การวินิจฉัยและการจัดการโรคตับ

การวินิจฉัยและการจัดการโรคตับ

วันที่อัพเดทล่าสุด: 26-Aug-2023

ต้นฉบับเขียนเป็นภาษาอังกฤษ

โรคตับ

โรคตับเป็นกระบวนการอย่างต่อเนื่องของการอักเสบการทําลายและการฟื้นฟูของ parenchyma ตับซึ่งอาจนําไปสู่พังผืดและโรคตับแข็ง พวกเขามีลักษณะการเสื่อมสภาพของการทํางานของตับซึ่งรวมถึงการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวโปรตีนอื่น ๆ การล้างพิษของผลิตภัณฑ์ที่เป็นอันตรายของการเผาผลาญและการขับถ่ายของน้ําดี

สเปกตรัมของ etiologies กว้างสําหรับโรคตับเรื้อรังซึ่งรวมถึงสารพิษการใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดเป็นเวลานานการติดเชื้อโรคภูมิต้านตนเองความผิดปกติทางพันธุกรรมและการเผาผลาญ โรคตับแข็งเป็นขั้นตอนสุดท้ายของโรคตับเรื้อรังที่ส่งผลให้สถาปัตยกรรมตับหยุดชะงักและปัจจุบันเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบมากที่สุดเป็นอันดับที่ 11 ของโลกและมะเร็งตับเป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่ 16 เมื่อรวมกันแล้วคิดเป็น 3.5% ของการเสียชีวิตทั้งหมดทั่วโลก

พวกเขาคิดเป็นประมาณ 2 ล้านคนต่อปีทั่วโลก 1 ล้านคนเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนของโรคตับแข็งและ 1 ล้านเนื่องจากไวรัสตับอักเสบและสารขับปัสสาวะตับ

การปลูกถ่ายตับเป็นการปลูกถ่ายอวัยวะที่เป็นของแข็งที่พบมากที่สุดเป็นอันดับสอง แต่น้อยกว่า 10% ของความต้องการการปลูกถ่ายทั่วโลกจะเป็นไปตามอัตราปัจจุบัน

การวินิจฉัยและการจัดการโรคตับ โรงพยาบาล




ระบาดวิทยาของโรคตับ

โรคตับเรื้อรังเป็นหนึ่งในสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโลกที่กําลังพัฒนา ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นของความถี่ของโรคตับเรื้อรัง โรคตับส่วนใหญ่ในโลกอุตสาหกรรมได้แก่โรคตับแอลกอฮอล์ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังรวมถึงไวรัสตับอักเสบบีและซีโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD) และฮีโมโครมาโตซิส ในสหรัฐอเมริกาประมาณ 4.5 ล้านคน (ร้อยละ 1.8 ของประชากรผู้ใหญ่) เป็นโรคตับเรื้อรังและโรคตับแข็ง

โรคตับเรื้อรังและโรคตับแข็งมีหน้าที่รับผิดชอบต่อผู้เสียชีวิต 41,473 คน (เสียชีวิต 12.8 รายต่อ 100,000 คน) โรคตับแข็งเป็นหนึ่งใน 20 สาเหตุหลักของปีชีวิตที่ปรับความพิการและสูญเสียชีวิตไปหลายปี ประมาณ 2 พันล้านคนทั่วโลกดื่มแอลกอฮอล์และมากถึง 75 ล้านคนมีความผิดปกติของการใช้แอลกอฮอล์และมีความเสี่ยงต่อความเสียหายของตับที่เกี่ยวข้องกับแอลกอฮอล์

กว่า 2 พันล้านคนเป็นโรคอ้วนหรือมีน้ําหนักเกินและมากกว่า 400 ล้านคนเป็นโรคเบาหวาน ทั้งสองเป็นปัจจัยเสี่ยงสําหรับโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์และมะเร็งตับ ทั่วโลกความชุกของโรคตับอักเสบจากไวรัสยังคงสูงแม้ว่าความเสียหายของตับที่เกิดจากยาจะกลายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน

