Kalp yetmezliği, kalp vücudun ihtiyaçlarını karşılamak için yeterli kan pompalayamadığında ortaya çıkan karmaşık bir klinik durumdur. Sistemik talepleri karşılamak için ventriküler dolguyu veya sistemik dolaşıma kan atılımını bozan herhangi bir fonksiyonel veya anatomik kalp hastalığından kaynaklanır.

Kalp yetmezliği olan bireylerin çoğunluğunda sol ventrikül miyokard fonksiyonunun azalmasının bir sonucu olarak semptomlar vardır. Hastalar sıklıkla pulmoner ve periferik ödem tarafından görüldüğü gibi nefes darlığı, azalmış egzersiz toleransı ve sıvı retansiyonu ile rapor ederler.

Sol ventrikül disfonksiyonunun neden olduğu kalp yetmezliği, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonuna (LVEF) bağlı olarak azalmış ejeksiyon fraksiyonu olan kalp yetmezliği olarak sınıflandırılır (genellikle LVEF yüzde 40 veya daha az olarak kabul edilir)

Farklı araştırmalarda kullanılan sistolik disfonksiyon için çeşitli bir kesim nedeniyle,% 40 ila% 50 arasında değişen bir ejeksiyon fraksiyonuna sahip bireylerin bir ara hasta grubu oluşturduğu kabul edilmiştir. Bu bireyler, altta yatan risk faktörleri ve komorbiditelerin yanı sıra uygun kılavuz yönelimli tedavi ile sık sık tedavi edilmelidir.

Kalp yetmezliği meydana geldiğinde, telafi edici sistemler kalp doldurma basıncını, kas kütlesini ve kalp atış hızını yükseltmeye çalışır. Bununla birlikte, birçok durumda, kalp fonksiyonlarında kademeli bir azalma vardır.

Kalp yetmezliği risk faktörleri

Kalp yetmezliği, perikard, miyokard, endokard, kalp kapakçıkları, vaskülatür veya metabolizma hastalıkları dahil olmak üzere çeşitli durumlardan kaynaklanabilir.

İdiyopatik dilate kardiyomiyopati (DCM), koroner kalp hastalığı (iskemik), hipertansiyon ve kapak hastalığı sistolik disfonksiyonun en sık nedenleridir.

Hipertansiyon, obezite, koroner arter hastalığı, diabetes mellitus, atriyal fibrilasyon ve hiperlipidemi, korunmuş ejeksiyon fraksiyonu (HFpEF) olan Kalp yetmezliği olan hastalarda oldukça yaygındır. Hipertansiyon HFpEF'in en önemli nedenidir. Ayrıca, hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati ve restriktif kardiyomiyopati gibi hastalıklar, HFpEF'ye yol açan önemli diyastolik disfonksiyon ile bağlantılıdır.

Yüksek çıktı hatasının nedenleri şunlardır:

• Kansızlık
• Hipertiroidi
• AV fistüller
• Beri-beri
• Multipl miyelom
• Hamilelik
• Kemiğin Paget hastalığı
• Karsinoid sendrom
• Polisitemi vera

HF'li stabil bir hastada dekompansasyonun çok yaygın nedenleri şunlardır:

• Diyette aşırı sodyum tüketimi Uygun olmayan ilaç azalması
• yetersiz fiziksel aktivite
• İlaç uyumsuzluğu
• Kapsamlı fiziksel aktivite
• Duygusal çöküş
• Beklenmedik şekilde meydana gelen hava değişiklikleri Aşırı su kullanımı

Kalp yetmezliği sınıflandırması

Eksikliğin konumuna bağlı olarak, kalp yetmezliği esas olarak sol ventrikül, ağırlıklı olarak sağ ventrikül veya ağırlıklı olarak biventriküler olarak kategorize edilebilir. HF, başlangıç zamanına göre akut veya kronik olarak kategorize edilir. Klinik olarak, kalbin fonksiyonel durumuna göre iki türe ayrılır: korunmuş ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği (HFpEF) ve azaltılmış ejeksiyon fraksiyonlu kalp yetmezliği (HFrEF) (HFrEF).

