Aort Kapak Replasmanı (AVR)

Genel bakış

Aort kapak yetersizliği (AVR), sol ventriküle diyastolik aort kan reflüsü (LV) olarak tanımlanır. Akut AR, belirgin pulmoner ödem ve hipotansiyon ile karakterizedir ve cerrahi bir acil durum olarak kabul edilir. Kronik şiddetli AVR, AG hacmi ve aşırı basınç yükünün bir kombinasyonu ile sonuçlanır. Sistolik hipertansiyon ve geniş nabız basıncı eşlik eder, bu da sınırlayıcı nabızlar gibi periferik fiziksel semptomları açıklar.

Sistolik hipertansiyon, artçı yükte artışa neden olur, bu da ilerleyici LV dilatasyonuna ve sistolik disfonksiyona yol açar. Ekokardiyografi AVR için en önemli tanı testidir. AVR kaynağının yanı sıra AR'nin ciddiyetinin ve AG boyutu, fonksiyonu ve hemodinamiği üzerindeki etkisinin belirlenmesini sağlar.

Kronik şiddetli AVR'li birçok birey normal AG fonksiyonu ile yıllarca yaşayabilir ve semptom göstermeyebilir. Bu bireyler ameliyat gerektirmez, ancak semptomların başlangıcı veya LV dilatasyonu / disfonksiyonu açısından yakından izlenmelidirler. LV ejeksiyon fraksiyonu %55'in altına düşmeden veya LV diyastolik sonu boyutu 55 mm'ye ulaşmadan önce cerrahi düşünülmelidir.

Önemli komorbiditeler veya diğer kontrendikasyonlar olmadıkça, semptomatik bireyler ameliyat olmalıdır. Vazodilatör bazlı tıbbi tedavinin temel amacı, LV fonksiyonu normal olan asemptomatik hastalarda cerrahiyi ertelemek veya cerrahi mümkün olmayan hastaları tedavi etmektir. 

Vazodilatör tedavisinin amacı sistolik arteriyel basıncı önemli ölçüde düşürmektir. Gelecekteki terapötikler, AG yeniden şekillenmesini ve fibrozu önlemek için moleküler yollara odaklanabilir. 

 

AVR epidemiyolojisi

Kronik AVR sıklığı ve akut AVR oluşumu bilinmemektedir. Sağlıklı bireylerde bile, ekokardiyografi ile AVR'nin izlenmesi yaygın bir gözlemdir. Erkekleri kadınlardan daha fazla etkilediği görülmektedir (yüzde 13'e karşı yüzde 8,5). AVR prevalansı yaşla birlikte artar ve en sık 50 yaşından sonra görülür. Amerika Birleşik Devletleri'nde AVR sıklığının% 4.9 ila% 10 arasında olduğu tahmin edilmektedir. 

 

AVR nasıl gelişir ve klinik semptomlara neden olur?

AVR, sol ventrikülün hacminde bir artışa neden olur. LV diyastolik sonu hacmindeki artış, LV dilatasyonu ve eksantrik hipertrofi ile sonuçlanır. Bu, daha yüksek bir strok hacminin çıkarılmasını sağlar. AVR hastalarında LV tarafından atılan toplam inme hacmi, etkin inme hacmi ve yetersizliğin toplamıdır. Sonuç olarak, AVR daha fazla ön yüke bağlanır. Laplace'ın kuralına göre, LV dilatasyonu LV sistolik gerilimini arttırır. Bu, toplam ileri inme hacmindeki artışın neden olduğu daha yüksek sistolik kan basıncı ile birlikte, daha fazla artçı yük ile sonuçlanır.

AG dilatasyonu ve hipertrofi kombinasyonu AG fonksiyonunu telafi eder. Bununla birlikte, zaman geçtikçe, duvar kalınlaşması hemodinamik yüke ayak uydurmakta başarısız olur, bu da sistolik fonksiyonda ve ejeksiyon fraksiyonunda bir azalmaya neden olur.

