Alzheimer hastalığı

Demans, günlük aktiviteleri bozacak kadar şiddetli bilişsel yeteneklerdeki azalmayı ifade eden genel bir terimdir. Alzheimer hastalığı , yaşlı insanlarda demans vakalarının en az üçte ikisini etkileyen en yaygın demans türüdür.

Alzheimer hastalığı, hafıza, anlama, dil, dikkat, akıl yürütme ve yargılama gibi davranışsal ve bilişsel yeteneklerde kademeli bir düşüşe neden olan nörodejeneratif bir durumdur. Amerika Birleşik Devletleri'nde, altıncı önde gelen ölüm nedenidir. Erken başlangıçlı nadirdir ve Alzheimer hastalarının% 10'undan azında görülür. Alzheimer hastalığının tedavisi yoktur, ancak spesifik semptomları hafifletebilecek tedaviler mevcuttur.

Alzheimer hastalığı semptomları, hastalığın evresine bağlı olarak değişir. Bilişsel bozukluğun ciddiyetine bağlı olarak, Alzheimer hastalığı preklinik veya presemptomatik, hafif veya demans evresi olarak kategorize edilir. 

Yürütücü işlev bozukluğu erken evrelerde küçükten şiddetliye kadar değişebilir. Sonra bir dil sorunu ve görsel uzamsal yeteneklerin kaybı var. Apati, sosyal izolasyon, disinhibisyon, ajitasyon, psikoz ve dolaşma orta ve geç evrelerde yaygın nöropsikiyatrik semptomlardır. 

Alzheimer hastalığı her zaman ilerleyen bir hastalıktır. 65 yaşında Alzheimer hastalığı teşhisi konan bir kişinin ortalama yaşam beklentisi 4 ila 8 yıldır. Alzheimer hastalığı, ilk belirtiler ortaya çıktıktan sonra 20 yıl boyunca insanları etkileyebilir. Alzheimer hastalığında zatürree mortalitenin en yaygın nedenidir.

Alzheimer hastalığı Epidemiyolojisi

Alzheimer hastalığı ailesel bir tipe ve sporadik bir tipe ve erken başlangıçlı (65 yaşından önce) ve geç başlangıçlı (65 yaşından sonra) olarak ayrılabilir. Alzheimer hastalığının genel popülasyonda 6 aylık prevalansının %5,5 ila %9 arasında olduğu tahmin edilmektedir.  

Amerika Birleşik Devletleri'nde, 65 yaş ve üstü yaklaşık 4,5 milyon kişi klinik Alzheimer hastalığına sahiptir. 65 yaşından sonra, insidans her 5 yılda bir iki katına çıkar. Yaşa özgü insidans, 65 yaşından önce yılda% 1'den azdan, 85 yaşından sonra yılda% 6'ya yükselmektedir. Prevalans oranı 65 yaşında %10'dan 85 yaşından sonra %40'a yükselmektedir. Kadınlar, 85 yaşın önemli ölçüde ötesinde, Alzheimer hastalığının biraz daha büyük bir insidans oranına sahiptir.

Alzheimer hastalığı Patofizyolojisi

Anormal nöritik plakların ve nörofibriler yumakların birikmesi, Alzheimer hastalığının ayırt edici bir özelliğidir.

Plaklar, küresel olan daha büyük aksonal terminallerle çevrili hücre dışı amiloid beta-peptid çekirdeğine sahip küçük lezyonlardır. Amiloid öncü proteini olarak bilinen bir transmembran proteini, beta-amiloid peptidin (APP) kaynağıdır. Alfa, beta ve gama-sekretaz olarak bilinen proteazlar, beta-amiloid peptidi APP proteininden koparır. 