พยาธิสรีรวิทยาของโรคตับ

โรคตับมีลักษณะเป็นกระบวนการคงที่และต่อเนื่องของพังผืดตับความผิดปกติทางสถาปัตยกรรมของเนื้อเยื่อตับและเนื้อร้ายของเซลล์ตับ ในขณะที่พังผืดมักจะไม่สามารถย้อนกลับได้, มันอาจจะย้อนกลับได้ในระยะแรก. หากไม่ได้รับการรักษาการเจ็บป่วยตับเรื้อรังมักจะนําไปสู่พังผืดถาวรการสร้างก้อนการงอกใหม่และการพัฒนาของตับแข็ง

อัตราการพัฒนาพังผืดถูกกําหนดโดยสาเหตุพื้นฐานตัวแปรด้านสิ่งแวดล้อมและปัจจัยโฮสต์ ผู้ป่วยที่มีเชื้อเอชไอวี-เอชซีวีเกิดขึ้นในอัตราที่เร็วที่สุด ในขณะที่โรคตับแข็งในทางเดินน้ําดีหลักมีอัตราที่ช้าที่สุด อัตราการลุกลามของพังผืดเพิ่มขึ้นตามอายุในขณะที่ผู้หญิงแสดงให้เห็นถึงความก้าวหน้าของพังผืดในตับอย่างค่อยเป็นค่อยไปในทุกโรคยกเว้นโรคตับที่มีแอลกอฮอล์ ในทํานองเดียวกัน polymorphism ทางพันธุกรรมถูกระบุว่าเป็นเหตุผลพื้นฐานสําหรับความแตกต่างในความก้าวหน้าของอัตราพังผืดและการพัฒนาของการเจ็บป่วยที่รุนแรงมากขึ้นในบางคนเมื่อเทียบกับคนอื่น ๆ ที่มีสาเหตุพื้นฐานเดียวกัน

พังผืดตับหมายถึงการสะสมของเมทริกซ์นอกเซลล์เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของตับถาวรที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ เซลล์สเตลเลตตับ (HSC) ซึ่งเป็นเซลล์แฝงที่จัดเก็บวิตามินเอซึ่งตั้งอยู่ในบริเวณระหว่างไซนัสและตับเริ่มเส้นทางทั่วไป

เพื่อตอบสนองต่อความเสียหายของตับเรื้อรัง HSC แยกความแตกต่างเป็น myofibroblasts fibrogenic ที่แพร่กระจายซึ่งเพิ่มการแสดงออกของตัวรับการอักเสบเช่นตัวรับ chemokine, ICAM-1 และสื่อกลางการอักเสบอื่น ๆ โดยการหลั่งคีโมคินและคีโมแตรเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ ระยะการอักเสบหรือการเริ่มต้นนี้ยังมีผลต่อยีนและการแสดงออกของฟีโนไทป์ของเซลล์ตับทําให้พวกเขาไวต่อไซโตไคนอักเสบเหล่านี้มากขึ้นและการคงอยู่ของเซลล์ HSC ที่เปิดใช้งานถึงจุดสุดยอดในเมทริกซ์นอกเซลล์ที่สร้างขึ้นและพังผืดที่ก้าวหน้า

โรคทางชีวจิต

ในสถานการณ์ทางพยาธิวิทยาเซลล์สเตลเลตจะสันนิษฐานว่าเป็นแหล่งที่มาของคอลลาเจน ความเสียหายของตับเรื้อรังช่วยกระตุ้นเซลล์สเตลเลตตับซึ่งกลายเป็นเปิดใช้งานและแปลงเป็นเซลล์คล้าย myofibroblast จากนั้นเมทริกซ์นอกเซลล์จะถูกจัดวาง การอักเสบเรื้อรัง, ปล่อยไซโตไคน์โดยเซลล์ parenchymal ที่ได้รับบาดเจ็บ, และการรบกวนเมทริกซ์นอกเซลล์ทั้งหมดเป็นตัวกระตุ้นที่รู้จักกันดีสําหรับเซลล์สเตลเลต.

