Kushindwa kufanya kazi kwa Moyo wa Msongamano

Moyo kushindwa kufanya kazi ni hali ngumu ya kliniki ambayo hutokea pale moyo unaposhindwa kusukuma damu ya kutosha ili kukidhi mahitaji ya mwili. Husababishwa na ugonjwa wowote wa moyo wa kazi au anatomia ambao huharibu ujazaji wa ventrikali au kutolewa kwa damu kwa mzunguko wa kimfumo ili kutimiza mahitaji ya kimfumo.

Watu wengi wenye matatizo ya moyo wana dalili kutokana na kupungua kwa kazi ya myocardial ya kushoto. Wagonjwa mara nyingi huripoti na dyspnea, kupungua kwa uvumilivu wa mazoezi, na uhifadhi wa maji, kama inavyoonekana na edema ya mapafu na ya pembeni.

Kushindwa kufanya kazi kwa moyo kunakosababishwa na kuharibika kwa ventrikali ya kushoto huainishwa kama moyo kushindwa kufanya kazi na kupungua kwa sehemu ya ejection kulingana na sehemu ya kushoto ya ejection (LVEF) (kawaida huchukuliwa LVEF asilimia 40 au chini)

Kwa sababu ya kukatwa tofauti kwa dysfunction ya systolic iliyoajiriwa na utafiti tofauti, watu wenye sehemu ya ejection kuanzia 40% hadi 50% wameonekana kuwa kundi la kati la wagonjwa. Watu hawa wanapaswa kutibiwa mara kwa mara kwa sababu za msingi za hatari na comorbidities, pamoja na matibabu sahihi ya mwongozo.

Wakati moyo kushindwa kufanya kazi hutokea, mifumo ya fidia hujaribu kuongeza shinikizo la kujaza moyo, misuli ya misuli, na kiwango cha moyo. Hata hivyo, katika hali nyingi, kuna kupungua taratibu kwa kazi ya moyo.

Sababu za hatari za moyo kushindwa kufanya kazi

Moyo kushindwa kufanya kazi kunaweza kusababishwa na hali mbalimbali, ikiwa ni pamoja na magonjwa ya pericardium, myocardium, endocardium, valves za moyo, utupu, au kimetaboliki.

Idiopathic dilated cardiomyopathy (DCM), ugonjwa wa moyo (ischemic), shinikizo la damu, na ugonjwa wa valve ni sababu zilizoenea zaidi za kuharibika kwa systolic.

Shinikizo la damu, unene wa kupindukia, ugonjwa wa mishipa ya damu, ugonjwa wa kisukari mellitus, atrial fibrillation, na hyperlipidemia huenea sana kwa wagonjwa wenye matatizo ya moyo na sehemu iliyohifadhiwa ya ejection (HFpEF). Shinikizo la damu kwa mbali ni sababu muhimu zaidi ya HFpEF. Kwa kuongezea, magonjwa kama vile hypertrophic obstructive cardiomyopathy na restrictive cardiomyopathy yanahusishwa na dysfunction kubwa ya diastolic, ambayo husababisha HFpEF.

Sababu za kufeli kwa pato kubwa ni pamoja na:

Upungufu
Hyperthyroidism
Fistula za AV
Beri-beri
Myeloma nyingi
Mimba
Ugonjwa wa uzazi wa mifupa
Ugonjwa wa carcinoid
Polycythemia vera

Sababu za kawaida za kuharibika kwa mgonjwa thabiti na HF ni pamoja na:

Matumizi ya sodiamu kupita kiasi katika chakula dawa zisizofaa hupungua
Mazoezi ya mwili yasiyotosheleza
Ukosefu wa dawa
Mazoezi makubwa ya mwili
Kuvunjika kihisia
Mabadiliko ya hali ya hewa yanayotokea bila kutarajia matumizi ya maji kupita kiasi

Uainishaji wa kushindwa kwa moyo

Kulingana na eneo la upungufu, kushindwa kwa moyo kunaweza kuainishwa kama hasa ventricular ya kushoto, hasa ventricular ya kulia, au biventricular sana. HF imeainishwa kama kali au sugu kulingana na wakati wa kuanza. Kliniki, imegawanywa katika aina mbili kulingana na hali ya utendaji wa moyo: moyo kushindwa kufanya kazi na sehemu iliyohifadhiwa ya ejection (HFpEF) na kushindwa kwa moyo na sehemu ya kupungua kwa ejection (HFrEF) (HFrEF).

