การรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน

การรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน

วันที่อัพเดทล่าสุด: 13-Mar-2023

ต้นฉบับเขียนเป็นภาษาอังกฤษ

ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน

ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินคิดเป็นประมาณหนึ่งในสามของต่อมน้ําเหลืองทั้งหมด อุบัติการณ์สัมบูรณ์ยังคงคงที่ตลอดหลายปีที่ผ่านมา มะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin เริ่มต้นในต่อมน้ําเหลืองซึ่งส่วนใหญ่มักอยู่ในบริเวณปากมดลูกและแพร่กระจายไปยังต่อมน้ําเหลืองที่อยู่ใกล้เคียง คนส่วนใหญ่ที่ทุกข์ทรมานคือคนหนุ่มสาว มะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินมีตัวแปรในเด็กที่พบได้บ่อยในประเทศกําลังพัฒนา มะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin มีความโดดเด่นของผู้ชายแม้ว่าความโดดเด่นของผู้ชายนี้จะไม่ปรากฏในชนิดย่อยของเส้นเลือดตีบก้อนกลม

เซลล์เนื้องอกมักพบในจํานวนที่ค่อนข้างน้อยในเนื้อเยื่อเนื้องอก จํานวนเซลล์เนื้องอกกระจัดกระจายต่ําอาศัยอยู่ในส่วนผสมที่แตกต่างกันอย่างมากของเซลล์อักเสบและเซลล์สนับสนุนที่ไม่ใช่นิวพลาสติก เซลล์พื้นหลัง, เม็ดเลือดขาว, ฮิสทิโอไซท์, เซลล์พลาสม่า, eosinophils และนิวโทรฟิลทั้งหมดมีอยู่เนื่องจากการผลิตและการปล่อยไซโตไคน์โดยเซลล์เนื้องอก

 

การรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน โรงพยาบาล




ต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กินคืออะไร?

มะเร็งต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กินเดิมเรียกว่าโรคฮอดจ์กินเป็นมะเร็งต่อมน้ําเหลืองโมโนโคลนอลที่หายากและมีอัตราการรักษาสูง

มะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินสองประเภทคือ:

  • ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินคลาสสิก
  • ต่อมน้ําเหลืองก้อนกลม - เด่น Hodgkin ต่อมน้ําเหลือง

การนําเสนอทางคลินิกและพยาธิสรีรวิทยาของหน่วยงานโรคทั้งสองนี้แตกต่างกัน โรคต่อมน้ําเหลือง Hodgkin คลาสสิกคิดเป็นประมาณ 95 เปอร์เซ็นต์ของกรณี HL ทั้งหมดและแบ่งออกเป็นสี่ชุดย่อยที่แตกต่างกัน:

  1. เส้นเลือดตีบเป็นก้อนกลม (NSHL)
  2. เม็ดน้ําเหลืองที่อุดมไปด้วย (LRHL)
  3. เซลลูลาร์ผสม (MCHL)
  4. เม็ดเลือดเหลืองหมด (LDHL).

ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินมีความโดดเด่นด้วยคุณสมบัติสี่ประการ

พวกเขาส่วนใหญ่มักจะพัฒนาในต่อมน้ําเหลืองปากมดลูกอาจมีการกระจัดกระจายเซลล์ mononuclear ขนาดใหญ่ Hodgkin และเซลล์หลายนิวคลีเอต (รีดสเติร์นเบิร์ก) ผสมกันในพื้นหลังของเซลล์อักเสบที่ไม่ใช่เนื้องอก; และในที่สุด T lymphocytes มักจะเห็นรอบเซลล์เนื้องอกที่โดดเด่น โรคมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin มีการพยากรณ์โรคโดยรวมที่ดีโดยมีอัตราการรักษาประมาณ 80%

 

ระบาดวิทยา

มะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินเป็นมะเร็งที่ผิดปกติโดยมีอัตราการเกิดประมาณ 3 รายสําหรับทุก ๆ 100,000 คน ประมาณนั้นโรคนี้คิดเป็น 1 ใน 10 ของต่อมน้ําเหลืองทั้งหมด มีการกระจายตัวแบบสองเพศโดยผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่อยู่ระหว่างอายุ 20 ถึง 40 ปีและจุดสูงสุดอื่นเกิดขึ้นระหว่างอายุ 55 ปีขึ้นไป เพศชายได้รับผลกระทบมากกว่าเพศหญิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มกุมารเวชศาสตร์ที่เด็กผู้ชายคิดเป็นร้อยละ 85 ของกรณี คนหนุ่มสาวมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเส้นเลือดตีบก้อนกลม Hodgkin ต่อมน้ําเหลืองในขณะที่ผู้สูงอายุมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเซลล์ผสม Hodgkin ต่อมน้ําเหลือง

เส้นเลือดตีบก้อนกลมคลาสสิก Hodgkin lymphoma คิดเป็น 70% ของกรณี, เครือข่ายเซลล์ผสม HL คลาสสิกคิดเป็น 25%, lymphocyte ที่อุดมไปด้วย lymphocyte คลาสสิก Hodgkin lymphoma บัญชีสําหรับ 5% และ HL คลาสสิกหมดเม็ดเลือดขาวบัญชีน้อยกว่า 1 เปอร์เซ็นต์. ต่อมน้ําเหลืองก้อนกลม - เด่น Hodgkin บัญชีประมาณ 5% ของต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินทั้งหมด

 

อะไรคือสาเหตุของต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กิน?

ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินไม่ทราบสาเหตุ สารติดเชื้อโดยเฉพาะไวรัส Epstein-Barr (EBV) อาจมีบทบาทในการเกิดโรคของโรค ข้อมูลชี้ให้เห็นว่ามากถึง 30% ของกรณีของต่อมน้ําเหลือง Hodgkin คลาสสิกอาจเป็นบวกสําหรับแอนติเจน EBV นอกจากนี้การศึกษาควบคุมกรณีชี้ให้เห็นว่าการติดเชื้อ EBV เพิ่มโอกาสในการเกิดต่อมน้ําเหลือง Hodgkin แบบคลาสสิกประมาณ 1 ใน 1,000 ราย

EBV บวกพบได้บ่อยในบางชนิดย่อยกว่าชนิดอื่น ๆ แอนติเจน EBV ถูกตรวจพบไม่บ่อยนักในต่อมน้ําเหลืองก้อนกลม - ส่วนใหญ่ Hodgkin lymphoma (NLPHL) ในขณะที่ EBV บวกพบได้บ่อยในชนิดย่อยของเซลล์ผสมของต่อมน้ําเหลือง Hodgkin คลาสสิก

นอกจากนี้ผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมีอัตราการเป็นต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินสูงกว่าผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ในทางกลับกันมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินไม่ถือว่าเป็นเนื้องอกที่กําหนดโรคเอดส์ ผู้ป่วยเอชไอวีมักมีระยะของโรคระยะสุดท้ายตําแหน่งของต่อมน้ําเหลืองผิดปกติและการพยากรณ์โรคที่ยากจน

การพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินได้รับผลกระทบจากความบกพร่องทางพันธุกรรม ประมาณ 1% ของบุคคลที่มีต่อมน้ําเหลือง Hodgkin มีประวัติครอบครัวของโรคและพี่น้องของคนที่เป็นโรคมีโอกาส 3 ถึง 7 เท่าที่จะได้รับมัน ในชนิดย่อยที่แตกต่างกันของมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ที่ไม่ sclerosing, ส่วนใหญ่ของหลักฐานที่ชี้ให้เห็นต้นกําเนิดทางพันธุกรรมได้รับการพบ. NSHL ได้รับการแสดงให้เห็นว่าเป็นหนึ่งในเนื้องอกที่สืบทอดทางพันธุกรรมมากที่สุดโดยฝาแฝดที่เหมือนกันมีความเสี่ยงมากกว่า 100 เท่า

 

พยาธิสรีรวิทยา

เซลล์รีดสเติร์นเบิร์กเป็นเซลล์เนื้องอกในต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินคลาสสิก มีเพียง 1-2 เปอร์เซ็นต์ของปริมาณเซลล์เนื้องอกโดยรวมคือเซลล์รีดสเติร์นเบิร์ก ส่วนที่เหลือประกอบด้วยเม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสมานิวโทรฟิล eosinophils และ histiocytes ซึ่งเป็นเซลล์ที่มีปฏิกิริยาผสม

เซลล์ส่วนใหญ่ของ Reed-Sternberg เป็นเซลล์ B ที่มีต้นกําเนิดในศูนย์เชื้อโรคต่อมน้ําเหลือง แต่ไม่สามารถสร้างแอนติบอดีได้อีกต่อไป กรณีของต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินที่มีเซลล์รีดสเติร์นเบิร์กที่มีต้นกําเนิดจากทีเซลล์นั้นไม่ใช่เรื่องแปลกคิดคิดเป็นน้อยกว่า 1-2 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินคลาสสิก

แอนติเจน CD30 (Ki-1) และ CD15 (Leu-M1) แสดงออกอย่างสม่ําเสมอในเซลล์รีดสเติร์นเบิร์ก CD30 เป็นเครื่องหมายเปิดใช้งานเม็ดเลือดขาวที่แสดงโดยเซลล์มะเร็งต่อมน้ําเหลืองปฏิกิริยาและมะเร็ง มันถูกตรวจพบครั้งแรกในเซลล์รีดสเติร์นเบิร์กเป็นแอนติเจนผิวเซลล์ CD15 เป็นเครื่องหมายเม็ดโมโนไซต์และเซลล์ T ที่เปิดใช้งานซึ่งโดยทั่วไปไม่ได้แสดงโดยเซลล์ B