โรคตับแข็งของระบบทางเดินน้ําดีมีความโดดเด่นด้วยความเสื่อมของขนของตับ periseptal ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ "รัศมี" ที่โดดเด่นและก้อนรูปผิดปกติ ("จิ๊กซอว์" รูปแบบไมโครโนด์) พังผืดค่อยๆเชื่อมต่อหลอดเลือดดํากลางและทางเดินประตูประตูที่อยู่ใกล้เคียงส่งผลให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดดําและใน veno-portal หรือ veno-centric ("lobulation ย้อนกลับ") โรคตับแข็ง

สาเหตุมีผลกระทบต่อรูปแบบของพังผืดในตับ การติดเชื้อไวรัสตับเรื้อรังส่งผลให้เกิดการขยายตัวของพอร์ทัลพังผืดปริมณฑลพังผืด (เชื่อม) และโรคตับแข็ง โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์สําหรับผู้ใหญ่และโรคตับที่มีแอลกอฮอล์ทั้งสองทําให้เกิดพังผืดซึ่งเริ่มต้นด้วยการกระจายตัวของขมขื่นเป็นศูนย์กลางและก้าวไปสู่พังผืดไซนัส

ประเภทของโรคตับ

โรคตับเฉียบพลัน

การโจมตีของอาการไม่เกินหกเดือนแล้วผู้ป่วยจะถือว่าเป็นโรคตับเฉียบพลัน กรณีส่วนใหญ่เป็นตอน จํากัด ตัวเองของการอักเสบหรือความเสียหายของตับซึ่งแก้ไขโดยไม่ก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเพิ่มเติม

โรคตับเรื้อรัง

ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคตับที่ยังคงมีอยู่นานกว่าหกเดือนเป็นโรคตับเรื้อรัง มันเกิดขึ้นเมื่อการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างถาวรภายในตับเกิดขึ้นอย่างฉับพลันเพื่อความเสียหายของตับเป็นเวลานาน

สาเหตุของโรคตับ

โรคตับติดสุรา-โรคตับจากการดื่ม

การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สําคัญสําหรับการพัฒนาของโรคตับ โรคตับที่มีแอลกอฮอล์เป็นสเปกตรัมของโรคซึ่งรวมถึงตับไขมันแอลกอฮอล์ที่มีหรือไม่มีไวรัสตับอักเสบไวรัสตับอักเสบแอลกอฮอล์ (ย้อนกลับได้เนื่องจากการกลืนกินเฉียบพลัน) เป็นโรคตับแข็ง (กลับไม่ได้) ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการใช้แอลกอฮอล์อย่างรุนแรงส่วนใหญ่จะเป็นโรคตับเรื้อรัง นี่คือสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับ

โรคตับไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD / NASH)

กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (โรคอ้วนไขมันในเลือดสูงและเบาหวาน) เชื่อมโยงกับโรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์ (NAFLD) steatohepatitis ที่ไม่มีแอลกอฮอล์พัฒนาในคนเหล่านี้บางคนส่งผลให้เกิดพังผืดในตับ ปัจจัยเสี่ยงของโรคเมตาบอลิซึมทั้งหมดมีศักยภาพที่จะทําให้กระบวนการเจ็บป่วยรุนแรงขึ้น

ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีซีและดีเรื้อรังเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับเรื้อรังในเอเชียตะวันออกและแอฟริกาใต้ซาฮารา

มีไวรัสหลายชนิดที่อาจทําให้เกิดโรคตับอักเสบ:

  • ไวรัสตับอักเสบเอ: แพร่กระจายผ่านเส้นทางอุจจาระในช่องปากและพบได้บ่อยในภูมิภาคที่มีสุขอนามัยและสุขาภิบาลไม่เพียงพอ ไม่มีความก้าวหน้าของการติดเชื้อต่อโรคตับเรื้อรังหรือสถานะผู้ให้บริการ
  • ไวรัสตับอักเสบบี: อาจทําให้เกิดโรคเฉียบพลันหรือการติดเชื้อเรื้อรังและแม้จะมีการฉีดวัคซีนที่มีประสิทธิภาพสูงและความก้าวหน้าในยาต้านไวรัส แต่ก็ยังคงเป็นปัญหาด้านสาธารณสุขที่ร้ายแรงทั่วโลก การสัมผัสกับเลือดหรือของเหลวในร่างกายที่ปนเปื้อนทําให้เกิดการแพร่เชื้อและมักจะถ่ายโอนจากแม่ที่ติดเชื้อไปยังลูกของเธอในระหว่างคลอด

เมื่อสัมผัสกับไวรัสตั้งแต่เด็กโอกาสของการติดเชื้อเรื้อรังมีมาก (90%) เมื่อเทียบกับน้อยกว่า 5-10% สําหรับผู้ใหญ่ที่ได้รับการติดเชื้อ