APP genellikle alfa-sekretaz veya beta-sekretaz tarafından parçalanır ve ortaya çıkan küçük fragmanlar nöronlara zararlı değildir. Bununla birlikte, beta-sekretaz ve ardından gama-sekretaz ile bölünme, 42 amino asit peptidi (beta-amiloid 42) üretir. Beta-amiloid 42 seviyelerindeki artışın neden olduğu amiloid agregasyonu, nöronal hasarı teşvik eder. Beta-amiloid 42, normal APP parçalanması üzerine fibriler amiloid protein üretimini arttırır. APP geni, ailelerde Alzheimer hastalığına bağlı olan kromozom 21'de bulunur.

Alzheimer hastalığında, amiloid meningeal ve serebral arterlerin yanı sıra gri madde etrafında birikir. Çok odaklı gri madde birikintileri, plaklar olarak bilinen miliyer yapılar üretmek için birleşir. Bununla birlikte, beyin taramaları demanssız bazı insanlarda amiloid plakları ortaya çıkarırken, beyin taramaları demanslı diğerlerinde hiçbir plak ortaya çıkarmamıştır.

Bir tau proteini, nörofibriler yumaklar adı verilen nöronlarda fibriler intrasitoplazmik agregalar oluşturur. Tau proteininin ana işi aksonal mikrotübülleri sabit tutmaktır. Mikrotübüller hücre içi taşıma için hayati öneme sahiptir ve nöronal aksonlar boyunca uzanır. Tau proteini, mikrotübüllerin birlikte korunmasından sorumludur. Tau'nun hiperfosforilasyonu, Alzheimer hastalığında hücre dışı beta-amiloid birikimine bağlı olarak ortaya çıkar ve tau agrega gelişimi ile sonuçlanır. 

Tau agregaları, bükülmüş eşleştirilmiş helisel filamentler olan nörofibriler dolaşmalar üretir. Hipokampusta başlarlar ve serebral korteksin geri kalanına yayılırlar. Dolaşıkların Alzheimer hastalığı ile plaklardan daha hayati bir bağlantısı vardır.

Hipokampal piramidal hücrelerin granülovakoler dejenerasyonu Alzheimer hastalığının bir başka özelliğidir. Alzheimer hastalığının nörodejeneratif sürecinde vasküler katkının rolü tam olarak anlaşılamamıştır. Subkortikal enfarktlar demans şansını dört kat artırır. Serebrovasküler hastalık ayrıca demansın şiddetini ve ilerleme hızını da abartır.

Alzheimer hastalığının nedenleri

Hem genetik hem de çevresel risk faktörleri Alzheimer hastalığını etkiler. En kritik risk faktörü yaştır; 65 yaşında, Alzheimer hastalığı gelişme olasılığı yaklaşık% 3'tür ve 85 ile% 30'dan fazla artmaktadır. 65 yaşın altındaki kişilerde görülme durumu daha az bilinmektedir, ancak tahminler bu yaş grubunun tüm vakaların yaklaşık% 3'ünü oluşturduğunu göstermektedir. Nüfus yaşlandıkça toplam sayılar artmasına rağmen, bazı ülkelerde yaşa özgü insidans azalmaktadır.

Alzheimer hastalığı, ne zaman ortaya çıktığına ve kalıtsal olup olmadığına göre kategorize edilir. Erken başlangıçlı Alzheimer hastalığı 65 yaşından önce ortaya çıkar, ancak geç başlangıçlı Alzheimer hastalığı% 95'ten fazlasını oluşturur ve 65 yaşın üzerinde görülür. Mendel (tipik olarak baskın) kalıtım, ailesel Alzheimer hastalığını karakterize ederken, sporadik Alzheimer hastalığının basit bir ailesel bağlantısı yoktur. Genetik mutasyonlar nedeniyle, erken başlangıçlı Alzheimer hastalığının neredeyse tüm vakaları aileseldir, oysa geç başlangıçlı Alzheimer hastalığının büyük çoğunluğu sporadik nedenlerden kaynaklanmaktadır. 