EF mara nyingi ni kubwa kuliko 50% kwa wagonjwa walio na HFpEF, ambao kimsingi ni wanawake na watu wazima; kiasi cha pango la ventrikali ya kushoto (LV) kwa kawaida ni cha kawaida, lakini ukuta wa LV umenenepeshwa na mgumu; kwa hivyo, uwiano wa kiasi cha LV / mwisho-diastolic ni mkubwa. HFpEF imeainishwa zaidi kama HF ya mpakani ikiwa EF itabaki kati ya asilimia 41 na 49 na HF iliyoboreshwa ikiwa EF ni zaidi ya 40%.

Moyo kushindwa kufanya kazi kupungua sehemu ya ejection

Kwa watu walio na HFrEF, hata hivyo, cavity ya LV kwa ujumla imetanuka, na uwiano wa kiasi cha LV / mwisho-diastolic ni wa kawaida au umepungua. Katika kiwango cha seli, kipenyo cha cardiomyocyte na kiasi cha myofibril ni kubwa zaidi katika HFpEF kuliko katika HFrEF. Kwa upande wa tiba na matokeo, watu walio na HFrEF hujibu vizuri kwa regimens za kawaida za matibabu ya dawa na kuwa na ubashiri bora.

Wagonjwa walio na HFpEF, kwa upande mwingine, hawajathibitishwa kuitikia matibabu ya kawaida ya dawa, isipokuwa nitrati, na hivyo kuwa na ubashiri mbaya, hasa wakati wa awamu iliyoharibika ya HF. Kwa kuongezea, HF imeainishwa kama kushindwa kwa pato la juu au kushindwa kwa pato la chini kulingana na pato la moyo. Kushindwa kwa pato la juu ni ugonjwa adimu unaofafanuliwa na faharisi ya moyo ya kupumzika ya zaidi ya 2.5-4.0 L / min / m2 na upinzani mdogo wa mishipa ya kimfumo.

Anemia kali, kuteleza kwa mishipa, hyperthyroidism, na ukosefu wa vitamini B1 ni sababu zilizoenea zaidi za kushindwa kwa pato kubwa. Hii hutokea kama matokeo ya kiasi cha damu kisichofaa na shinikizo, ambayo huchochea mfumo wa neva wa huruma na mfumo wa renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), na kusababisha kutolewa kwa homoni ya antidiuretic (ADH), ambayo yote husababisha kupanuka kwa ventrikali, urekebishaji hasi wa ventrikali, na HF.

Kushindwa kwa pato la chini kumeenea zaidi kuliko kushindwa kwa pato la juu na ina sifa ya matokeo duni ya moyo ya mbele, hasa wakati wa vipindi vya mahitaji ya kimetaboliki yaliyoinuliwa. Kushindwa kwa pato la chini kunasababishwa na kuharibika kwa ventrikali ya kushoto kunakosababishwa na MI kubwa, kuharibika kwa ventrikali ya kulia kunakosababishwa na embolus ya ghafla ya mapafu, na kuharibika kwa biventricular.

Hivi karibuni, imedhaniwa kuwa kutovumilia kwa mazoezi katika HFpEF kunasababishwa na kupungua kwa usambazaji wa oksijeni kwa au kupunguza matumizi ya oksijeni kwa kutumia misuli ya mifupa.

Kutokana na kupungua kwa kasi ya utumiaji wa oksijeni katika HF, pamoja na kuharibika kwa kazi ya misuli ya pembeni, ukarabati wa mazoezi unaonekana kuwa sababu ya kimantiki na muhimu katika kuboresha usawa wa uchochezi, kupunguza shinikizo la kujaza moyo, kurejesha uwezo wa mazoezi, ubora wa maisha, na kupunguza vifo na vifo vinavyohusiana na HF. Matokeo yake, kwa wagonjwa wa HFpEF, mafunzo ya mazoezi ya kiwango cha juu, ikilinganishwa na mafunzo ya mazoezi ya wastani, yamepatikana ili kuongeza kiwango cha matumizi ya oksijeni au VO2 bila kuharibu kazi ya endothelial.