  • ไวรัสตับอักเสบซี: เป็นไวรัสที่มีเลือดเป็นพาหนุนซึ่งมักจะแพร่กระจายผ่านการแบ่งปันอุปกรณ์การใช้ยาแบบฉีด การสักอิเล็กโทรไลซิสการเจาะหูการฝังเข็มและการถ่ายโอนจากแม่ไปยังทารกมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

ผู้ป่วยมักจะไม่มีอาการหลังจากสัมผัสกับไวรัสตับอักเสบซีในขณะที่ประมาณ 20% พัฒนาโรคตับอักเสบเฉียบพลันและอาจมีอาการง่วงอ่อนแอและเบื่ออาหาร ประมาณ 85% ของผู้ที่ติดเชื้อไวรัสได้รับความเจ็บป่วยเรื้อรัง ภายใน 20 ปี 20-30% ของผู้ที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังจะก้าวไปสู่โรคตับระยะสุดท้ายโดยมีมะเร็งตับพัฒนาจํานวนน้อย

  • ไวรัสตับอักเสบดี: หรือที่เรียกว่าไวรัสเดลต้าและสามารถทําซ้ําได้เฉพาะในการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบี การรวมกันของทั้งสองเพิ่มความเสี่ยงของการลุกลามของโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง
  • ไวรัสตับอักเสบ E: ส่งผ่านเส้นทางอุจจาระในช่องปาก เว้นแต่ผู้ป่วยจะมีโรคตับที่มีอยู่ก่อนการติดเชื้อโดยทั่วไปจะไม่รุนแรงและใช้เวลาเพียงไม่กี่สัปดาห์ ไวรัสตับอักเสบซีไม่ก่อให้เกิดการติดเชื้อเรื้อรัง

โรคตับทางพันธุกรรม:

  • การขาดอัลฟา-1 แอนติติคซิน: นี่คือสาเหตุทางพันธุกรรมที่พบบ่อยที่สุดของโรคตับเรื้อรังในเด็ก
  • hemochromatosis ทางกรรม: ความผิดปกติของภาวะถดถอยอัตโนมัติของการดูดซึมธาตุเหล็กเนื่องจากการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับยีน HFE ที่ควบคุมการดูดซึมธาตุเหล็กจากลําไส้เหล็กที่มากเกินไปจะถูกดูดซึมจากระบบทางเดินอาหาร เป็นผลให้มีการเพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาในเหล็กร่างกายทั้งหมด (เช่นเฟอร์ริตินและฮีโมไซด์ริน) กระบวนการนี้นําไปสู่การสร้างอนุมูลอิสระไฮดรอกซิลซึ่งจะทําให้เกิดพังผืดของอวัยวะ
  • โรควิลสัน: ความผิดปกติของภาวะถดถอยอัตโนมัติที่นําไปสู่การสะสมของทองแดงในร่างกาย (ส่วนใหญ่อยู่ในตับและสมอง) ซึ่งอาจทําให้เกิดโรคตับอักเสบพังผืดและโรคตับแข็ง

สาเหตุแพ้ภูมิตัวเอง

โรคตับภูมิต้านตนเองเป็นเงื่อนไขที่ผิดปกติซึ่ง autoantibodies ทําลายเนื้อเยื่อตับ คนส่วนใหญ่ที่ปรากฏกับเงื่อนไขนี้มีโรคตับแข็ง ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบมากกว่าเพศชาย

  • โรคตับแข็งทางเดินน้ําดีหลัก (PBC): โดดเด่นด้วยการทําลายช่องน้ําดี intrahepatic เช่นเดียวกับการอักเสบของพอร์ทัลและรอยแผลเป็น มันทําให้เกิดโรคดีซ่าน cholestatic และตับ parenchyma พังผืด. PBC บ่อยขึ้นในหมู่ผู้หญิงวัยกลางคน ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสของ PBC เพิ่มขึ้น
  • หลัก Sclerosing Cholangitis (PSC): มักเกี่ยวข้องกับลําไส้ใหญ่อักเสบ เงื่อนไขนี้มีลักษณะลดลงของขนาดของท่อน้ําดี intrahepatic และ extrahepatic เนื่องจากการอักเสบและพังผืด
  • โรคตับอักเสบภูมิต้านตนเอง (AIH): นี่คือรูปแบบของโรคตับอักเสบเรื้อรังพบได้บ่อยในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายและมีลักษณะเป็น autoantibodies สูงเช่นแอนติบอดี antinuclear แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อเรียบและ hypergammaglobulinemia