Down sendromlu bireylerin% 80'ine kadarı 65 yaşına kadar demans geliştirir. Down sendromu, APP genini içeren kromozom 21'in trizomisinden kaynaklanır ve bu genin üç kopyasına sahip olmak A seviyelerini yükseltmek için yeterlidir. Bununla birlikte, durumu elde etme şansının yüksek olması, kısmen kromozom 21 üzerindeki diğer genlerin kopyalanmasıyla ilişkili olabilir.

Sporadik Alzheimer hastalığı sıklıkla genetik ve çevresel risk faktörlerinin bir kombinasyonundan kaynaklanır ve bunların en yaygın olanı serebral hipoperfüzyon ve inflamasyondur. Travma, sepsis ve enfeksiyona bağlı inflamasyon hem kısa hem de uzun süreli bilişsel bozukluk ile ilişkilendirilmiştir. Yaşlılarda travmatik beyin hasarı ve kemik kırıkları, bunama riskinin artmasıyla ilişkilendirilmiştir. 

Vasküler hastalık ve demans yakın bir ilişkiye sahiptir. Hipertansiyon ve kalp krizi gibi kardiyovasküler hastalıklar ve iskemi gibi serebrovasküler hastalık, Alzheimer hastalığı riskinin artmasıyla bağlantılıdır. Kötü beslenme, obezite, yüksek kolesterol ve hareketsiz bir yaşam tarzı, vasküler hastalıklar ve demans gelişimi için risk faktörleridir. Kötü bir diyet ve yüksek kolesterol seviyeleri hem sistemik hem de beyinde metabolik bozukluklara ve oksijen seviyelerinde değişikliklere neden olabilir. Ayrıca, tip 2 diyabet demans insidansını neredeyse iki katına çıkarır. 

Alzheimer hastalığı Genetik

Alzheimer hastalığı neredeyse tam penetransa sahip otozomal dominant bir durumdur. Üç gendeki mutasyonlar, hastalığın otozomal dominant tipine bağlıdır: kromozom 21 üzerindeki AAP geni, kromozom 14 üzerindeki Presenilin 1 (PSEN1) ve kromozom 1 üzerindeki Presenilin 2 (PSEN2). Beta-amiloid peptidin artan üretimi ve agregasyonu APP mutasyonlarından kaynaklanabilir. PSEN1 ve PSEN2 mutasyonları, gama-sekretaz işlemine müdahale ederek beta-amiloid birikimine neden olur. Erken başlangıçlı Alzheimer hastalığının büyük kısmına, tüm vakaların yaklaşık% 5 ila% 10'unu oluşturan bu üç gendeki mutasyonlar neden olur.

Alzheimer hastalığının klinik belirtileri

İlk belirtiler sıklıkla yaşa veya strese yanlış atfedilir. Kapsamlı nöropsikolojik testler, bir kişinin Alzheimer hastalığı teşhisi için klinik kriterleri karşılamasından sekiz yıl öncesine kadar mütevazı bilişsel bozuklukları tanımlayabilir. Bu erken belirtiler en karmaşık günlük görevleri bile etkileyebilir. En belirgin eksiklik, daha önce öğrenilen bilgileri hatırlamada zorluklar ve yeni materyaller öğrenmedeki başarısızlık olarak ortaya çıkan kısa süreli hafıza kaybıdır.

Dikkat, planlama, esneklik ve soyut düşünme gibi yönetici becerilerle ilgili ince konuların yanı sıra semantik bellekteki eksiklikler (anlamların hafızası ve kavram ilişkileri), potansiyel olarak Alzheimer hastalığının erken evrelerindeki belirtileri olabilir. Bu aşamada, ilgisizlik ve umutsuzluk gözlenebilir, ilgisizlik hastalık boyunca en kalıcı semptom olarak kalır. 

Hastalığın klinik öncesi aşaması hafif bilişsel bozukluk olarak da bilinir. Bu sıklıkla normal yaşlanma ve demans arasında bir geçiş dönemi olarak tanımlanır. Hafif bilişsel bozukluk çeşitli semptomlarla ortaya çıkabilir. Hafıza kaybı en belirgin olduğunda, amnestik hafif bilişsel bozukluk olarak adlandırılır ve genellikle Alzheimer hastalığının prodromal bir aşaması olarak kabul edilir. Amnestik hafif bilişsel bozukluk, Alzheimer hastalığı ile ilişkili olma olasılığının% 90'ından fazladır.