EF, HFpEF'li hastalarda, çoğunlukla kadın ve yaşlı bireylerde sıklıkla% 50'den fazladır; sol ventrikül (LV) boşluğunun hacmi normalde normaldir, ancak AG duvarı kalınlaşmış ve serttir; Bu nedenle AG kütlesi/diyastolik sonu volüm oranı yüksektir. HFpEF ayrıca, EF yüzde 41 ila 49 arasında kalırsa borderline HF ve EF % 40'tan fazlaysa iyileşmiş HF olarak sınıflandırılır.

• Kalp yetmezliği ejeksiyon fraksiyonunu azalttı

Bununla birlikte, HFrEF'li bireylerde, AG boşluğu genellikle genişler ve AG kütlesi / diyastolik sonu hacim oranı normal veya azalır. Hücresel düzeyde, HFpEF'de hem kardiyomiyosit çapı hem de miyofibril hacmi, HFrEF'den daha fazladır. Tedavi ve sonuç açısından, HFrEF'li bireyler konvansiyonel farmakolojik tedavi rejimlerine olumlu yanıt verir ve daha iyi bir prognoza sahiptir. 

Öte yandan, HFpEF'li hastaların, nitratlar hariç, tipik farmakolojik tedavilere tepki verdikleri kanıtlanmamıştır ve bu nedenle, özellikle HF'nin dekompanse fazı sırasında kötü bir prognoza sahiptirler. Ayrıca, HF kalp debisine bağlı olarak yüksek çıkış yetmezliği veya düşük çıkış yetmezliği olarak kategorize edilir. Yüksek çıkış yetmezliği, istirahat kardiyak indeksi 2.5-4.0 L/dak/m2'den fazla ve düşük sistemik vasküler direnç ile tanımlanan nadir bir hastalıktır.

Şiddetli anemi, vasküler şant, hipertiroidi ve B1 vitamini yetmezliği yüksek çıkış yetmezliğinin en yaygın nedenleridir. Bu, sempatik sinir sistemini ve renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini (RAAS) uyaran etkisiz kan hacmi ve basıncının bir sonucu olarak ortaya çıkar ve bunların hepsi ventrikül genişlemesine, negatif ventrikül yeniden şekillenmesine ve HF'ye yol açan antidiüretik hormonun (ADH) salınımına neden olur.

Düşük çıkış yetmezliği, yüksek çıkış yetmezliğinden çok daha yaygındır ve özellikle metabolik talebin arttığı dönemlerde yetersiz ileri kalp debisi ile karakterizedir. Düşük çıkış yetmezliği, masif MI'nin neden olduğu sol ventrikül disfonksiyonu, ani bir pulmoner embolinin neden olduğu sağ ventrikül disfonksiyonu ve biventriküler disfonksiyondan kaynaklanır.

Son zamanlarda, HFpEF'deki egzersiz intoleransının, egzersiz yapan iskelet kaslarına oksijen beslemesindeki azalmadan veya oksijen tüketiminin azalmasından kaynaklandığı varsayılmıştır.

KY'de yavaşlamış oksijen alım kinetiği ve periferik kas fonksiyonunun bozulması göz önüne alındığında, egzersiz rehabilitasyonunun inflamatuar dengesizliğin iyileştirilmesinde, yüksek kardiyak dolum basınçlarının hafifletilmesinde, egzersiz kapasitesinin, yaşam kalitesinin geri kazanılmasında ve KY ile ilişkili morbidite ve mortalitenin azaltılmasında mantıklı ve gerekli bir faktör olduğu görülmektedir. Sonuç olarak, HFpEF hastalarında, orta yoğunluklu egzersiz eğitimine kıyasla yüksek yoğunluklu egzersiz eğitiminin, endotel fonksiyonunu bozmadan oksijen tüketimi veya VO2 oranını önemli ölçüde arttırdığı bulunmuştur.