 

เส้นเลือดตีบก้อนกลมของ Hodgkin ของต่อมน้ําเหลือง

สัณฐานวิทยาของมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ซึ่งเป็นก้อนกลมซึ่งคิดเป็น 60-80 เปอร์เซ็นต์ของทุกกรณีของมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินเป็นก้อนกลม โหนดแบ่งออกเป็นก้อนโดยวงกว้างของพังผืด แคปซูลหนาขึ้น เซลล์ Reed-Sternberg ชนิด lacunar ซึ่งมีนิวเคลียสเดี่ยวหรือหลายโลบนิวเคลียสขนาดเล็กและไซโตพลาสซึมซีดมากมายเป็นเซลล์ทั่วไป

วัยรุ่นและคนหนุ่มสาวมักได้รับผลกระทบจาก NSHL สื่อมวลชนและพื้นที่ supradiaphragmatic อื่น ๆ มักจะเกี่ยวข้อง

[H3] กล้ามเนื้อต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กินแบบผสม

การแทรกซึมในเซลล์ผสม Hodgkin lymphoma ซึ่งคิดเป็น 15-30% ของกรณีมักจะแพร่กระจาย เซลล์รีดสเติร์นเบิร์กเป็นเซลล์ชนิดคลาสสิก ต่อมน้ําเหลืองในช่องท้องและม้ามมักได้รับผลกระทบจาก MCHL ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคทางจิตวิทยานี้เป็นมะเร็งระยะลุกลามที่มีอาการของระบบ ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) MCHL เป็นชนิดฮิสโตโลยีที่แพร่หลายมากที่สุด

 

ต่อมน้ําเหลืองหมดไปของฮอดจ์กิน

ต่อมน้ําเหลืองหมดฮอดจ์กินบัญชีน้อยกว่า 1% ของทุกกรณี ใน LDHL แทรกซึมเป็นที่แพร่หลายและมักจะปรากฏเสแสร้ง มีเซลล์รีดสเติร์นเบิร์กจํานวนมากและรูปแบบที่แปลกประหลาด

LDHL เชื่อมโยงกับการมีอายุมากขึ้นและมีเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยมักเป็นโรคระยะขั้นสูงในการนําเสนอ เนื้องอกเหล่านี้จํานวนมากแสดงแอนติเจนไวรัสเอปสไตน์บาร์ (EBV) หลายกรณีของการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ LDHL เป็นน้ําเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin, โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ําเหลืองเซลล์ขนาดใหญ่ anaplastic.

 

ต่อมน้ําเหลืองคลาสสิกที่อุดมไปด้วยฮอดจ์กิน

ต่อมน้ําเหลืองที่อุดมไปด้วย Hodgkin เป็นต่อมน้ําเหลืองคลาสสิกคิดเป็นห้าเปอร์เซ็นต์ของทุกกรณี เซลล์รีดสเติร์นเบิร์กชนิดคลาสสิกหรือลาคูนาร์จะเห็นได้ใน LRHL พร้อมกับการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาว มันจะต้องได้รับการวินิจฉัยผ่านภูมิคุ้มกันบําบัด รูปแบบก้อนกลมอาจมีในบางสถานการณ์ ในแง่ของการนําเสนอทางคลินิกและการอยู่รอดรูปแบบจะเหมือนกับที่เห็นใน MCHL

 

ต่อมน้ําเหลืองก้อนกลม - เด่นของ Hodgkin

ต่อมน้ําเหลืองก้อนกลม - ส่วนใหญ่ Hodgkin lymphoma คิดเป็นน้อยกว่าห้าเปอร์เซ็นต์ของกรณี มันเป็นหน่วยงานทางคลินิกแยกต่างหากที่ไม่ได้จัดเป็นรูปแบบของมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin คลาสสิก ใน NLPHL, เซลล์ทั่วไปรีดสเติร์นเบิร์กมีน้อยหรือไม่มี. อีกทางเลือกหนึ่งคือเซลล์มะเร็งต่อมน้ําเหลืองและฮิสทิโอซีติกหรือที่เรียกว่าเซลล์ข้าวโพดคั่ว (เพราะนิวเคลียสเลียนแบบเมล็ดข้าวโพดที่ระเบิด) จะพบในเซลล์อักเสบซึ่งส่วนใหญ่เป็นเม็ดเลือดขาวที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย เซลล์มะเร็งต่อมน้ําเหลืองและฮิสทิโอซีติกซึ่งแตกต่างจากเซลล์รีดสเติร์นเบิร์กเป็นบวกสําหรับเซลล์บี