Alzheimer hastalığı için kaç aşama var?

Alzheimer hastalığı, ilerleyici bir bilişsel ve fonksiyonel bozukluk paterni ile üç aşamada ilerler. Erken veya hafif, orta veya orta ve geç veya şiddetli üç aşamadır. Hastalığın, hafıza ile ilgili olan ve hafıza bozukluğunun ilk semptomlarından sorumlu olan hipokampüsü etkilediği bilinmektedir. Hastalık ilerledikçe hafıza bozukluğunun derecesi artar.

Erken aşama:

Alzheimer hastalığı olan hastalarda öğrenme ve hafızanın ilerleyici olarak bozulması sonunda kesin bir tanıya yol açar. Hafıza problemlerinden daha yaygın olan dil, yürütücü işlev, algı (agnozi) ve hareket yürütme (apraksi) bozukluklarıdır. Alzheimer hastalığı tüm hafıza becerilerini aynı şekilde etkilemez. Bir kişinin hayatının eski anıları (epizodik hafıza), öğrenilen gerçekler (semantik hafıza) ve örtük hafıza (vücudun çatalla yemek yemek veya bir bardaktan içmek gibi görevleri nasıl yerine getireceğine dair bilgisi) yeni gerçeklerden veya anılardan daha az etkilenir.

Dil sorunları öncelikle kelime dağarcığındaki düşüş ve kelime akıcılığının azalması ile karakterize edilir, bu da sözlü ve yazılı dilin genel olarak fakirleşmesine neden olur. Bu aşamada, Alzheimer hastası tipik olarak temel düşünceleri doğru bir şekilde ifade edebilir. 

Spesifik hareket koordinasyonu ve planlama zorlukları (apraksi), genellikle tespit edilmemelerine rağmen, yazma, eskiz çizme veya giyinme gibi ince motor görevleri yerine getirirken mevcut olabilir. Alzheimer hastalığı olan kişiler, durum geliştikçe birçok aktiviteyi ayrı ayrı gerçekleştirmeye devam edebilirler, ancak bilişsel olarak en zorlu aktivitelerle ilgili yardım veya gözetim gerektirebilirler.

Orta aşama:

Progresif bozulma sonunda bağımsızlığı engeller ve hastalar günlük işlerin çoğunu yapamazlar. Konuşma sorunları, dili korumanın zorluğu nedeniyle ortaya çıkar ve sık sık yanlış kelime değişimlerine (parafaziler) neden olur. Okuma ve yazma yetenekleri de bozuluyor. Zaman geçtikçe ve Alzheimer hastalığı kötüleştikçe, karmaşık motor dizileri daha az koordine olur ve düşme riskini arttırır. Hafıza sorunları bu aşamada yoğunlaşır ve kişi yakın akrabalarını tanımakta başarısız olabilir. Daha önce bozulmamış olan uzun süreli hafıza bozulmaya başlar.

Davranış ve nöropsikiyatrideki değişiklikler giderek yaygınlaşmaktadır. Dolaşma, tahriş ve duygusal kararsızlık, hıçkırmaya, önceden planlanmamış saldırganlık ataklarına veya gün batımıyla bakım vermeye karşı direnç gösterebilecek yaygın semptomlardır. 

Alzheimer hastalığı olan bireylerin yaklaşık% 30'unda yanılsama yanlış tanımlamaları ve diğer sanrısal semptomlar vardır. Denekler hastalıklarının ilerlemesini ve kısıtlamalarını da gözden kaçırırlar (anosognozi). Üriner inkontinans oluşabilir. Bu belirtiler aileler ve bakıcılar için strese neden olur, bu da bireyi evde bakımdan başka bir uzun süreli bakım tesisine transfer ederek hafifletilebilir.