AG, dekompanse olur, bu da daha az uyumluluk ve daha yüksek AG diyastolik sonu basıncı ve hacmi ile sonuçlanır. Sol atriyal, pulmoner arter kama, pulmoner arteriyel, sağ ventrikül (RV) ve sağ atriyal basınçlar hastalık ilerledikçe yükselir, ancak etkili (ileri) kalp debisi azalır. Pulmoner tıkanıklık nedeniyle, nefes darlığı, ortopne ve paroksismal gece dispnesi gibi kalp yetmezliği belirtileri ortaya çıkar.

Daha büyük LV kütlesi miyokard oksijen kullanımının artmasını gerektirir. Ek olarak, koroner perfüzyon basıncı düşürülür. Bunun sonucunda miyokard iskemisi ve eforlu göğüs rahatsızlığı ortaya çıkar.

LV'nin telafi edici mekanizmaları, akut şiddetli AR'li bireylerde yetersizlik hacim yükünü karşılamak için yeterince hızlı gelişmez. AG diyastolik basınçlarındaki hızlı artışlar ani pulmoner ödem ve kardiyojenik şoka neden olabilir. AG hacmi ve basıncındaki ani akut artışın bir sonucu olarak, diyastolik mitral yetmezlik bile gelişebilir. 

 

AVR'nin olası nedenleri nelerdir?

AR, aort broşürlerindeki anomalilerin, aort kökü ve anulus gibi destekleyici yapılarının veya her ikisinin neden olduğu aort broşürü mal-koaptasyonundan kaynaklanır.

Primer Kapak Hastalığı:

Yaygın nedenler arasında, genellikle aort darlığı (AS) ile ilişkili olan ancak bir dereceye kadar AR ile ilişkili olabilen kalsifik aort kapak hastalığı; broşürlerin anatomisini değiştiren enfektif endokardit; ve yükselen aortta bir yırtılma veya yırtılma, bu da komiser destek kaybı nedeniyle aort cusp prolapsusuna yol açar.

AR, kapağın yetersiz kapanması veya prolapsusu nedeniyle konjenital biküspid aort kapağından (BAV) kaynaklanabilirken, AS, BAV'ın daha yaygın bir sonucudur. Konjenital AR'nin daha az yaygın nedenleri arasında unikommissural ve kuadrikspid kapakların yanı sıra federe kapak rüptürü bulunur.

Aort cusp prolapsusu, ventriküler septal defekti (VSD) olan bazı kişilerde gelişir. Romatizmal hastalık, AV cusps'un fibröz infiltrasyonuna neden olur, bu da retraksiyona neden olur, sistol sırasında normal açılımı ve diyastol sırasında kapanmayı önler. Komisyonların füzyonu karışık AS ve AVR ile sonuçlanabilir. Romatizmal mitral kapak hastalığına sıklıkla romatizmal aort kapak hastalığı eşlik eder.

Progresif AVR, miksomatoz aort kapak dejenerasyonundan da kaynaklanabilir. Sekonder AVR, membranöz subaort darlığının neden olduğu AV broşürlerinin kalınlaşması ve skarlaşmasından kaynaklanabilir. AVR ayrıca perkütan aort balonu valvotomi ve transkateter aort kapak replasman prosedürlerinin bir komplikasyonu olarak belgelenmiştir.

Kapak AVR, biyoprotez kapağın yapısal bozulmasının bir sonucu olarak daha yaygın hale gelmektedir. Aort cusp avulsiyonu veya rüptürü akut AVR'nin nadir bir nedenidir. AVR'nin diğer daha az yaygın nedenleri arasında sistemik lupus eritematozus, Takayasu hastalığı, Whipple hastalığı, romatoid artrit, ankilozan spondilit, Jaccoud artropatisi, sifiliz, Crohn hastalığı ve iştah bastırıcı ilaçlar bulunur.

 

Primer Aort Kökü Hastalığı:

Aort dairesel dilatasyonu, AV broşürlerinin ayrılmasına neden olur ve AVR ile sonuçlanır. Yaşa bağlı değişiklikler, sıklıkla Marfan sendromu ile bağlantılı olan kistik medial nekroz veya osteogenez imperfekta, aort kökünde dejeneratif değişiklikler üretebilir. Ankilozan spondilit, Behçet hastalığı, psoriatik artrit, reaktif artrit ile ilişkili artrit, ülseratif kolit, tekrarlayan polikondrit ve dev hücreli arterit aort kökü genişlemesi ile ilişkilidir.