Kardiyomiyopatinin genetiği

Hem dilate kardiyomiyopatide hem de aritmik sağ ventrikül kardiyomiyopatisinde otozomal dominant kalıtım saptanmıştır. Restriktif kardiyomiyopatiler genellikle sporadiktir ve kardiyak troponin I geni ile bağlantılıdır. Kardiyomiyopatiler büyük genetik enstitülerde genetik olarak test edilebilir.

Risk altındaki hasta, birinci derece bir akrabasına kalp yetmezliğine yol açan kardiyomiyopati teşhisi konan ailelerde değerlendirilmeli ve izlenmelidir. EKG ve ekokardiyografi önerilen taramalardır. Asemptomatik LV disfonksiyonu kaydedilmeli ve hastada varsa ele alınmalıdır.

Epidemiyoloji

Amerika Birleşik Devletleri'nde, yaklaşık 5,1 milyon insan klinik olarak belirgin kalp yetmezliğine sahiptir ve prevalansı artmaktadır. Kalp yetmezliği insidansı son on yıllarda sabit kalmıştır ve özellikle 65 yaşın üzerindeki insanlar arasında her yıl 650.000'den fazla yeni kalp yetmezliği vakası tespit edilmiştir.

Bu yaş aralığında kalp yetersizliği prevalansı daha yüksek olduğu için yakın gelecekte durumun kötüleşmesi beklenmektedir. Epidemiyolojik eşitsizlikler vardır. Beyazlarla karşılaştırıldığında, siyah erkekler en yüksek kalp yetmezliği insidansına (1000 kişi-yıl) ve en yüksek beş yıllık ölüm oranına sahipti.

Beyaz kadınlar en düşük prevalansa sahiptir. Kalp yetmezliği, İspanyol olmayan siyah erkeklerin yüzde 4,5'ini ve İspanyol olmayan beyaz erkek ve kadınların yüzde 3,8'ini etkilerken, İspanyol olmayan beyaz erkek ve kadınların sırasıyla% 2,7 ve% 1,8'ini etkilemektedir.

Sağkalımdaki gelişmelere rağmen, kalp yetmezliği olan kişiler için mutlak ölüm oranı, tanıdan sonraki beş yıl içinde% 50'nin üzerinde kalmaktadır. Sağkalım oranı, kalp yetmezliği evrelemesinin ciddiyeti ile ters orantılıdır. 

Kalp yetmezliği patofizyolojisi

Uygun kardiyak performansı korumaya çalışırken, kalbin genel kasılma fonksiyonunu genel olarak normal seviyelerde tutmak için yeterli olabilecek adaptif mekanizmalar uyumsuz hale gelir. Miyosit hipertrofisi, apoptoz ve rejenerasyon, kronik olarak artan duvar stresine verilen başlıca kardiyak yanıtlardır. Bu süreç sonunda genellikle eksantrik tipte yeniden şekillenmeye ve kalp debisinin azalmasına yol açar, bu da nörohumoral ve vasküler kaskadla sonuçlanır.

Karotis baroreseptör stimülasyonu ve renal perfüzyon azaldığında, sempatik sinir sistemi ve Renin-Anjiyotensin-Aldosteron sistemi aktive edilir.

Sempatik sinir sisteminin uyarılması, kalp atış hızında ve inotropide bir artışa neden olur ve bu da miyokard toksisitesine yol açar. Renin-Anjiyotensin-Aldosteron yolunun aktivasyonu vazokonstriksiyona, artçı yükün yükselmesine (anjiyotensin II) ve hemodinamik değişikliklere ve ön yükün artmasına (aldosteron) neden olur.

BNP ve ANP, kalp odası basıncı / hacim artışına yanıt olarak atriyum ve ventriküllerden üretilen peptitlerdir. Bu peptitler natriürez ve vazodilatasyonu arttırır. Ayrıca. BNP, proksimal kıvrımlı tübüldeki sodyum geri emilimini azaltır. Ayrıca renin ve aldosteron salgılanmasını da inhibe eder.