Maumbile ya cardiomyopathy

Katika cardiomyopathy zote mbili na arrhythmic kulia ventricular cardiomyopathy, urithi mkubwa wa autosomal umeanzishwa. Restrictive cardiomyopathies kwa ujumla ni sporadic na kuunganishwa na troponin I gene ya moyo. Cardiomyopathies inaweza kupimwa vinasaba katika taasisi kubwa za maumbile.

Mgonjwa aliye katika hatari anapaswa kutathminiwa na kufuatiliwa katika familia ambapo jamaa wa daraja la kwanza amegundulika kuwa na ugonjwa wa moyo na kusababisha moyo kushindwa kufanya kazi. ECG na echocardiography ni uchunguzi uliopendekezwa. Asymptomatic LV dysfunction inapaswa kurekodiwa na kushughulikiwa ikiwa ipo kwa mgonjwa.

Epidemiolojia

Nchini Marekani, takriban watu milioni 5.1 wana matatizo ya moyo kliniki, na maambukizi yanaongezeka. Matukio ya moyo kushindwa kufanya kazi yamekuwa yakijitokeza mara kwa mara katika miongo iliyopita, ambapo zaidi ya matukio mapya 650,000 ya matatizo ya moyo hutambuliwa kila mwaka, hasa miongoni mwa watu wenye umri wa zaidi ya miaka 65.

Kwa sababu maambukizi ya moyo kushindwa kufanya kazi ni makubwa katika umri huu, hali inatarajiwa kuzorota katika siku za usoni. Kuna tofauti za magonjwa. Ikilinganishwa na wazungu, wanaume weusi walikuwa na kiwango cha juu zaidi cha matukio (miaka 1000 ya mtu) ya moyo kushindwa kufanya kazi na kiwango cha juu zaidi cha vifo vya miaka mitano.

Wanawake weupe wana maambukizi ya chini kabisa. Kushindwa kwa moyo huathiri asilimia 4.5 ya wanaume weusi wasio Wahispania na asilimia 3.8 ya wanaume na wanawake weupe wasio Wahispania, ikilinganishwa na 2.7% na 1.8% ya wanaume na wanawake weupe wasio Wahispania, mtawaliwa.

Licha ya maboresho ya maisha, kiwango kamili cha vifo kwa watu wenye matatizo ya moyo bado ni zaidi ya 50% ndani ya miaka mitano ya utambuzi. Kiwango cha kuishi kinahusiana kinyume na ukali wa moyo kushindwa kufanya kazi.

Pathophysiolojia ya kushindwa kwa moyo

Wakati wa kujaribu kudumisha utendaji sahihi wa moyo, taratibu za kubadilisha ambazo zinaweza kutosha kudumisha kazi ya jumla ya mkataba wa moyo kwa ujumla viwango vya kawaida huwa maladaptive. Myocyte hypertrophy, apoptosis, na kuzaliwa upya ni majibu makubwa ya moyo kwa kuongeza muda mrefu mkazo wa ukuta. Mchakato huu hatimaye husababisha urekebishaji, kwa ujumla wa aina ya eccentric, na kupungua kwa pato la moyo, na kusababisha cascade ya neurohumoral na mishipa.

Wakati uchochezi wa baroreceptor ya carotid na uharibifu wa figo hupunguzwa, mfumo wa neva wa huruma na mfumo wa Renin-Angiotensin-Aldosterone huanzishwa.

Kusisimua kwa mfumo wa neva wa huruma husababisha kuongezeka kwa mapigo ya moyo na inotropy, ambayo husababisha sumu ya myocardial. Uanzishaji wa njia ya Renin-Angiotensin-Aldosterone husababisha vasoconstriction, kuongeza baada ya mzigo (angiotensin II), na mabadiliko ya hemodynamic, kuongeza preload (aldosterone).

BNP na ANP zote ni peptides ambazo huzalishwa kutoka kwa atria na ventrikali kwa kukabiliana na shinikizo la chumba cha moyo / ongezeko la kiasi. Peptides hizi huongeza natriuresis na vasodilation. Aidha. BNP hupunguza reabsorption ya sodiamu katika tubule ya ukaribu. Pia inazuia siri ya renin na aldosterone.