Şiddetli, kronik sistemik hipertansiyon aort anulusunu genişleterek AVR'nin ilerlemesine neden olabilir. Retrograd aort diseksiyonu aort anulusunu içerebilir ve bozabilir, bu da AVR ile sonuçlanır.

 

AVR'li kişilerde semptomlar ve fiziksel belirtiler nelerdir?

Tıbbi Tarihçeye Göre:

Kronik AVR semptomları yavaş yavaş, bazen on yıllar boyunca ortaya çıkar. Eforlu dispne, ortopne, paroksismal gece dispnesi, anjina pektoris, çarpıntı ve baş vurma semptomlarıdır. Gece anjinası, kalp atışı uyku sırasında yavaşladığında ortaya çıkar ve arteriyel diyastolik basıncın tehlikeli derecede düşük seviyelere düşmesine neden olur.

 

Fizik muayene ile:

Sistolik hipertansiyon ve azalmış diyastolik basıncın bir sonucu olarak, AVR genişlemiş nabız basıncı ile ilişkilidir. Apikal LV impulsu hiperdinamiktir ve lateral ve inferior olarak yer değiştirmiştir. Kalbin tabanının, suprasternal çentiğin yakınında ve karotis arterlerin üstünde güçlü bir sistolik heyecan hissedilebilir. Büyük ileri strok hacimleri ve düşük aort diyastolik basıncı bunu indükler.

S1 normaldir, oysa S2 ya yükseltilir (çünkü genişlemiş bir aort köküne) ya da alçaltılır (aort broşürleri kalınlaştığında). Yüksek frekanslı, üflemeli, azalan diyastolik üfürüm en iyi sol sternum sınırındaki üçüncü interkostal boşlukta duyulabilir. AR'nin üfürümünün, hasta öne doğru eğildiğinde son kullanma tarihinin sonuna yakın tespit edilmesi daha kolaydır.

Üfürüm çömelme veya izometrik aktivite ile artar ve kan basıncını düşürücü prosedürlerle azalır. Orta derecede AVR ile, bu üfürüm erken diyastoliktir ve şiddetli AVR ile holodiyastolik hale gelir.

Genişlemiş bir nabız basıncından kaynaklanan şiddetli kronik AVR sonuçlarının periferik belirtileri aşağıda açıklanmıştır:

• Austin Flint mırıldandı: Düşük perdeli gürleyen orta diyastolik üfürüm en iyi tepe noktasında duyulur. AR jeti nedeniyle mitral kapağın erken kapanmasından kaynaklandığı düşünülmektedir.
• Becker işareti: Retinal arterlerin oftalmoskop yoluyla görünür nabzının varlığı
• Bisferiens nabzı: Erken diyastolde kanın geri akışına bağlı bifazik nabız
• Corrigan işareti: Ani distansiyon ve hızlı çöküş ile su çekici darbesi.
• de Musset işareti: Her biri arteriyel nabız ile baş sallama.
• Duroziez işareti: Sistolik üfürüm, proksimal olarak sıkıştırıldığında femoral arter üzerinden, stetoskopla distal olarak sıkıştırıldığında diyastolik üfürüm duyulur.
• Gerhardt işareti: Dalağın titreşimleri splenomegali varlığında tespit edilir.
• Yokuş işareti: Alt ekstremitedeki kan basıncı, üst ekstremitedeki kan basıncından daha yüksektir
• Mayne işareti: Kolun kaldırılmasında diyastolik kan basıncının 15 mmHg'den fazla düşmesi
• Muller işareti: Uvulanın sistolik titreşimi
• Quincke işareti: Kılcal pulsasyon (tırnağın ucuna basınç uygulandığında çivi kökünde en iyi görülen kızarma ve soluklaşma).
• Rosenbach işareti: Karaciğer nabzı
• Traube işareti: Femoral arter üzerinde duyulan patlayan "tabanca atışı" sistolik ve diyastolik sesler
• Bu isimsiz işaretlerin farklı hassasiyetlere ve özgüllüklere sahip olduğu belirtilmelidir. Aort yetersizliğinin şiddetinin bu bulguların tezahürü üzerindeki etkisine ilişkin kanıtlar seyrektir.