Son aşama:

Hasta, geç evre veya şiddetli aşama olarak adlandırılan bu aşamada tamamen bakıcılara bağımlıdır. Dil, temel cümleler ve hatta tek kelimelerle sınırlıdır ve sonunda toplam afaziye yol açar. İnsanlar genellikle konuşma dili yeteneklerini kaybetmelerine rağmen duygusal ipuçlarını anlayabilir ve karşılık verebilirler. Saldırganlık devam etse de, aşırı ilgisizlik ve yorgunluk daha yaygın semptomlardır. 

Alzheimer hastalığı olan insanlar sonunda en temel görevleri bile bağımsız olarak yerine getiremeyecekler; kas kütleleri ve hareketleri, yatalak kalacakları ve kendilerini besleyemeyecekleri noktaya kadar azalacaktır. Mortalitenin nedeni genellikle hastalığın kendisinden ziyade basınç ülseri enfeksiyonu veya zatürre gibi dış bir sorundur.

Alzheimer hastalığı teşhisi

Tanı için gerekli olan kapsamlı bir öykü ve fizik muayenedir. Bazı hastalar durumlarının farkında olmayabileceğinden, hastanın ailesinden ve bakıcılarından bir öykü almak da çok önemlidir. Diğer demans çeşitlerinden ayırt etmek için, başlangıcı ve erken semptomları tanımlamak çok önemlidir. Temel ve bireysel günlük yaşam görevleri gibi işlevsel becerilerin doğru bir değerlendirmesini elde etmek önemlidir.

Tam bir nörolojik muayene ve zihinsel durum değerlendirmesi de dahil olmak üzere kapsamlı bir fizik muayene, hastalığın evresini değerlendirmek ve diğer bozuklukları dışlamak için gereklidir. Çoğu durumda, kapsamlı bir klinik muayene makul bir tanısal doğruluk sağlayabilir. 

Diğer bozuklukları dışlamak için, kapsamlı bir nörolojik değerlendirme gereklidir. Alzheimer hastalığında nörolojik muayene sıklıkla normaldir.   Parkinson hastalığı olan hastalar, Lewy cisimcikli demans ve demanslı veya demanssız TBI'nın hepsinde anosmi vardır. Şiddetli Alzheimer hastalığı olan hastalar lateralize semptomlar göstermez. 

Sonunda sessizleşirler, sözlü isteklere cevap veremezler, yatağa hapsolurlar ve sıklıkla kalıcı bir vejetatif duruma geçerler. Zihinsel durum muayenesi konsantrasyon, dikkat, yakın ve uzak hafıza, dil, görsel uzamsal işlevsellik, praksis ve yürütücü işleyişi değerlendirmelidir.

Diğer tanılama araçları tanı sürecine yardımcı olabilir, örneğin:

• Rutin laboratuvar testleri: Tam kan sayımı (CBC), tam metabolik panel (CMP), tiroid uyarıcı hormon (TSH), B12 genellikle diğer nedenleri dışlamak için kontrol edilir.
• Beyin BT: Serebral atrofi ve genişlemiş üçüncü ventrikül gösterebilir. 
• Beyin omurilik sıvısı (BOS) analizi: Preklinik evre tanısında yardımcı olan düşük beta-amiloid ve yüksek tau proteinleri seviyeleri gösterebilir. 
• Elektroensefalografi (EEG): Tipik olarak fokal özellikleri olmayan genelleştirilmiş bir yavaşlama gösterir. Tanısal olarak yararlıdır, ancak yine de spesifik değildir. 
• Volumetrik MRG: Volumetrik beyin değişikliklerini doğru bir şekilde ölçmek için kullanılır ve Alzheimer hastalığında medial temporal lobda büzülmeyi ortaya çıkarır. Bununla birlikte, hipokampal büzülme normal yaşa bağlı hafıza bozukluğu ile de ilişkili olduğundan, hacimsel MRG'nin Alzheimer hastalığının erken tanısı için etkinliği tartışmalıdır. Volumetrik MRG, Alzheimer hastalığının teşhisinde henüz değerli bir araç olarak gösterilmemiştir.
• Genetik test: Alzheimer hastalığı için genellikle tavsiye edilmez. Bazen nadir görülen erken başlangıçlı Alzheimer hastalığı olan ailelerde kullanılır.