Kuna kupumzika vibaya na kuongezeka kwa ugumu wa ventrikali kwa watu walio na HFpEF, na kusababisha kutofanya kazi kwa ujazaji wa diastoli wa ventrikali ya kushoto. Wagonjwa walio na hypertrophy ya ventricular ya concentrcleft huonyesha mabadiliko ya kushoto katika curve ya shinikizo la diastolic, na kusababisha ongezeko la shinikizo la diastolic, kuongezeka kwa matumizi ya nishati, mahitaji ya oksijeni, na ischemia ya myocardial.

Michakato yote hii itakuza urekebishaji hasi na kupungua kwa kazi ya ventrikali ya kushoto, na kusababisha dalili za kushindwa kwa moyo.

Kushindwa kwa systolic na diastolic

Kiasi cha kiharusi hupungua kama matokeo ya kushindwa kwa moyo wa systolic na diastolic. Hii inaamsha baroreflexes za pembeni na kati na chemoreflexes, ambayo inaweza kusababisha ongezeko kubwa la trafiki ya neva ya huruma.

Ingawa kuna kufanana katika majibu ya neurohormonal ili kupunguza kiasi cha kiharusi, michakato ya neurohormone-mediated inayofuata imeeleweka vizuri kwa wale walio na kushindwa kwa moyo wa systolic. Ongezeko linalofuata la plasma norepinephrine linalingana moja kwa moja na kiwango cha kutofautiana kwa myocardial na ina matokeo muhimu ya prognostic.

Wakati norepinephrine ni hatari moja kwa moja kwa myocytes ya moyo, pia husababisha shida kadhaa za kubadilisha ishara, ikiwa ni pamoja na kushuka kwa receptors beta1-adrenergic, uncoupling ya beta2-adrenergic receptors, na kuongezeka kwa shughuli za protini ya inhibitory G. Overexpression ya receptors beta1-adrenergic hutokea kama matokeo ya mabadiliko ya receptor ya beta1-adrenergic, ambayo inakuza hypertrophy ya moyo.

Atrial natriuretic peptide na B-aina ya natriuretic peptide

ANP na BNP ni peptides zinazozalishwa kwa endogenously ambazo husababishwa kwa kukabiliana na upanuzi wa kiasi cha atrial na ventricular / shinikizo, kwa mtiririko huo. Atria na ventrikali huzalisha ANP na BNP, ambazo zote huchochea vasodilation na natriuresis.

Athari zao za hemodynamic zinapatanishwa na kupunguzwa kwa shinikizo la kujaza ventrikali linalosababishwa na kupungua kwa preload ya moyo na baada ya kupakia. BNP, hasa, husababisha vasodilation ya arteriolar ya kuchagua wakati wa kuzuia urekebishaji wa sodiamu katika tubule ya karibu.

Pia inakandamiza kutolewa kwa renin na aldosterone, na kwa hivyo shughuli za adrenergic. Katika kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu, viwango vya ANP na BNP viko juu. BNP, hasa, ina matokeo makubwa ya uchunguzi, matibabu, na prognostic.

Dalili za moyo kushindwa kufanya kazi

Dalili za moyo kushindwa kufanya kazi ni pamoja na zile zinazosababishwa na kujengeka kwa maji kupita kiasi (dyspnea, orthopnea, edema, usumbufu kutokana na msongamano wa hepatic, na usumbufu wa tumbo kutoka kwa ascites) pamoja na zile zinazosababishwa na kupungua kwa pato la moyo (uchovu, udhaifu) ambao huonekana zaidi na mazoezi ya mwili.

Upungufu wa pumzi wakati wa kupumzika na / au kwa shughuli, orthopnea, dyspnea ya nocturnal ya paroxysmal, na maumivu ya juu ya quadrant kutokana na msongamano mkubwa wa hepatic hufafanua mawasilisho makali na madogo (siku hadi wiki) (kushindwa kwa moyo). Ikiwa mgonjwa atakua atrial au ventricular tachyarrhythmias, palpitations na au bila lightheadedness inaweza kutokea.

Uchovu, anorexia, distension ya tumbo, na edema ya pembeni inaweza kuwa kali zaidi kuliko dyspnea katika mawasilisho sugu (miezi). Anorexia husababishwa na sababu kadhaa, ikiwa ni pamoja na kuharibika kwa mzunguko wa kutosha wa splanchnic, edema ya tumbo, na kichefuchefu kinachosababishwa na msongamano wa hepatic.