HFpEF'li bireylerde zayıf gevşeme ve artmış ventrikül sertliği vardır, bu da sol ventrikülün diyastolik dolgusunda işlev bozukluğuna neden olur. Konsantreksleft ventrikül hipertrofisi olan hastalar, diyastolik basınç hacmi eğrisinde sola kayma gösterir, bu da diyastolik basınçlarda artışa, enerji harcamasında artışa, oksijen talebine ve miyokard iskemisine neden olur.

Tüm bu süreçler negatif yeniden şekillenmeyi teşvik edecek ve sol ventrikül fonksiyonunu azaltacak ve kalp yetmezliği semptomlarına neden olacaktır.

Sistolik ve diyastolik başarısızlık

İnme hacmi hem sistolik hem de diyastolik kalp yetmezliğinin bir sonucu olarak azalır. Bu, periferik ve merkezi barorefleksleri ve kemorefleksleri aktive eder, bu da sempatik sinir trafiğinde önemli artışlara neden olabilir.

Azalmış inme hacmine nörohormonal yanıtlarda benzerlikler olmasına rağmen, takip eden nörohormon aracılı süreçler sistolik kalp yetmezliği olanlarda iyi anlaşılmıştır. Plazma norepinefrindeki müteakip artış, miyokard disfonksiyonunun derecesine doğrudan karşılık gelir ve önemli prognostik sonuçlara sahiptir.

Norepinefrin kardiyak miyositlere doğrudan zararlı olsa da, beta1-adrenerjik reseptörlerin downregülasyonu, beta2-adrenerjik reseptörlerin ayrılması ve inhibitör G-proteininin aktivitesinin artması da dahil olmak üzere bir dizi sinyal iletim problemine neden olur. Beta1-adrenerjik reseptörlerin aşırı ekspresyonu, kardiyak hipertrofiyi destekleyen beta1-adrenerjik reseptör değişikliklerinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Atriyal natriüretik peptid ve B-tipi natriüretik peptid

ANP ve BNP, sırasıyla atriyal ve ventrikül hacmi / basınç genişlemesine yanıt olarak tetiklenen endojen olarak üretilen peptitlerdir. Atriyum ve ventriküller, her ikisi de vazodilatasyon ve natriürezi indükleyen ANP ve BNP üretir.

Hemodinamik etkilerine, kardiyak ön yük ve son yükteki azalmaların neden olduğu ventrikül dolum basınçlarındaki azalmalar aracılık eder. BNP, özellikle, proksimal kıvrımlı tübülde sodyum yeniden emilimini inhibe ederken seçici afferent arteriyolar vazodilatasyona neden olur.

Ayrıca renin ve aldosteron salınımını ve dolayısıyla adrenerjik aktiviteyi baskılar. Kronik kalp yetmezliğinde ANP ve BNP düzeyleri yüksektir. Özellikle BNP'nin önemli tanısal, terapötik ve prognostik sonuçları vardır.

Kalp yetmezliği belirtileri

Kalp yetmezliği semptomları, aşırı sıvı birikiminin (nefes darlığı, ortopne, ödem, karaciğer tıkanıklığından rahatsızlık ve asitten karın distansiyonu) neden olduğu semptomların yanı sıra fiziksel aktivite ile en belirgin olan kalp debisindeki azalmanın (yorgunluk, halsizlik) neden olduğu semptomları içerir.

İstirahatte ve/veya aktivitede nefes darlığı, ortopne, paroksismal gece dispnesi ve akut hepatik tıkanıklığa bağlı sağ üst kadran ağrısı akut ve subakut prezentasyonları (günler-haftalar) (sağ kalp yetmezliği) tanımlar. Hastada atriyal veya ventriküler taşiaritmi gelişirse, baş dönmesi olan veya olmayan çarpıntı oluşabilir.

Yorgunluk, anoreksiya, abdominal distansiyon ve periferik ödem, kronik prezentasyonlarda (aylar) nefes darlığından daha şiddetli olabilir. Anoreksiya, yetersiz splanknik dolaşım perfüzyonu, bağırsak ödemi ve karaciğer tıkanıklığının neden olduğu mide bulantısı gibi bir dizi nedenden kaynaklanır.

