N-methyl D-aspartate (NMDA).

Vizuizi vya Cholinesterase:

Vizuizi vya Cholinesterase hufanya kazi kwa kuongeza kiasi cha acetylcholine katika mwili, ambayo ni neurotransmitter inayotumiwa na seli za neva kuwasiliana na kila mmoja na ni muhimu kwa kujifunza, kumbukumbu, na utendaji wa utambuzi. Dawa tatu katika jamii hii ni zilizoidhinishwa na FDA kwa ajili ya kutibu ugonjwa wa Alzheimer: donepezil, rivastigmine, na galantamine.

Donepezil inafaa katika hatua zote za ugonjwa wa Alzheimer. Galantamine na rivastigmine zimepewa leseni ya matumizi katika matibabu ya ugonjwa wa akili. Donepezil na galantamine ni vizuizi vya acetylcholinesterase ambavyo hufanya haraka na vinaweza kubadilishwa. Rivastigmine ni polepole, inayoweza kubadilishwa acetylcholinesterase na butyrylcholinesterase inhibitor. Kwa sababu ya kipimo chake cha kila siku, donepezil mara nyingi hupendelewa juu ya wengine. Galantamine inakuja kwa njia ya kidonge cha kila siku mara mbili au capsule ya kutolewa mara moja kila siku. Haifai kwa wagonjwa wenye ugonjwa wa figo wa mwisho au uharibifu mkubwa wa ini. 

Madhara ya kawaida ya dawa hizi ni maonyesho ya utumbo. Usumbufu wa usingizi umeenea zaidi na donepezil. Kwa sababu ya sauti ya juu ya vagal, bradycardia, matatizo ya mwenendo wa moyo, na syncope inaweza kukua, na dawa hizi zinapingana kwa watu wenye matatizo makubwa ya moyo.

Sehemu ya N-Methyl D-Aspartate (NMDA): Memantine

Memantine inazuia vipokezi vya NMDA na hupunguza ujenzi wa kalsiamu katika seli. FDA imeidhinisha kutibu ugonjwa wa wastani wa Alzheimer's. Athari mbaya za kawaida ni pamoja na kizunguzungu, maumivu ya mwili, maumivu ya kichwa, na kuvimbiwa. Inaweza kuunganishwa na vizuizi vya cholinesterase.

Pia ni muhimu kutibu wasiwasi, unyogovu, na saikolojia, ambayo ni ya kawaida katikati hadi hatua za mwisho za ugonjwa wa Alzheimer. Kwa sababu ya hatua yao ya anticholinergic, antidepressants tricyclic inapaswa kuepukwa. Antipsychotics hutumiwa tu kwa mshtuko mkubwa ikiwa mgonjwa au mlezi amechoka chaguzi zingine zote. Hata hivyo, faida zao ndogo zinapaswa kusawazishwa dhidi ya hatari ndogo ya kiharusi na vifo.

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa alzheimer dementia 

Utambuzi tofauti wa ugonjwa wa alzheimer dementia ni pamoja na pseudo-dementia, Lewy body dementia, Vascular dementia, na frontotemporal lobar degeneration. Matatizo mengine ya kuzingatia na kutawala wakati wa kutathmini ugonjwa wa Alzheimer ni pamoja na uharibifu wa kumbukumbu unaohusiana na umri, matumizi mabaya ya pombe au madawa ya kulevya, upungufu wa vitamini-B12, wagonjwa juu ya dialysis, matatizo ya tezi, na polypharmacy.

• Lewy Body Dementia: Takriban 15% ya visa vya ugonjwa wa akili vinaweza kuhusishwa na ugonjwa wa akili wa Lewy Body. Miili ya Cortical Lewy ni kasoro za kihistolojia zinazopatikana kwa wagonjwa hawa. Wagonjwa walio na shida ya akili ya Mwili wa Lewy wana vipengele vya msingi vya kliniki (utambuzi unaobadilika, kumbi za kuona, dalili moja au zaidi za Parkinson na kuanza baadaye kwa maendeleo ya kupungua kwa utambuzi), vipengele vya kliniki vinavyopendekeza (ugonjwa wa tabia ya usingizi wa REM na unyeti mkali wa antipsychotic).