Alzheimer hastalığının tedavisi

Alzheimer hastalığının bilinen bir tedavisi yoktur. Sadece semptomatik tedavi mevcuttur. Alzheimer hastalığının tedavisi için iki ilaç kategorisi onaylanmıştır: kolinesteraz inhibitörleri ve kısmi N-metil D-aspartat (NMDA) antagonistleri.

Kolinesteraz İnhibitörleri:

Kolinesteraz inhibitörleri, sinir hücreleri tarafından birbirleriyle iletişim kurmak için kullanılan ve öğrenme, hafıza ve bilişsel işlevsellik için gerekli olan bir nörotransmitter olan vücuttaki asetilkolin miktarını artırarak çalışır. Bu kategorideki üç ilaç, Alzheimer hastalığının tedavisi için FDA onaylıdır: donepezil, rivastigmin ve galantamin.

Donepezil, Alzheimer hastalığının her aşamasında etkilidir. Galantamin ve rivastigmin, demans tedavisinde kullanılmak üzere lisanslanmıştır. Donepezil ve galantamin, hızlı hareket eden ve geri dönüşümlü asetilkolinesteraz inhibitörleridir. Rivastigmin yavaş, geri dönüşümlü bir asetilkolinesteraz ve bütirilkolinesteraz inhibitörüdür. Günde bir kez dozu nedeniyle, donepezil sıklıkla diğerlerinden daha fazla tercih edilir. Galantamin, günde iki kez hap veya günde bir kez uzatılmış salımlı kapsül şeklinde gelir. Son dönem böbrek yetmezliği veya ciddi karaciğer yetmezliği olan hastalar için uygun değildir. 

Bu ilaçların en sık görülen yan etkileri gastrointestinal bulgulardır. Uyku bozuklukları donepezil ile daha yaygındır. Yüksek vagal ton nedeniyle, bradikardi, kardiyak iletim problemleri ve senkop gelişebilir ve bu ilaçlar ciddi kardiyak iletim anormallikleri olan bireylerde kontrendikedir.

Kısmi N-Metil D-Aspartat (NMDA): Memantin

Memantin, NMDA reseptörlerini inhibe eder ve hücredeki kalsiyum birikimini azaltır. FDA, orta ila şiddetli Alzheimer hastalığını tedavi etmek için onayladı. Yaygın yan etkiler baş dönmesi, vücut ağrıları, baş ağrısı ve kabızlığı içerir. Kolinesteraz inhibitörleri ile kombine edilebilir.

Alzheimer hastalığının orta ve geç evrelerinde yaygın olan anksiyete, depresyon ve psikozu tedavi etmek de gereklidir. Antikolinerjik etkileri nedeniyle, trisiklik antidepresanlardan kaçınılmalıdır. Antipsikotikler sadece hasta veya bakıcı diğer tüm seçenekleri tüketmişse akut ajitasyon için kullanılır. Bununla birlikte, sınırlı avantajları, hafif inme ve mortalite riskine karşı dengelenmelidir.

Alzheimer demansının ayırıcı tanısı

Alzheimer demansın ayırıcı tanısı psödo-demans, Lewy cisim demans, Vasküler demans ve frontotemporal lober dejenerasyonu içerir. Alzheimer hastalığı için değerlendirme yaparken göz önünde bulundurulması ve dışlanması gereken diğer bozukluklar arasında yaşa bağlı hafıza bozukluğu, alkol veya uyuşturucu bağımlılığı, B12 vitamini eksikliği, diyaliz hastaları, tiroid problemleri ve polifarmasi sayılabilir.