Karakteristik özellikleri:

• Pulsus alternans: alternatif güçlü ve zayıf periferik darbeler ile karakterizedir.
• Apikal dürtü: sol ventrikül genişlemesinin göstergesi olan orta klaviküler çizgiyi geçerek lateral olarak yer değiştirmiştir.
• S3 dörtnala: Erken diyastolde meydana gelen düşük frekanslı, kısa titreşim. Ventrikül disfonksiyonunun en hassas göstergesidir.

Kalp yetmezliği ödemi

Konjestif kalp yetmezliği, kalbinizin alt odalarından biri veya her ikisi de kanı verimli bir şekilde pompalama kapasitelerini kaybettiğinde ortaya çıkar. Sonuç olarak, kan bacaklarınızda, ayak bileklerinizde ve ayaklarınızda birikebilir ve ödem ile sonuçlanabilir. Karnınızdaki şişlik de konjestif kalp yetmezliğinden kaynaklanabilir. 

Tanı

Klinik semptom ve bulguların varlığını belirlemek için fizik muayene, tam kan sayımı, idrar tahlili, serum elektrolit düzeyleri için tam metabolik profil (kalsiyum ve magnezyum dahil), kan üre azotu, serum kreatinin, glukoz, açlık lipid profili, karaciğer fonksiyon testleri ve tiroid uyarıcı hormon.

Testler şunları içerir:

• Elektrokardiyogram (EKG): Akut veya önceki miyokard enfarktüsü veya akut iskemiyi tanımlamak için, ayrıca atriyal fibrilasyon gibi ritim anormallikleri için. 
• Akciğer grafisi: Karakteristik bulgular %50'nin üzerinde kardiyak-torasik genişlik oranı, pulmoner damarların sefalizasyonu ve plevral efüzyonlardır.
• Kan testi: Kardiyak troponin (T veya I), tam kan sayımı, serum elektrolitleri, kan üre azotu, kreatinin, karaciğer fonksiyon testi ve beyin natriüretik peptidi (BNP). BNP (veya NT-proBNP) seviyesi, öykü ve fizik muayeneye yukarıda listelenen diğer ilk testlerden daha fazla tanısal değer sağlar.
• Transtorasik Ekokardiyogram: Ventrikül fonksiyonunu ve hemodinamiği belirlemek için.

Kalp yetmezliği vs kalp krizi

Kalp krizi ve kalp yetmezliği her iki kalp hastalığı türüdür, ancak aynı şey değildir. Kalp krizi, kalp kan akışını kaybettiğinde ortaya çıkarken, kalp yetmezliği, kalp vücudun etrafına kanı düzgün bir şekilde pompalayamadığında ortaya çıkar.

Kalp yetmezliği tedavisi

Kalp yetmezliğinde tedavinin başlıca hedefleri şunlardır:

1. prognozu iyileştirmek ve mortaliteyi azaltmak ve
2. kardiyak ve periferik disfonksiyonu düzelterek veya azaltarak morbidite ve semptomları azaltmak.

Hastane içi hastalar için, yukarıdaki hedeflere ek olarak, tedavinin diğer hedefleri şunlardır: 

1. Kalış süresini ve ardından geri kabulü azaltmak
2. organ sistemi hasarını önlemek ve
3. Kötü prognoza katkıda bulunabilecek komorbiditeleri yönetmek

Bilimdeki ilerlemelere rağmen, sağlık pratisyenleri genellikle klinik bir sendrom olarak ortaya çıkan kalp yetmezliğini (HF) yönetmeyi zor bulmuşlardır. Bu, anlamlı derecede daha yüksek yeniden kabul oranının yanı sıra HF ile ilişkili artmış mortalite ve morbiditede de belirgindir.

Diüretikler, beta-blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri, anjiyotensin reseptörü neprilizin inhibitörü, nitratlı hidralazin, digoksin ve aldosteron antagonistlerinin hepsi semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.

• Kalp yetmezliği beta blokerleri

Beta blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, anjiyotensin reseptörü neprilizin inhibitörü, nitratlı hidrazin ve aldosteron antagonistlerinin hepsinin hasta sağkalımını iyileştirdiği gösterilmiştir. Diüretik tedavi, sağkalım yararına dair daha sınırlı kanıtlara sahiptir.