การบาดเจ็บที่ตับที่เกิดจากยา:

ยาหลายชนิดเชื่อมโยงกับความผิดปกติของตับ นี่อาจเป็นเพราะความเป็นพิษของยาโดยตรงหรือความเป็นพิษของการเผาผลาญ ผู้ป่วยที่มีอาการป่วยด้วยตับที่มีอยู่ก่อนจะไม่มีความเสี่ยงสูงต่อความเป็นพิษต่อตับที่เกิดจากยาโดยทั่วไป (ยกเว้น methotrexate และโซเดียม valproate) โรคตับเฉียบพลันหรือเรื้อรังเกือบทุกประเภทอาจเกิดจากยาเสพติด ในสถานการณ์ส่วนใหญ่การหยุดยาจะส่งผลให้เกิดการแก้ไขความเสียหายของตับ

ไม่แสดงออก / cryptogenic ประมาณ 15%

การวินิจฉัยและการจัดการโรคตับ โรงพยาบาล




สัญญาณและอาการของโรคตับ

อาการและอาการอาจไม่สามารถระบุได้เช่นความง่วงเบื่ออาหารหรือการลดน้ําหนักหรืออาจเฉพาะเจาะจงกับสภาพที่ผู้ป่วยพัฒนาขึ้น ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, ตับไม่เพียงพอ, และสารก่ออาหารตับเป็นสามผลกระทบที่สําคัญ. โรคตับเรื้อรังที่ย่อยสลายอาจแสดงเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่ระบุไว้ด้านล่าง:

ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเกิดจากสาเหตุการไหลเวียนของตับแข็งและไม่รุนแรงของความต้านทานต่อการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัล ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหมายถึงความดันหลอดเลือดดําพอร์ทัลมากกว่าเจ็ดมิลลิเมตรปรอท (mmHg); อย่างไรก็ตามลักษณะทางคลินิกหรือปัญหาจะไม่ปรากฏขึ้นจนกว่าความดันพอร์ทัลจะเกิน 12 mmHg

สาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลจัดอยู่ในประเภท prehepatic (เช่นลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดําพอร์ทัล), ตับ (เช่น, โรคตับแข็ง) และหลังเวียนหัว (เช่น Budd Chiari syndrome) สาเหตุที่แพร่หลายที่สุดของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคือโรคตับแข็งและ schistosomiasis ตับโดยโรคตับแข็งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในประเทศอุตสาหกรรม ต่อไปนี้เป็นผลกระทบของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลระยะยาว:

  • varices หลอดอาหาร: ประจักษ์เป็น melena หรือตกเลือด GI บน โรคตับแข็งของตับทําให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันพอร์ทัลซึ่งอาจส่งผลให้ varices หลอดอาหารหรือกระเพาะอาหาร ผลที่แพร่หลายมากที่สุดที่คุกคามชีวิตของโรคตับเรื้อรังคือการตกเลือด variceal หลอดอาหาร
  • แมงกะพรุนแคปัต
  • ริดสีดวงทวารทวาร
  • Ascites: เป็นการสะสมของของเหลวในช่องท้องเนื่องจากความดันพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้นอัลบูมินลดลงและ vasodilation splanchnic (เนื่องจากการปล่อยไนตริกออกไซด์) ผู้ป่วยส่วนใหญ่พัฒนา ascites ในระยะต่อมาของโรคตับแข็ง การค้นพบทางคลินิกในผู้ป่วยดังกล่าวคืออาการท้องอื้อฉาวความหมองคล้ําและคลื่นของเหลว

โรคไข้สมองตับ

ความบกพร่องของตับทําให้เกิดความเจ็บป่วยทางประสาทนี้ ในตับผลิตภัณฑ์เมตาบอลิซึมที่เป็นพิษเช่นแอมโมเนียจะถูกล้างพิษ ผู้ป่วยโรคตับแข็งมีการกําจัดสารเคมีเหล่านี้ออกจากร่างกายไม่ดีส่งผลให้แอมโมเนียสูงขึ้น ระดับแอมโมเนียสูงกว่าเกณฑ์ที่กําหนดอาจส่งผลต่อสติ โรคไข้สมองอักเสบตับสามารถเกิดขึ้นได้ในเกือบครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังที่ย่อยสลาย

ผู้ป่วยอาจแสดงอาการตัวแปรเช่นความง่วงไม่แยแสสับสนกับเวลาการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพพฤติกรรมที่ไม่เหมาะสมสมรสกับกึ่งมึนงงหรือโคม่า การติดเชื้อ, เลือดออก GI, hyperkalemia, TIPS, ยาระงับประสาท, และด่างสามารถทําให้รุนแรงขึ้นโรคไข้สมองอักเสบตับ.