เนื่องจากมันอาจคล้ายกับ LRHL หรือแม้แต่มะเร็งต่อมน้ําเหลืองที่ไม่ใช่ฮอดจ์กินอื่น ๆ จึงจําเป็นต้องมีการตรวจสอบภูมิคุ้มกันเพื่อยืนยันการวินิจฉัยของ NLPHL

 

อาการต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กิน

อาการและอาการแสดง

  • น้ําเหลืองไม่เจ็บปวดเหนือไดอะแฟรม (1-2 บริเวณต่อมน้ําเหลือง)
  • อาการ B (การลดน้ําหนักอย่างมีนัยสําคัญทางคลินิกที่อธิบายไม่ได้ภายใน 6 เดือนที่ผ่านมาไข้ที่อธิบายไม่ได้หรือเหงื่อออกตอนกลางคืนมากมาย)
  • อาการ B มีอยู่ในผู้ป่วยมากถึง 40% และมักพบได้บ่อยในระยะที่ 3 ถึง 4 ของโรคเซลล์ผสมและมะเร็งต่อมน้ําเหลืองทําให้ชนิดย่อยมะเร็งต่อมน้ําเหลืองของ Hodgkin หมดลง
  • อาการเจ็บหน้าอก, ไอ, หายใจถี่, หรือการรวมกันของสิ่งเหล่านั้นอาจมีเนื่องจากมวลสื่อขนาดใหญ่หรือการมีส่วนร่วมของปอด; ไม่ค่อยมีการพัฒนาการฟอกเลือด
  • อาจพบรูดเรื้อรัง
  • ความเจ็บปวดที่ตําแหน่งโรคจมูกตกตะกอนโดยการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกิดขึ้นในน้อยกว่าสิบเปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วย
  • อาการปวดหลังหรือปวดกระดูกอาจไม่ค่อยเกิดขึ้น
  • ประวัติครอบครัวเป็นประโยชน์อย่างยิ่ง ลิ่มเลือดอุดตันเป็นก้อนกลม Hodgkin มีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่สําคัญและมักระบุในครอบครัว

 

กลุ่มอาการฮีโมฟาโกไซติกดูเหมือนจะเป็นอาการของต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน (เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว) กลุ่มอาการเลือดออกซึ่งมีลักษณะดังต่อไปนี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีการแสดงออกของไวรัส Epstein-Barr (EBV) :

  • แพนซีโทเปียเนีย
  • ไข้
  • ตับที่มีความผิดปกติของการทดสอบการทํางานของตับ
  • เฟอริตินและไตรกลีเซอไรด์ยกระดับ
  • Phagocytosis ของเซลล์เม็ดเลือดโดยแมคโครฟาจ

 

การตรวจร่างกาย

  • น้ําเหลืองที่เห็นได้ชัดและไม่เจ็บปวดสามารถอยู่ในบริเวณปากมดลูก axilla (รักแร้) และน้อยกว่าที่พบได้ทั่วไปในบริเวณขาหนีบ (ขาหนีบ)
  • การมีส่วนร่วมของด้านหลังของลําคอรวมถึงต่อมทอนซิลหรือด้านหลังส่วนล่างของศีรษะหรือภายในต้นแขนใกล้กับบริเวณข้อศอกมักจะสังเกตได้
  • ความงดงามและ / หรือตับอาจเห็นได้ชัด
  • อาการ vena cava ที่เหนือกว่าอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ําเหลืองขนาดใหญ่
  • สัญญาณและอาการของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) อาจเป็นเพราะกลุ่มอาการพารานีโอพลาสติกรวมถึงความเสื่อมของสมอง, โรคประสาท, กลุ่มอาการ Guillain-Barre หรือโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหลายโฟกัส

 

การวินิจฉัยความแตกต่าง

  • ไซโตเมกาโลวิรัส (CMV)
  • ไวรัสเอปสไตน์-บาร์ (EBV) โมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ (โมโน)
  • ต่อมน้ําเหลืองที่ไม่ใช่ฮอดจ์กิน (NHL)
  • แซร์โคโดซิส
  • โรคเซรั่ม
  • มะเร็งปอดเซลล์เล็ก (SCLC)
  • โรคซิฟิลิส
  • ท็อกโซพลาสโมซิส
  • วัณโรค (วัณโรค)

 

การรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน โรงพยาบาล




โรคต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กินวิธีการวินิจฉัย

การตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ําเหลืองหรืออวัยวะที่น่าสงสัยเป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการวินิจฉัยที่ชัดเจนของมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน เนื่องจากอัตราส่วนต่ําของเซลล์มะเร็งและการสูญเสียข้อมูลสถาปัตยกรรมความทะเยอทะยานเข็มละเอียดหรือการตรวจชิ้นเนื้อเข็มหลักมักผลิตผลการวิจัยที่ไม่เฉพาะเจาะจง หากมีข้อสงสัยอย่างมากเกี่ยวกับต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ควรทําการตรวจชิ้นเนื้อที่ตัดออก ในการวินิจฉัยข้อสรุปต้องพบเซลล์ RS หรือเซลล์ LP ในตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อ จําเป็นต้องมีการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อกําหนดขั้นตอนซึ่งจะเป็นแนวทางในการรักษาและให้ข้อมูลการพยากรณ์โรค