Yeterli kan basıncına sahip olan ve bu ilaçların optimum dozunu tolere eden CHF NYHA sınıf II-III'lü kronik semptomatik hastalarda, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerini veya anjiyotensin reseptör blokerlerini anjiyotensin reseptörü neprilizin inhibitörleri ile değiştirin. Anjiyotensin reseptörü neprilizin inhibitörleri, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinden sonraki 36 saat içinde uygulanmamalıdır.

Cihaz terapisi: 

İmplante edilmiş bir kardiyoverter-defibrilatör (ICD), ana veya ikincil bir önlem olarak ani kardiyak ölümü önlemek için kullanılır. Biventriküler pacing kullanan kardiyak resenkronizasyon tedavisi, sinüs ritmi, düşük sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu ve uzun QRS süresi olan hastalarda semptomları ve sağkalımı iyileştirebilir. Kardiyak resenkronizasyon tedavisi implantasyonu kriterlerini karşılayan hastaların büyük çoğunluğu da implante kardiyoverter-defibrilatör adayıdır ve bir kombinasyon cihazı verilir.

Bir ventriküler destek cihazı (nakil için bir köprü veya hedef tedavi olarak) veya kalp nakli, diğer tüm tedavi seçeneklerinde başarısız olan ciddi hastalığı olan bireyler için ayrılmıştır.

Akut kalp yetmezliğinde hasta tedavisi, hastanın klinik durumunun stabilizasyonu, tanı, etiyoloji ve tetikleyici olayların belirlenmesi ve hızlı semptom hafifletme ve sağkalım yararı sağlamak için tedaviye başlanmasından oluşur,

Kalp yetmezliği için cerrahi seçenekler şunları içerir:

• Revaskülarizasyon prosedürleri,
• Elektrofizyolojik müdahale,
• Kardiyak resenkronizasyon tedavisi (CRT),
• İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörler (ICD'ler), 
• Vana değişimi veya onarımı, 
• Ventriküler restorasyon, 
• Kalp nakli ve 
• Ventriküler destek cihazları (VAD'ler)

Ayırıcı Tanı

• Akut Böbrek Hasarı
• Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS)
• Bakteriyel Pnömoni
• Siroz
• Toplum Kökenli Pnömoni (TKP)
• Amfizem
• İnterstisyel (İdiyopatik Olmayan) Pulmoner Fibrozis
• Miyokard Enfarktüsü
• Nefrotik Sendrom
• Pnömotoraks Görüntüleme
• Pulmoner Emboli (PE)
• Solunum Yetmezliği
• Venöz Yetmezlik
• Viral Pnömoni

Hazırlama

NYHA Kalp yetmezliğinin sınıflandırılması

• Sınıf 1: Fiziksel aktivitede sınırlama yok
• Sınıf 2: Fiziksel aktivitede hafif sınırlamalar
• Sınıf 3: Fiziksel aktivitede orta derecede sınırlamalar
• Sınıf 4: Semptomlar istirahatte ortaya çıkar ve semptomlar olmadan herhangi bir fiziksel aktivite mümkün değildir.

Prognoz

Kalp yetmezliği, yüksek ölüm oranına sahip ciddi bir tıbbi durumdur. Bir yıl ve beş yılda, ölüm oranları sırasıyla% 22 ve% 43'tür. İleri NYHA sınıfı olan hastalar en yüksek ölüm oranına sahipti. Ayrıca, bir MI ile bağlantılı kalp yetmezliği% 30-40'lık bir ölüm oranına sahiptir. 5 yıllık bir süre boyunca, sistolik disfonksiyon ile bağlantılı kalp yetmezliği% 50'lik bir ölüm oranına sahiptir. Ayrıca, kalp yetmezliği olan bireyler yaşamları boyunca birkaç hastaneye yatış gerektirir.