Akut AVR'de semptomlar ve fiziksel bulgular inme hacminin azalması ile ilişkilidir. Hastalar taşikardi, taşipne ve pulmoner ödem ile başvururlar. Akut AR'nin fizik muayene bulguları kronik AR'ninkinden daha ince olduğundan, bir hasta nefes darlığı ve şok ile başvurduğunda tanı koymak zordur. Hızlı tanı için yüksek bir şüphe indeksi şarttır.

 

AVR nasıl değerlendirilir ve teşhis edilir?

Aort yetersizliğinin incelenmesi aşağıdaki testleri içerir.

• Ekokardiyografi

Birincil tanı tekniği, aort kapak mimarisinin, aort kök anatomisinin ve LV'nin doğru bir değerlendirmesini veren ekokardiyografidir.

Kronik AVR sol ventrikül dilatasyonu ile karakterizedir. Daha sonraki aşamalara kadar, EF'deki bir düşüş veya sistolik boyuttaki bir artış ile gösterildiği gibi, sistolik fonksiyon normaldir.

Şiddetli AVR ile, merkezi jet genişliği LV çıkış yolunun (LVOT) % 65'inden büyüktür, yetersizlik hacmi 60 mL / atımdır, etkili yetersizlik deliği alanı 0.30'dan büyüktür, yetersizlik fraksiyonu% 50'dir, vena kontrakta 0.6 cm'den büyüktür ve proksimal inen torasik aortta diyastolik akış tersine çevrilir.

Şiddetli AVR'li bireylerde, AVR jetinin sürekli dalga Doppler profili hızlı bir yavaşlama süresine işaret eder. Yüksek eğim, diyastol sırasında aort ve AG arasındaki basınçların daha hızlı eşitlendiği anlamına gelir.

Hem akut hem de kronik AVR'de, regurgitant jetin etkisinden kaynaklanan anterior mitral broşürün yüksek frekanslı diyastolik çırpınışı görülebilir.

Akut AR (TE) tanısında yatak başı transtorasik 2 boyutlu ve M-mod ekokardiyografi (TTE) ve/veya transözofageal ekokardiyografi (TEE) kullanılabilir.

• Kardiyak Manyetik Rezonans

Kardiyak MRG (KMR), yetersiz akustik pencereler nedeniyle ekokardiyografiye rağmen daha ileri değerlendirmeye ihtiyaç duyan bireylerde özellikle yararlı olan alternatif bir tanı yöntemidir. LV end-sistolik volümünü, diyastolik volümü ve kitleyi belirlemede en kesin noninvaziv yöntemdir. Yükselen aorttaki antegrad ve retrograd akış hacimleri, AVR'nin şiddetini kesin olarak tahmin etmek için kullanılabilir.

• Kardiyak Kateterizasyon

Klinik prezentasyon ile noninvaziv görüntüleme arasında bir anlaşmazlık varsa, anjiyografi AVR'nin şiddeti, hemodinamik ve koroner arter mimarisi hakkında bilgi sunabilir. Kontrast maddenin aort köküne hızlı bir şekilde enjekte edilmesini ve sağ ve sol ön eğik çıkıntıların kaydedilmesini gerektirir.

 

AVR nasıl tedavi edilir?

Akut AVR:

Şiddetli akut AVR için acil cerrahi önerilir. Tıbbi tedavi sınırlıdır ve sadece hastayı kısa bir süre stabilize etmek için kullanılır. İleri akışı arttırmak için, sonraki yükü azaltmak için intravenöz diüretikler ve vazodilatörler (sodyum nitroprusside gibi) kullanılır. Kardiyak debiyi iyileştirmek için dopamin veya dobutamin gibi inotroplar kullanılabilir. Beta-blokerlerden kaçınılır, çünkü CO'yu düşürür ve kalp atış hızını yavaşlatır, bu da LV'ye diyastolik dolum için daha fazla zaman verir. İntra-aort balonu karşı atımı önerilmez.