• Lewy Vücut Demansı: Demans vakalarının yaklaşık% 15'i Lewy Body demansına bağlanabilir. Kortikal Lewy cisimleri bu hastalarda saptanan histolojik anormalliklerdir. Lewy Body demansı olan hastalar temel klinik özelliklere (dalgalanan biliş, görsel halüsinasyonlar, bilişsel gerilemenin gelişmesini takiben başlayan Parkinson'un bir veya daha fazla semptomu), düşündürücü klinik özelliklere (REM uykusu davranış bozukluğu ve şiddetli antipsikotik duyarlılık) sahiptir.

• Frontotemporal Demans: Tüm demans vakalarının% 5 ila% 10'unu oluşturur, ortalama başlangıç yaşı 53'tür ve erkeklerde kadınlardan daha sıktır. Frontotemporal Demans iki tipte sınıflandırılır: davranışsal varyasyon ve dil varyantı. Disinhibisyon, İlgisizlik, Şefkat kaybı, Basmakalıp veya takıntılı eylemler, Hiperoralite ve sosyal biliş ve yürütme kapasitelerinde azalma, davranışsal varyantın olası bir tanısı için gereklidir. Dil varyantının dil yeteneğinde bir düşüş var. Bu semptomlara ek olarak, BT / MRG'de genetik mutasyon veya frontal ve temporal lob tutulumunun kanıtı olası bir tanı için gereklidir. 

• Diyaliz Demansı: Diyaliz demans, uzun süreli diyalizin nörolojik bir sonucudur. Vasküler problemlerle (diyaliz hastalarının inme olasılığı daha yüksektir), metabolik problemlerle veya diyalizin kendisiyle ilgili olabilir. Bir zamanlar alüminyum toksisitesi ile ilişkiliydi. Bununla birlikte, alüminyum içeren maddelerin değiştirilmesi nedeniyle artık durum böyle değildir. 

Alzheimer hastalığının prognozu

Alzheimer hastalığı neredeyse her zaman ilerleyicidir. 65 yaşında Alzheimer hastalığı teşhisi konan bir kişinin ortalama yaşam beklentisi 4 ila 8 yıldır. Alzheimer hastalığı olan bazı insanlar ilk belirtiler ortaya çıktıktan sonra 20 yıla kadar yaşayabilir. Zatürree, Alzheimer hastalığında mortalitenin önde gelen nedenidir.

Son

Alzheimer hastalığı demansın en yaygın nedenidir ve kronik nörodejeneratif bir hastalıktır. Bazı nedensel gen kusurları (örneğin, amiloid öncü protein gen mutasyonları) ve risk faktörleri (örneğin, yaş) bulunmuş olsa da, Alzheimer hastalığına neden olan gerçek süreç belirsizliğini korumaktadır. 

Alzheimer hastalığının başlıca histolojik özellikleri, beta-amiloid proteininin beynin gri cevherinde hücre dışı birikimi ve hücre içi tau protein birikiminin neden olduğu nörofibriler yumaklar tarafından oluşturulan yaşlılık plaklarıdır. 

Alzheimer hastalığının en yaygın belirtisi kısa süreli hafıza kaybıdır. Hastalığın seyri sırasında, dikkat kontrolü, akıl yürütme, oryantasyon ve dil gibi çeşitli bilişsel beceriler etkilenir. Alzheimer hastalığı olan bireyler, durum geliştikçe genellikle sosyal bir cepheyi koruyabilirler. 

Klinik muayene tanı koymak için kullanılır, ancak nöropsikolojik değerlendirme, beyin omurilik sıvısı (BOS) analizi ve görüntüleme de zaman zaman kullanılır. Şu anda küratif bir tedavi yoktur. Kolinesteraz inhibitörleri ve N-metil-D-aspartat (NMDA) antagonistleri semptomları tedavi etmek için kullanılabilir. Alzheimer hastalığının gelişimi son derece değişkendir. Tanı konulduktan sonra ortalama sağkalım süresi 3 ila 10 yıl arasında değişmektedir.