 

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ

  • การนับเม็ดเลือดที่สมบูรณ์ CBC ควรทําเพื่อค้นหาโรคโลหิตจางมะเร็งต่อมน้ําเหลือง (เซลล์เม็ดเลือดขาวต่ํา) นิวโทรฟิลส่วนเกิน (นิวโทรฟิเลีย) และ eosinophilia (eosinophilia) ดังที่ได้กล่าวไว้ในการพยากรณ์โรคตัวแปรเหล่านี้หลายตัวมีผลกระทบต่อการพยากรณ์โรค โรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุดของโรคเรื้อรังคือโรคมะเร็งต่อมน้ําเหลืองที่เกี่ยวข้องกับ Hodgkin
  • อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ESR เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพอักเสบทั่วไปอาจเพิ่มขึ้นในต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน ESR ที่มากขึ้นมีความสัมพันธ์กับการพยากรณ์โรคที่แย่ลง ในทางกลับกัน ESR เป็นการทดสอบที่ไม่เฉพาะเจาะจงซึ่งไม่ควรใช้ในการคัดกรองต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน
  • แลคเตทดีไฮดรอกจีเนส ระดับ LDH อาจสูงขึ้น ระดับ LDH อาจเชื่อมโยงกับกลุ่มของโรค
  • เซรั่มครีเอทินีน Creatinine อาจสูง, เป็นในบางกรณีของโรคไตที่เชื่อมโยงกับมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน.
  • อัลคาไลน์ฟอสฟาเทส ระดับ ALP อาจสูงขึ้นเนื่องจากการมีส่วนร่วมของตับหรือกระดูก
  • ภาวะน้ําตาลในเลือดสูง, ภาวะน้ําตาลในเลือดสูง, และภาวะน้ําตาลในเลือด (เนื่องจากการปรากฏตัวของอินซูลิน autoantibodies) เป็นผลห้องปฏิบัติการที่ผิดปกติอื่น ๆ.
  • ควรทําการตรวจเชื้อ HIV เนื่องจากยาต้านไวรัสสามารถปรับปรุงการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยเอชไอวีได้
  • ระดับเซรั่มของไซโตไคน์มีความสัมพันธ์กับภาระเนื้องอกอาการของระบบและการพยากรณ์โรค พวกเขาได้รับการทดสอบเฉพาะสําหรับผู้ป่วยที่เฉพาะเจาะจงและในการทดลองทางคลินิก

 

การศึกษาการถ่ายภาพ

การตรวจสอบภาพเป็นสิ่งจําเป็นสําหรับการแสดงต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินที่ถูกต้อง การเอ็กซเรย์ธรรมดาการสแกนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT) และการสแกนเอกซเรย์การปล่อยโพซิตรอน (PET) เป็นหนึ่งในการทดสอบที่ใช้ นอกจากนี้การตรวจภาพสามารถช่วยในการกําหนดกลุ่มของโรคซึ่งมีความสําคัญในการพยากรณ์โรค โรคขนาดใหญ่หมายถึงมวลก้อนใด ๆ ที่มีขนาดใหญ่กว่า 10 ซม. และมวลสื่อมวลใหญ่กว่าหนึ่งในสามของเส้นผ่านศูนย์กลางทรวงอก

  • CT สแกน

ต่อมน้ําเหลืองที่ขยายใหญ่ขึ้น, ตับและ / หรือ splenomegaly (มีหรือไม่มีความผิดปกติของ parenchymal แปลเป็นภาษาท้องถิ่น), ก้อนปอดหรือแทรกซึม, และเยื่อหุ้มปอดไหลเป็นทั้งหมดค้นพบที่ผิดปกติที่เป็นไปได้ในการสแกน CT ของหน้าอก, หน้าท้อง, และกระดูกเชิงกราน.