• Frontotemporal Dementia: Inachangia 5% hadi 10% ya visa vyote vya ugonjwa wa akili, na umri wa kuanza kwa 53, na ni mara nyingi zaidi kwa wanaume kuliko kwa wanawake. Frontotemporal Dementia imeainishwa katika aina mbili: tofauti ya tabia na lahaja ya lugha. Disinhibition, Apathy, Loss of compassion, Stereotyped au obsessive actions, Hyperorality, na kupungua kwa utambuzi wa kijamii na uwezo wa utendaji unahitajika kwa utambuzi unaowezekana wa tofauti ya tabia. Lahaja ya lugha ina kupungua kwa uwezo wa lugha. Mbali na dalili hizi, uthibitisho wa mabadiliko ya maumbile au ushiriki wa mbele na wa muda wa lobe kwenye CT / MRI ni muhimu kwa utambuzi unaowezekana. 

• Dialysis Dementia: Dialysis dementia ni matokeo ya neva ya dialysis ya muda mrefu. Inaweza kuhusiana na masuala ya mishipa (wagonjwa wa dialysis wana uwezekano mkubwa wa kuwa na kiharusi), matatizo ya kimetaboliki, au dialysis yenyewe. Iliwahi kuhusishwa na sumu ya aluminiamu. Walakini, hii sio tena kwa sababu ya uingizwaji wa vitu vyenye alumini. 

Ubashiri wa ugonjwa wa Alzheimer

Ugonjwa wa Alzheimer karibu kila wakati unaendelea. Mtu aliyepatikana na ugonjwa wa Alzheimer akiwa na umri wa miaka 65 ana wastani wa umri wa kuishi wa miaka 4 hadi 8. Watu wengine wenye ugonjwa wa Alzheimer wanaweza kuishi hadi miaka 20 baada ya dalili za kwanza kuonekana. Nimonia ni sababu kuu ya vifo katika ugonjwa wa Alzheimer.

Hitimisho

Ugonjwa wa Alzheimer ni sababu ya kawaida ya shida ya akili na ugonjwa sugu wa neurodegenerative. Ingawa kasoro fulani za jeni za causal (kwa mfano, mabadiliko ya jeni ya protini ya amyloid) na sababu za hatari (kwa mfano, umri) zimepatikana, mchakato halisi unaosababisha ugonjwa wa Alzheimer bado haujulikani. 

Alama kuu za kihistoria za ugonjwa wa Alzheimer ni plaques za senile zilizoundwa na uwekaji wa ziada wa protini ya beta-amyloid katika suala la kijivu la ubongo na tangles za neurofibrillary zinazosababishwa na mkusanyiko wa protini ya tau ya intracellular. 

Dalili iliyoenea zaidi ya ugonjwa wa Alzheimer ni kupoteza kumbukumbu ya muda mfupi. Wakati wa ugonjwa huo, ujuzi kadhaa wa utambuzi, kama vile udhibiti wa usikivu, hoja, mwelekeo, na lugha, huathiriwa. Watu wenye ugonjwa wa Alzheimer kwa kawaida wanaweza kudumisha façade ya kijamii wakati hali inaendelea. 

Uchunguzi wa kliniki hutumiwa kufanya utambuzi, ingawa tathmini ya neuropsychological, uchambuzi wa maji ya ubongo (CSF), na picha mara kwa mara huajiriwa pia. Kwa sasa hakuna matibabu ya upasuaji. Vizuizi vya cholinesterase na antagonists za N-methyl-D-aspartate (NMDA) zinaweza kutumika kutibu dalili. Maendeleo ya ugonjwa wa Alzheimer yanatofautiana sana. Wastani wa kipindi cha kuishi baada ya utambuzi ni kati ya miaka 3 na 10.