โรคดีซ่าน

ดีซ่านเป็นสีเหลืองเปลี่ยนสีของดวงตาผิวหนังและเยื่อเมือกที่เกิดจากการผลิตบิลิรูบินมากเกินไปหรือต่ํากว่า เมื่อบิลิรูบินทั้งหมดเกิน 2 มก./ดล. ดีซ่านจะเห็นได้ชัดทางคลินิก เช่นเดียวกับโรคตับเรื้อรัง parenchyma ตับถูกทําลายและบิลิรูบินไม่ผันทําให้มันอยู่ในเนื้อเยื่อจํานวนมากทั่วร่างกาย เนื่องจากการสะสมของเกลือน้ําดีจึงมีรูด

เยื่อหุ้มท้องอักเสบจากแบคทีเรียที่เกิดขึ้นเอง (SBP)

มันเป็นหนึ่งในผลกระทบที่รุนแรงและเจ็บปวดที่สุดของโรคตับเรื้อรัง แบคทีเรีย (E. coli, Klebsiella, โรคปอดบวม Streptococcus) ติดเชื้อของเหลว ascitic หลังจากผ่านระบบทางเดินอาหาร การอักเสบเกิดจากการติดเชื้อที่แพร่กระจายผ่านของเหลวไปยังเยื่อหุ้มช่องท้อง SBP มีลักษณะไข้รู้สึกไม่สบายท้องทั่วไปเจ็บและไม่มีเสียงลําไส้

ไฮเปอร์สทรินิซึม

catabolism ของสโตรเจนถูกขัดขวางในการเจ็บป่วยตับเรื้อรังส่งผลให้เกิดการสะสมของฮอร์โมนในร่างกาย ผื่นแดง Palmar, angiomas แมงมุม, นรีเวช (เนื้อเยื่อย่อยที่ละเอียดอ่อนขยายใหญ่ขึ้น) และการฝ่อของลูกอัณฑะเป็นอาการของ hyperestrinism ทั้งหมด

โรคตับ (HRS)

โรคตับเป็นชนิดของไตวายทํางานที่ไตยังคงเป็นปกติ แต่มีการลดการทํางานของไตลดลงอย่างต่อเนื่อง มันเป็นการวินิจฉัยแบบยกเว้น โรคตับเรื้อรังทําให้เกิดการผลิต vasoconstrictors ซึ่งเป็นสาเหตุของการหดตัวของหลอดเลือดแดงไต มีการอธิบายเกณฑ์ต่อไปนี้:

  • โรคตับเรื้อรังที่มีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหรือตับวายขั้นสูง
  • เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องใน creatinine, มักจะมากกว่า 0.3 mg /dl ภายใน 48 ชั่วโมงหรือเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าจากพื้นฐานภายในเจ็ดวัน.
  • โอลิกุเรียที่ไม่มีหรือโปรตีนน้อยที่สุด
  • โซเดียมปัสสาวะน้อยกว่า 10 เมกคิว / ลิตร
  • ความล้มเหลวในการปรับปรุงด้วยการขยายไดรฟ์ข้อมูลและหยุดยาขับปัสสาวะ
  • ไม่มีอาการช็อก
  • ไม่มีการใช้ยาพิษไตเมื่อเร็ว ๆ นี้
  • ไม่มีโรคไต parenchymal

โคอาคูโลพาท

ตับผลิตปัจจัยการแข็งตัวดังนั้นผู้ป่วยจึงมี coagulopathies และประจักษ์หรือมีส่วนทําให้รอยช้ําง่ายและมีเลือดออกต่อระบบทางเดินอาหาร