  • สแกน PET

เนื่องจากความสามารถในการแยกความแตกต่างระหว่างเนื้องอกที่มีศักยภาพและเนื้อร้ายหรือพังผืดในมวลที่เหลืออยู่ซึ่งมักมีอยู่หลังการรักษาในผู้ป่วยที่ไม่มีหลักฐานทางคลินิกหรือชีวเคมีอื่น ๆ ของโรคการสแกน PET จึงถือว่าจําเป็นสําหรับการแสดงครั้งแรกของมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin การสแกน CT มักใช้ร่วมกับการศึกษาการถ่ายภาพนี้ แม้ว่าจะผิดปกติในต่อมน้ําเหลือง Hodgkin เป็นก้อนกลมซึ่งเป็นมวลสื่อซึ่งแสดงถึง lymphadenopathy สื่อมวลชนเป็นข้อสังเกตทั่วไปในต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินคลาสสิก

 

การตัดเนื้อเยื่อไปตรวจ

ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินต้องได้รับการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาเสมอ เนื่องจากโครงสร้างต่อมน้ําเหลืองมีความสําคัญต่อการจําแนกประเภทฮิสโตโลจิกจึงมีการระบุการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมน้ําเหลือง ความทะเยอทะยานแบบเข็มดี (FNA) ซึ่งไม่ได้ช่วยในมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin มักแนะนําเป็นขั้นตอนการวินิจฉัยครั้งแรกเมื่อผู้ป่วยมาถึงด้วยโรคน้ําเหลืองที่คอและความกังวลด้านสุขภาพสําหรับมะเร็งศีรษะและลําคอตามด้วยการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกหากไม่รวมโรคจุลชีววิทยาเซลล์ squamous

ในบางสถานการณ์จําเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก ผู้ป่วยที่มีโรคระยะขั้นสูงอาการทางระบบหรือเนื้อเยื่อวิทยาที่มีความเสี่ยงสูงมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมของไขกระดูก อย่างไรก็ตามผู้เชี่ยวชาญและกลุ่มผู้เชี่ยวชาญบางกลุ่มเชื่อว่าสามารถหลีกเลี่ยงการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกได้โดยเฉพาะในโรคระยะแรก เครื่องคิดเลขความเสี่ยงไขกระดูก (ขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของอาการ B, การแสดง, ระดับฮีโมโกลบิน, จํานวน WBC, อายุ, และการปรากฏตัวของโรคขาหนีบหรือ iliac) สามารถใช้เพื่อประเมินว่าการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกเป็นสิ่งจําเป็น.

คอลเลกชัน Thoracentesis ของเยื่อหุ้มปอดและการตรวจสอบเซลล์ที่กู้คืนอาจเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน ของเหลวเยื่อหุ้มปอดอาจเป็นสารหลั่งสารแปลงเสียงหรือของเหลวเก๋ไก๋

 

การแสดงสําหรับต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กิน

การรักษามะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินจะถูกกําหนดโดยระยะทางคลินิกของโรค ระบบการจัดเตรียมที่แพร่หลายที่สุดคือระบบการแสดงแอนอาร์เบอร์ที่ได้รับการแก้ไข วิธีการจัดเตรียมสําหรับต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ขึ้นอยู่กับตําแหน่ง lymphadenopathy หมายเลขต่อมน้ําเหลืองและขนาดและหากการมีส่วนร่วมของต่อมน้ําเหลืองนอกระบบเป็นระบบ โรคนี้แบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนโดยระบบการจัดเตรียมที่ใช้กันอย่างแพร่หลายดังนี้:

  • ขั้นตอนที่ 1: มีบริเวณต่อมน้ําเหลืองหรือโครงสร้างต่อมน้ําเหลืองหนึ่งแห่ง
  • ระยะที่ 2: มีบริเวณต่อมน้ําเหลืองสองบริเวณขึ้นไปที่ด้านเดียวกันของไดอะแฟรม
  • ระยะที่สาม: ต่อมน้ําเหลืองหรือเนื้อเยื่อต่อมน้ําเหลืองตามทั้งสองด้านของไดอะแฟรมมีส่วนเกี่ยวข้อง
  1. III1: มีหรือไม่มีโหนดม้า, ฮิลาร์, celiac หรือพอร์ทัล
  2. III2: ด้วยโหนดพาราออติก iliac หรือเมเซนเตอร์เรีย

 

  • ขั้นตอนที่สี่: การมีส่วนร่วมของเว็บไซต์นอกรีต

ตัวอักษร A หรือ B บ่งบอกถึงการมีอยู่หรือไม่มีอาการ B (ดูด้านบนภายใต้สัญญาณและอาการ)

 

การจัดการ

ต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กินรักษาให้หายขาดได้หรือไม่?

การรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin แตกต่างกันไปตามชนิดของมะเร็งระยะของโรคและความเสี่ยงของการพัฒนาความต้านทาน แม้ว่ามะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin จะคิดว่าเป็นมะเร็งที่รักษาได้ แต่การรักษามันอาจมีผลกระทบในระยะยาวอย่างมาก การรักษาด้วยรังสีเคมีบําบัดเหนี่ยวนําเคมีบําบัดกอบกู้และการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกําเนิดเม็ดเลือดเป็นตัวเลือกการรักษาทั่วไปทั้งหมด

การรักษามะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ในปัจจุบันมีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มอัตราส่วนความเสี่ยงผลประโยชน์ของการรักษา เป็นผลให้ยาเป็นรายบุคคลตามอายุของผู้ป่วยแต่ละรายความเสี่ยงของความเป็นพิษในระยะสั้นและระยะยาวและโอกาสในการกําเริบของโรค

การรักษาต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ส่วนใหญ่จะถูกกําหนดโดยชนิดย่อย มะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin แบบคลาสสิกแบ่งออกเป็นสามประเภทโดยผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาส่วนใหญ่:

  • ความโปรดปรานในระยะแรก
  • ไม่เอื้ออํานวยในระยะแรก
  • โรคระยะขั้นสูง

ปัจจัยที่ไม่เอื้ออํานวยเกี่ยวข้องกับสิ่งต่อไปนี้:

  • โรคสื่อมวลชนขนาดใหญ่หรือ>10 ซม
  • อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสูง >50 หรือ ESR >30 ที่มีอาการ B
  • มากกว่าสามเว็บไซต์ของการมีส่วนร่วม
  • โรคเอกซ์ตโนดาล

 

การรักษาโรคระยะแรกที่เอื้ออํานวย

ระยะแรก, โรคที่ดีหมายถึงผู้ป่วยที่มีระยะทางคลินิก IA หรือ IIA มะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin คลาสสิกที่ไม่มีปัจจัยที่ไม่เอื้ออํานวยใด ๆ.

มะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ในระยะแรกมักจะได้รับการรักษาด้วยการรวมกันของเคมีบําบัดและรังสีรักษา แต่เคมีบําบัดเพียงอย่างเดียวอาจมีฟังก์ชั่น เคมีบําบัดแบบผสมผสานตามด้วยรังสีได้รับการแสดงให้เห็นว่าดีกว่ารังสีเพียงอย่างเดียวในแง่ของการอยู่รอด

ABVD (Adriamycin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine) เป็นเวลา 2-4 รอบตามด้วยการรักษาด้วยรังสีในสถานที่ที่เกี่ยวข้องเป็นระบบการปกครองที่ใช้บ่อยที่สุด

 

การรักษาโรคที่ไม่เอื้ออํานวยในระยะแรก

มะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ที่ไม่เอื้ออํานวยในระยะแรกหมายถึงผู้ป่วยที่มีโรคระยะแรกและคุณสมบัติการพยากรณ์โรคที่ไม่เอื้ออํานวย คนเหล่านี้ได้รับการจัดการแตกต่างจากผู้ที่อยู่ในระยะแรกด้วยคุณสมบัติที่ดี เคมีบําบัดมักจะได้รับการบริหารใน 4 ถึง 6 รอบตามด้วยการรักษาด้วยรังสีที่เกี่ยวข้อง

ABVD (Adriamycin [doxorubicin], bleomycin, vinblastine, dacarbazine) เป็นระบบการปกครองที่ดีที่สุดอย่างไรก็ตามสแตนฟอร์ด V และ BEACOPP ที่เพิ่มปริมาณ (bleomycin, etoposide, doxorubicin, ไซโคลฟอสพาไมด์, วินคริสติน, โปรคาร์บาซีน, prednisone) ก็มีประสิทธิภาพเช่นกัน

 

การรักษาโรคขั้นสูง

ผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ําเหลืองระยะที่ 3 หรือ IV Hodgkin ถือเป็นโรคขั้นสูง เคมีบําบัดเป็นรากฐานสําคัญของการรักษาด้วยรังสีสงวนไว้สําหรับสถานที่ขนาดใหญ่เริ่มต้นหรือกิจกรรมที่เหลืออยู่ในภาพเอกซเรย์การปล่อยโพซิตรอน (PET) แม้ว่าในกรณีเหล่านี้ประโยชน์ของรังสีเป็นที่ถกเถียงกัน

ABVD เป็นระบบการปกครองที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย (doxorubicin [Adriamycin], bleomycin, vinblastine, dacarbazine)

 

การรักษาต่อมน้ําเหลืองก้อนกลม - นมแม่ต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินที่โดดเด่น

การผ่าในท้องถิ่น, การรักษาด้วยรังสีภาคสนามที่เกี่ยวข้อง (IFRT), หรือการดูแลคาดหวังสามารถใช้ในการรักษามะเร็งต่อมน้ําเหลืองก้อนกลมยุคแรก- เด่น Hodgkin มะเร็งต่อมน้ําเหลือง. โรคระยะลุกลามอาจเป็นมะเร็งต่อมน้ําเหลือง B-cell ที่อุดมด้วยเซลล์ T หรือกระจายมะเร็งต่อมน้ําเหลือง B-cell ขนาดใหญ่ซึ่งทั้งสองอย่างนี้ควรได้รับการรักษาด้วยระบบการปกครองที่ไม่ใช่ฮอดจ์กินมาตรฐานเช่น RCHOP (rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, prednisone)