Vipengele vya tabia:

Pulsus alternans: sifa ya kubadilisha mapigo ya pembeni yenye nguvu na dhaifu.
Msukumo wa apical: baadaye kuhamishwa kupita mstari wa katikati, dalili ya kupanuka kwa ventrikali ya kushoto.
Gallop ya S3: mzunguko wa chini, mtetemo mfupi unaotokea katika diastole ya mapema. Ni kiashiria nyeti zaidi cha kuharibika kwa ventrikali.

Edema ya kushindwa kwa moyo

Kushindwa kufanya kazi kwa moyo wa msongamano hutokea wakati chumba kimoja au vyote vya chini vya moyo wako vinapopoteza uwezo wao wa kusukuma damu kwa ufanisi. Matokeo yake, damu inaweza kuganda katika miguu, vifundo vya miguu, na miguu, na kusababisha edema. Uvimbe kwenye tumbo lako pia unaweza kusababishwa na moyo kushindwa kufanya kazi.

Utambuzi

Uchunguzi wa kimwili ili kubaini uwepo wa dalili za kliniki na ishara, vipimo vya damu, ikiwa ni pamoja na hesabu kamili ya damu, urinalysis, wasifu kamili wa kimetaboliki kwa viwango vya elektrolaiti za serum (ikiwa ni pamoja na calcium na magnesium), nitrojeni ya urea ya damu, creatinine ya serum, glucose, wasifu wa lipid ya kufunga, vipimo vya kazi ya ini, na homoni ya kuchochea tezi.

Vipimo ni pamoja na:

Electrocardiogram (ECG): kwa kutambua infarction kali au kabla ya myocardial au ischemia kali, pia kwa upungufu wa rhythm, kama vile fibrillation ya atrial.
X-ray ya kifua: matokeo ya tabia ni uwiano wa upana wa moyo-kwa-thoracic juu ya 50%, cephalization ya vyombo vya mapafu, na effusions pleural.
Kipimo cha damu: Troponin ya moyo (T au I), hesabu kamili ya damu, elektrolaiti za serum, nitrojeni ya damu ya urea, ubunifu, mtihani wa kazi ya ini na peptide ya ubongo natriuretic (BNP). Kiwango cha BNP (au NT-proBNP) hutoa thamani zaidi ya uchunguzi kwa historia na uchunguzi wa kimwili kuliko vipimo vingine vya kwanza vilivyoorodheshwa hapo juu.
Transthoracic Echocardiogram: kuamua kazi ya ventricular na hemodynamics.

Moyo kushindwa kufanya kazi vs mshtuko wa moyo

Mshtuko wa moyo na moyo kushindwa kufanya kazi ni aina zote mbili za ugonjwa wa moyo, hata hivyo si kitu kimoja. Mshtuko wa moyo hutokea pale moyo unapopoteza mzunguko wa damu, ambapo moyo kushindwa kufanya kazi hutokea pale moyo unaposhindwa kusukuma vizuri damu mwilini.

Matibabu ya moyo kushindwa kufanya kazi

Malengo makubwa ya matibabu katika moyo kushindwa kufanya kazi ni

kuboresha ubashiri na kupunguza vifo na
kupunguza magonjwa na dalili kwa kusahihisha au kupungua kwa moyo na upungufu wa nguvu za kiume na pembeni.

Kwa wagonjwa wa hospitalini, pamoja na malengo yaliyotajwa hapo juu, malengo mengine ya tiba ni

kupunguza urefu wa kukaa na kusoma baadaye
kuzuia uharibifu wa mfumo wa viungo na
kusimamia magonjwa ya ushirikiano ambayo yanaweza kuchangia ubashiri duni

Licha ya maendeleo katika sayansi, watendaji wa huduma za afya wamepata ugumu wa kudhibiti matatizo ya moyo (HF), ambayo mara nyingi hudhihirika kama ugonjwa wa kliniki. Hii ni dhahiri katika kiwango kikubwa cha usomaji, pamoja na kuongezeka kwa vifo na vifo vinavyohusiana na HF.

Diuretics, beta-blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers, angiotensin receptor neprilysin inhibitor, hydralazine na nitrate, digoxin, na aldosterone antagonists wote wanaweza kusaidia kupunguza dalili.