การวินิจฉัยโรคตับ

การวินิจฉัยโรคตับเรื้อรังขึ้นอยู่กับสาเหตุและภาวะแทรกซ้อนของโรค

ไวรัสตับอักเสบบีและซี: เซอโลยีการทดสอบการทํางานของตับ (AST, ALT) และ PCR ที่มีจีโนไทป์

โรคตับที่มีแอลกอฮอล์: ระดับ AST>ALT ที่สูงขึ้น (3:1) ที่มีประวัติการบริโภคแอลกอฮอล์เรื้อรัง การส่องกล้องส่วนบนสามารถวินิจฉัยและรักษา varices หลอดอาหาร ในการส่องกล้องเราสามารถวัดขนาดของ varices เส้นเลือดขอดขนาดเล็กน้อยกว่า 5 มิลลิเมตรและเส้นเลือดขอดขนาดใหญ่มากกว่า 5 มิลลิเมตร

ฮีโมโครมาโตซิส: ยกเหล็กซีรั่มเฟอร์ริติน TIBC ลดลงและการตรวจชิ้นเนื้อตับ การทดสอบทางพันธุกรรมสามารถตรวจจับการกลายพันธุ์ในยีน HFE

โรควิลสัน: ทองแดงปัสสาวะยก, เซรั่ม ceruloplasmin ลดลง, และการตรวจชิ้นเนื้อตับ. การทดสอบทางพันธุกรรมสําหรับยีน ATP7B

โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์: การวินิจฉัยการยกเว้นและ ALT>AST อุลตร้าโซกราฟีของตับเป็นข้อมูล

โรคตับอักเสบภูมิต้านตนเอง: ยกเครื่องหมายภูมิต้านทานต่อต้านแอนติบอดีนิวเคลียร์แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อเรียบแอนติบอดีแอนติบอดีและ ANCA

การขาดอัลฟา 1 antitrypsin: ลดระดับอัลฟา 1 แอนติติคซิน

โรคตับแข็งทางเดินน้ําดีหลัก: ระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเทสที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดด้วยแอนติบอดีต่อต้านไมโตคอนเดรีย

บัดด์-เชียรี และโรควีโนบดเคี้ยว: CBC โปรไฟล์การแข็งตัวและการศึกษาการถ่ายภาพเช่น doppler อัลตราซาวนด์หรือการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ที่มีการศึกษาความคมชัดสามารถประเมินการปรากฏตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือดดําตับ (Budd-Chari) และหลอดเลือดดําพอร์ทัลในลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดําพอร์ทัล

รักษาโรคตับ

ผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังส่วนใหญ่มีภาวะแทรกซ้อนอย่างใดอย่างหนึ่ง:

หลอดอาหาร varices: หนึ่งในผลกระทบที่ร้ายแรงที่สุดคือเลือดออกที่เกี่ยวข้องกับ varices และการบําบัดเกี่ยวข้องกับการช่วยชีวิตของเหลวก้าวร้าว vasopressors (octreotide, terlipressin) และการส่องกล้อง ในกรณีฉุกเฉินการส่องกล้องวงดนตรีและ sclerotherapy ฉีดเป็นการรักษาที่ใช้บ่อยที่สุดสําหรับการตกเลือด variceal

Propranolol ใช้สําหรับการป้องกัน varices หลอดอาหารทั้งหลักและมัธยม แอสไซต์ต้องใช้ยาขับปัสสาวะ (furosemide, spironolactone) และโซเดียมจํากัด

โรคไข้สมองตีบ: หลักการรักษาหลักคือการแก้ไขปัจจัยกระตุ้น ผู้ป่วยโรคไข้สมองตีบโดยทั่วไปจะดีขึ้นด้วยการกําจัดปัจจัยการตกตะกอนเช่นเดียวกับ rifaximin และแลคโตโลส

แลคโตโลสทํางานโดยการแปลงแอมโมเนียเป็นแอมโมเนียมไอออนซึ่งช่วยลดการดูดซึมจากระบบทางเดินอาหาร Rifaximin เป็นยาที่ใช้ในการลดการสร้างแอมโมเนียโดยแบคทีเรียในลําไส้ ในบุคคลที่มีอาการตับการปลูกถ่ายตับเป็นการรักษารักษา