Çok sayıda demografik, klinik ve biyokimyasal değişkenin kalp yetmezliği olan hastalarda önemli prognostik değer sağladığı bildirilmiş ve çeşitli prediktif modeller geliştirilmiştir.

Kalp yetmezliğinin diyet faktörleri veya ilaç uyumsuzluğundan kaynaklandığı hastalarda kalp yetmezliğinin nüksetmesini önlemeye yardımcı olmak için, bu hastalara uygun diyetin önemi ve ilaç uyumunun gerekliliği konusunda danışmanlık ve eğitim verin.

Son

Kalp yetmezliği, dispne, yorgunluk ve periferik ödem ve pulmoner raller gibi hacim aşırı yüklenmesi belirtileri ile karakterize sık görülen bir klinik durumdur. Endokard, miyokard, perikard, kalp kapakçıkları, arterler veya metabolik problemleri etkileyen hastalıkların hepsi kalp yetmezliğine yol açabilir.

Kalp yetmezliği olan bireylerin çoğunluğunda sol ventrikül miyokard fonksiyonunun azalmasının bir sonucu olarak semptomlar vardır. Hastalar sıklıkla pulmoner ve periferik ödem tarafından görüldüğü gibi nefes darlığı, azalmış egzersiz toleransı ve sıvı retansiyonu ile rapor ederler.

Koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kapak kalp hastalığı ve diabetes mellitus dahil olmak üzere birçok hastalık, kronik kalp yetmezliği dekompansasyonuna neden olabilir veya katkıda bulunabilir. Sol ventrikül fonksiyonu devam eden diyastolik kalp yetmezliği, kalp yetmezliği olan bireylerin% 40 ila% 50'sini etkiler ve genel ölüm oranı sistolik kalp yetmezliğine benzer. 

Nedenleri veya çökeltici faktörleri tespit etmek için, ilk değerlendirme öykü ve fizik muayene, göğüs radyografisi, elektrokardiyografi ve laboratuvar testlerini içerir. Kalp yetmezliği, kaymış bir kardiyak apeks, üçüncü bir kalp sesi ve venöz tıkanıklık veya interstisyel ödemin göğüs radyografisi endikasyonları ile tanımlanabilir. Framingham kriterleri karşılanmadığında veya B tipi natriüretik peptid seviyesi normal olduğunda, sistolik kalp yetmezliği olası değildir.

Ekokardiyografi, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu ölçerek sistolik veya diyastolik kalp yetmezliğini doğrulamak için altın standarttır. Koroner arter hastalığının kalp yetmezliğinin en yaygın nedeni olduğu göz önüne alındığında, kalp yetmezliği olan bireyler, özellikle anjina varsa, iskemik kalp hastalığı açısından değerlendirilmelidir.

Kalp yetmezliği, birinci basamak hekimi, acil servis hekimi, kardiyolog, radyolog, kalp hemşireleri, dahiliye uzmanı ve kalp cerrahını içeren multidisipliner bir ekibin işbirliğini gerektiren ciddi bir durumdur. Kalp yetmezliğinin altında yatan nedeni ele almak çok önemlidir.

Bu bireylere bakım veren hemşireler ve diğer sağlık personeli güncel tedavi önerileri ile bilgilendirilmelidir. Kalp hastalığı risk faktörleri ele alınmalı ve eczacı hastayı ilaç uyumunun önemi konusunda eğitmelidir.

Diyetisyen, hastayı düşük tuzlu bir diyet yemenin ve sıvı tüketimini azaltmanın yararları konusunda eğitmelidir. Hemşire hastayı egzersizin önemi, stresi azaltma ve kardiyologla teması sürdürme konusunda eğitmelidir. Eczacı, hastanın sıklıkla dekompansasyona katkıda bulunan en kritik faktör olan ilaç uyumunun önemini bildiğinden emin olmalıdır.

Hastalara sağlıklı bir vücut ağırlığını korumanın, sigarayı bırakmanın, kan basıncını yönetmenin ve normoglikemi sürdürmenin önemi öğretilmelidir. Bu bireyler bir kalp hemşiresi tarafından takip edilmeli ve izlenmelidir.