Vizuizi vya beta vya moyo

Beta blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor neprilysin inhibitor, hydralazine na nitrate, na aldosterone antagonists wote wameonyeshwa kuboresha maisha ya mgonjwa. Matibabu ya diuretic yana ushahidi mdogo zaidi wa faida ya kuishi.

Katika wagonjwa sugu wa dalili na CHF NYHA darasa la II-III ambao wana shinikizo la damu la kutosha na wanavumilia kipimo bora cha dawa hizi, kuchukua nafasi ya angiotensin kubadilisha vizuizi vya enzyme au vizuizi vya receptor ya angiotensin na vizuizi vya angiotensin receptor neprilysin. Angiotensin receptor neprilysin inhibitors haipaswi kusimamiwa ndani ya masaa ya 36 ya vizuizi vya enzyme vinavyobadilisha angiotensin.

Tiba ya kifaa:

Defibrillator ya moyo iliyopandikizwa (ICD) hutumiwa kuzuia kifo cha ghafla cha moyo kama kipimo kikuu au cha sekondari. Matibabu ya resynchronization ya moyo kwa kutumia pacing biventricular inaweza kuboresha dalili na kuishi kwa wagonjwa walio na mdundo wa sinus, sehemu ya chini ya kushoto ya ventricular ejection, na muda mrefu wa QRS. Idadi kubwa ya wagonjwa wanaokidhi vigezo vya upandikizaji wa tiba ya upasuaji wa moyo pia ni wagombea wa upungufu wa damu ya moyo na hupewa kifaa cha mchanganyiko.

Kifaa cha msaada wa ventrikali (kama daraja la kupandikiza au kama tiba ya marudio) au upandikizaji wa moyo huhifadhiwa kwa watu wenye ugonjwa mkali ambao wameshindwa chaguzi zingine zote za matibabu.

Matibabu ya mgonjwa katika matatizo makubwa ya moyo yanajumuisha kuimarisha hali ya kliniki ya mgonjwa, kuamua utambuzi, etiolojia, na kuchochea matukio, na kuanza tiba ya kutoa kupunguza dalili haraka na faida ya kuishi,

Chaguzi za upasuaji wa moyo kushindwa kufanya kazi ni pamoja na:

Taratibu za urekebishaji,
Uingiliaji wa electrophysiologic,
Tiba ya upasuaji wa moyo (CRT),
Implantable cardioverter-defibrillators (ICDs),
Valve uingizwaji au ukarabati,
Marejesho ya ventricular,
Upandikizaji wa moyo, na
Vifaa vya msaada wa ventrikali (VADs)

Utambuzi tofauti

Majeraha mabaya ya figo
Ugonjwa wa Shida ya Kupumua (ARDS)
Nimonia ya bakteria
Cirrhosis
Nimonia inayopatikana kwa jamii (CAP)
Emphysema
Interstitial (Nonidiopathic) Pulmonary Fibrosis
Myocardial Infarction
Ugonjwa wa Nephrotic
Picha ya Pneumothorax
Pulmonary Embolism (PE)
Kushindwa kupumua
Venous Insufficiency
Nimonia ya virusi

Staging

Uainishaji wa NYHA wa kushindwa kwa moyo

Darasa la 1: Hakuna mapungufu katika shughuli za kimwili
Darasa la 2: Mapungufu madogo katika shughuli za kimwili
Darasa la 3: Mapungufu ya wastani katika shughuli za kimwili
Darasa la 4: Dalili hutokea wakati wa kupumzika na mazoezi yoyote ya mwili hayawezekani bila dalili

Prognosis

Moyo kushindwa kufanya kazi ni hali mbaya ya kiafya yenye kiwango kikubwa cha vifo. Kwa mwaka mmoja na miaka mitano, viwango vya vifo ni 22% na 43%, mtawaliwa. Wagonjwa walio na darasa la juu la NYHA walikuwa na kiwango kikubwa cha vifo. Kwa kuongezea, kushindwa kwa moyo unaohusishwa na MI ina kiwango cha vifo cha 30-40%. Katika kipindi cha miaka 5, moyo kushindwa kufanya kazi unaohusishwa na kuharibika kwa systolic kuna kiwango cha vifo cha 50%. Zaidi ya hayo, watu wenye matatizo ya moyo wanahitaji kulazwa hospitalini kadhaa wakati wa maisha yao.