กลุ่มอาการตับ: เป้าหมายหลักคือการแก้ไขสาเหตุพื้นฐาน รูปแบบการรักษาขึ้นอยู่กับความรุนแรงและตําแหน่งของผู้ป่วยรวมถึง norepinephrine หรือ terlipressin ด้วยการแช่อัลบูมินหรือมิโดดีรีน, octreotide กับการแช่อัลบูมิน ขั้นตอน TIPS ในผู้ป่วยบางรายสามารถช่วยและการปลูกถ่ายตับเป็นการรักษาที่แน่นอนเพียงอย่างเดียวในผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาอื่น ๆ ทั้งหมด

สารก่ออาหารตับ (HCC): การรักษาขึ้นอยู่กับระบบการแสดงมะเร็งตับคลินิกบาร์เซโลนาในการจัดการ HCC:

  • ระยะเริ่มต้น (แผล HCC เดียว): การผ่าและการตีความ
  • ขั้นตอนกลาง: เคมีบําบัดข้ามเพศและการอุดตันของวิทยุ
  • โรคระยะแพร่กระจาย: โซราเฟนิบ

โครงร่างสําหรับการจัดการโรคตับที่พบบ่อยที่สุด:

ไวรัสตับอักเสบ: ยาต้านไวรัสที่ทําหน้าที่โดยตรงบรรลุการกําจัด HCV และ Interferon-alpha

โรคตับที่มีแอลกอฮอล์: การงดเหล้า

โรคตับไขมันที่ไม่มีแอลกอฮอล์: การรักษาส่วนประกอบของโรคเมตาบอลิซึมเช่นการจัดการโรคเบาหวานและไขมันในเลือด

โรคตับอักเสบภูมิต้านตนเอง: คอร์ติโคสเตียรอยด์และยาภูมิคุ้มกันอื่น ๆ

ฮีโมโครมาโตซิสทางกรรม: เฟลโบโตมีและเหล็ก-คีเลเตอร์

โรควิลสัน: คอปเปอร์-คีเลเตอร์

การขาดอัลฟา 1-antitrypsin: การปลูกถ่ายตับ

โรคตับอักเสบที่เกิดจากยา: ระบุและหยุดยั้งยาเสพติดที่กระทําผิด

โรคทางเดินน้ําดีปฐมวัย (PBC): กรดเออร์โซเดออกซิโคลิก (UDCA)

โรคคอแลงอักเสบหลัก (PSC): การปลูกถ่ายตับ

กลุ่มอาการบัดด์-เชียรี: การแข็งตัวของเลือด, ลิ่มเลือดอุดตันหรือ angioplasty ที่มีหรือไม่มี stenting, เคล็ดลับ, หรือการปลูกถ่ายตับ.

การวินิจฉัยและการจัดการโรคตับ โรงพยาบาล




บทสรุป

โรคตับหมายถึงกระบวนการของการอักเสบการทําลายและการฟื้นฟูของ parenchyma ตับซึ่งอาจนําไปสู่การเสื่อมสภาพของการทํางานของตับซึ่งรวมถึงการสังเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัวโปรตีนอื่น ๆ การล้างพิษของผลิตภัณฑ์ที่เป็นอันตรายของการเผาผลาญและการขับถ่ายของน้ําดี สเปกตรัมของ etiologies เป็นวงกว้างซึ่งรวมถึงสารพิษ, การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิด, การติดเชื้อ, โรคภูมิต้านตนเอง, ความผิดปกติทางพันธุกรรมและการเผาผลาญ โรคตับแข็งเป็นขั้นตอนสุดท้ายของโรคตับเรื้อรังที่ส่งผลให้สถาปัตยกรรมตับหยุดชะงัก อาการและอาการอาจไม่สามารถระบุได้เช่นความง่วงเบื่ออาหารหรือการลดน้ําหนักหรืออาจเฉพาะเจาะจงกับสภาพที่ผู้ป่วยพัฒนาขึ้นเช่นความดันโลหิตสูงพอร์ทัลตับไม่เพียงพอและสารก่ออาหารตับ การทดสอบการทํางานของตับเทคนิคการถ่ายภาพและการค้นพบทางชีวจิตสามารถใช้ในการวินิจฉัยส่วนใหญ่ของผู้ที่มีโรคตับ การรักษาสาเหตุพื้นฐานการจัดการภาวะแทรกซ้อนและการรักษาตามอาการเป็นองค์ประกอบหลักในกระบวนการรักษา