 

การรักษาโรคทนไฟหรือกําเริบ

เมื่อได้รับการรักษาด้วยเคมีบําบัดและการฉายรังสีมาตรฐานผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ําเหลือง Hodgkin ที่ไม่เคยได้รับการให้อภัยอย่างสมบูรณ์หรือโรคกําเริบหลังจากบรรลุการให้อภัยอย่างสมบูรณ์มีการพยากรณ์โรคที่แย่มาก สําหรับบุคคลเหล่านี้แนะนําให้ใช้เคมีบําบัดในปริมาณสูงรวมกับการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกําเนิดอัตโนมัติ

 

ภาวะ แทรก ซ้อน

  • รังสีแมนเทิลทําให้เกิดโรคหัวใจ เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, โรคหัวใจ valvular, และโรคหลอดเลือดหัวใจทั้งหมดสามารถเป็นผลมาจากการฉายรังสีชนิดนี้.
  • นอกจากนี้ยาบางชนิดเช่นแอนทราไซคลีนอาจทําให้เกิดโรคหัวใจ
  • ยาเสพติดรวมถึง bleomycin และการรักษาด้วยรังสีอาจทําให้เกิดโรคปอด
  • เนื้องอกทุติยธรรมเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิต มะเร็งปอดเป็นมะเร็งทุติยยโรคที่แพร่หลายที่สุดในผู้ที่มีมะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กินหลังการรักษา
  • หลังจากการรักษาด้วยด่าง, กลุ่มอาการ myelodysplastic และโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน myeloid ยังเป็นความกังวลที่สําคัญ.
  • เต้านม Sarcoma เนื้อเยื่ออ่อนตับอ่อนและมะเร็งต่อมไทรอยด์เป็นหนึ่งในเนื้องอกที่สามารถเกิดขึ้นได้
  • ภาวะมีบุตรยากสามารถส่งผลกระทบต่อผู้ป่วยใด ๆ แต่มันมีผลต่อมากกว่าครึ่งหนึ่งของพวกเขา
  • ภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อ
  • ภาวะซึมเศร้า, โรคประสาท, และการทํางานทางเพศบกพร่อง.

 

การพยากรณ์โรคต่อมน้ําเหลืองของฮอดจ์กิน

การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยส่วนใหญ่จะถูกกําหนดโดยระยะของโรคและตัวแปรพยากรณ์โรคอื่น ๆ ซึ่งอธิบายแตกต่างกันโดยกลุ่มสหกรณ์ที่สําคัญหลายแห่ง

ระบบพยากรณ์โรคที่ใช้กันมากที่สุดคือระบบพยากรณ์โรคระหว่างประเทศซึ่งใช้ปัจจัยต่อไปนี้ในการกําหนดการพยากรณ์โรค:

  • เซรั่มอัลบูมินน้อยกว่า 4 g / dL
  • ฮีโมโกลบินน้อยกว่า 10.5 กรัม /ดล.
  • เพศชาย
  • อายุ 45 ปีขึ้นไป
  • โรคระยะที่ 4
  • เม็ดเลือดขาว (WBC) นับ <15,000/mm3
  • จํานวนเม็ดน้ําเหลืองสัมบูรณ์น้อยกว่า 600 /mm3 น้อยกว่า 8% ของจํานวน WBC ทั้งหมด หรือทั้งสองอย่าง

 

การรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองฮอดจ์กิน โรงพยาบาล




บทสรุป

มะเร็งต่อมน้ําเหลืองฮอดจ์กิน (HL) เป็นเนื้องอกทางโลหิตวิทยาที่ทําเครื่องหมายโดยเซลล์รีดสเติร์นเบิร์กมะเร็งในบริบทการอักเสบ ผู้ป่วยที่มีภาวะน้ําเหลือง supra-diaphragmatic ที่มีอาการ B เป็นระบบที่พบได้ทั่วไปในช่วงอายุ 20 และ 30 ปี HL สามารถรักษาได้สูงแม้ในระยะขั้นสูงด้วยการรวมกันของเคมีบําบัดรังสีรักษาหรือการรวมกันของการรักษาหลายรูปแบบ ทางเลือกของการรักษามักจะขึ้นอยู่กับว่าโรคก้าวหน้าอย่างไรผลลัพธ์ที่เอื้ออํานวยต่อโรคในระยะแรก แม้ว่าระบบเคมีบําบัด ABVD (Adriamycin, Bleomycin, Vinblastine, Dacarbazine) เป็นมาตรฐานการดูแลในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาเทคนิคที่ปรับความเสี่ยงได้ช่วยขจัดการรักษาในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่ําและหลีกเลี่ยงจากผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ของการรักษาในขณะที่การรักษาที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงเพื่อเพิ่มโอกาสในการให้อภัยโรค