Vigezo vingi vya idadi ya watu, kliniki na biochemical vimeripotiwa kutoa thamani muhimu ya prognostic kwa wagonjwa walio na kushindwa kwa moyo, na mifano kadhaa ya utabiri imetengenezwa.

Ili kusaidia kuzuia kujirudia kwa matatizo ya moyo kwa wagonjwa ambao moyo kushindwa kufanya kazi kulisababishwa na sababu za lishe au kutofuata dawa, kushauri na kuelimisha wagonjwa hao kuhusu umuhimu wa lishe bora na umuhimu wa kufuata dawa.

Hitimisho

Kushindwa kwa moyo ni hali ya kliniki ya mara kwa mara inayojulikana na dyspnea, uchovu, na dalili za mzigo wa kiasi, kama vile edema ya pembeni na rales za mapafu. Magonjwa yanayoathiri endocardium, myocardium, pericardium, valves za moyo, mishipa, au matatizo ya kimetaboliki yote yanaweza kusababisha kushindwa kwa moyo.

Magonjwa mengi, ikiwa ni pamoja na ugonjwa wa mishipa ya damu, shinikizo la damu, ugonjwa wa moyo wa valvular, na ugonjwa wa kisukari mellitus, yanaweza kusababisha au kuchangia kuharibika kwa moyo kwa muda mrefu. Kushindwa kwa moyo wa diastolic na kazi ya ventrikali ya kushoto huathiri hadi 40% hadi 50% ya watu wenye matatizo ya moyo, na kiwango cha jumla cha vifo ni sawa na kile cha kushindwa kwa moyo wa systolic.

Ili kugundua sababu au sababu za kusisimua, tathmini ya kwanza inahusisha historia na uchunguzi wa kimwili, radiografia ya kifua, umeme, na upimaji wa maabara. Kushindwa kwa moyo kunaweza kutambuliwa na apex ya moyo iliyobadilika, sauti ya tatu ya moyo, na dalili za radiografia ya kifua ya msongamano au edema ya kati. Wakati vigezo vya Framingham haviridhishi au wakati kiwango cha peptide cha aina ya B ni cha kawaida, kushindwa kwa moyo wa systolic ni jambo lisilowezekana.

Echocardiography ni kiwango cha dhahabu cha kuthibitisha kushindwa kwa moyo wa systolic au diastolic kwa kupima sehemu ya kushoto ya ejection. Ikizingatiwa kuwa ugonjwa wa mishipa ya damu ndio chanzo kikubwa cha moyo kushindwa kufanya kazi, watu wenye matatizo ya moyo wanapaswa kutathminiwa kwa ugonjwa wa moyo wa ischemic, hasa ikiwa angina ipo.

Moyo kushindwa kufanya kazi ni hali mbaya ambayo inahitaji ushirikiano wa timu mbalimbali ambayo inajumuisha daktari wa huduma ya msingi, daktari wa idara ya dharura, daktari wa moyo, mtaalamu wa radiolojia, wauguzi wa moyo, internist, na daktari wa upasuaji wa moyo. Ni muhimu kushughulikia sababu ya msingi ya moyo kushindwa kufanya kazi.

Wauguzi na wahudumu wengine wa afya wanaowahudumia watu hawa lazima wajulishwe na mapendekezo ya sasa ya matibabu. Sababu za hatari za magonjwa ya moyo lazima zishughulikiwe, na mfamasia anapaswa kumuelimisha mgonjwa juu ya umuhimu wa kuzingatia dawa.

Mtaalamu wa lishe anatakiwa kumuelimisha mgonjwa faida za kula chakula chenye chumvi kidogo na kupunguza matumizi ya maji. Muuguzi anapaswa kumuelimisha mgonjwa juu ya umuhimu wa mazoezi, kupunguza msongo wa mawazo, na kudumisha mawasiliano na daktari wa moyo. Mfamasia anapaswa kuhakikisha kuwa mgonjwa anajua umuhimu wa uzingatiaji wa dawa, ambayo mara nyingi ni sababu moja muhimu inayochangia kuharibika.

Wagonjwa lazima wafundishwe juu ya umuhimu wa kuweka uzito wa mwili wenye afya, kuacha sigara, kudhibiti shinikizo la damu, na kudumisha normoglycemia. Watu hawa wanapaswa kufuatwa na kufuatiliwa na muuguzi wa moyo.