Aktif enfektif endokarditin neden olduğu akut AVR'li ve antibiyotiklere başladıktan sonra 5-7 gün boyunca hemodinamik olarak stabil olan hastalarda cerrahi ertelenebilir. Bununla birlikte, hemodinamik instabilite veya apse gelişimi meydana gelirse, prosedür uygulanmalıdır.

 

Kronik AVR:

Hastalık seyri boyunca izleme: Hafif veya orta derecede AVR ve normal kardiyak boyutu olan asemptomatik bireyler her 12 veya 24 ayda bir klinik ve ekokardiyografik olarak değerlendirilmelidir. İnatçı şiddetli AVR ve normal LV fonksiyonu olan asemptomatik hastalar 6 ayda bir değerlendirilmelidir.

Tıbbi tedavi: AVR'de medikal tedavi için çok az endikasyon vardır. Kronik AVR ile ilişkili sistemik arteriyel hipertansiyonun tedavisinde vazodilatör tedavisi kullanılmalıdır. Dihidropiridin kalsiyum kanal blokerlerinin veya anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin / anjiyotensin reseptör blokerlerinin (ACEI'ler / ARB'ler) kullanılması tercih edilir.

• Kronik AR'nin evrelemesi: Kronik AR, Kalp Kapak Hastalığı Olan Hastaların Yönetimi için 2020 ACC / AHA Kılavuzuna dayanarak 4 aşamaya ayrılır:
• Aşama A: AR için risk altındaki hastalar. Bu hastaların hemodinamik sonuçları veya semptomları yoktur.
• Aşama B: Progresif AR. Hastalar hafif ila orta derecede AR'ye sahiptir, ancak normal LV sistolik fonksiyonuna sahiptir ve klinik semptomları yoktur.
• C Aşaması: Asemptomatik şiddetli AR. Hastalar sol ventrikül çıkış yolunun (LVOT) %65'ine eşit veya daha büyük AR jet genişliğine sahip olacaktır. Evre C, AG sistolik fonksiyonuna bağlı olarak aşağıdaki gibi alt sınıflara ayrılır:

1. C1: Normal LVEF (>%50) ve hafif ila orta derecede LV dilatasyonu (LVESD <50 mm).
2. C2: Şiddetli AG dilatasyonu (LVESD <50 mm) ile azaltılmış LVEF (>%50).

• D Aşaması: Semptomatik şiddetli AR. Ekokardiyografide şiddetli AR jeti bulguları. Normal veya anormal LVEF'ye sahip olabilir. Semptomlar arasında eforlu nefes darlığı, anjina veya kalp yetmezliği bulunur.

 

Cerrahi tedavi: AR için tedavi kılavuzları, 2020 Amerikan Kalp Derneği / Amerikan Kardiyoloji Koleji tavsiyelerine dayanmaktadır. Aort kapak replasmanı (AVR), şiddetli semptomatik kronik AR ve LV sistolik yetmezliği (LVEF yüzde 50) olan ciddi asemptomatik kronik AVR'li bireylerde tercih edilen tedavidir.

 

AVR ayrıca asemptomatik olan ve normal LV fonksiyonuna (LVEF yüzde 50) sahip, ancak önemli LV dilatasyonuna (LVESD indeksi >25 mm / m2 veya LVESD >50 mm) sahip olan şiddetli AVR'li bireyler için uygun bir seçimdir.

AVR, asemptomatik olan ve istirahatte normal LV sistolik fonksiyonuna sahip (LVEF yüzde 50, evre C1) ancak prosedürün minimum cerrahi riski göz önüne alındığında önemli LV dilatasyonu (LV diyastolik boyutu >65 mm) artan şiddetli AVR'li hastalar için de araştırılabilir.

Kılavuzların semptomlar, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu veya sol ventrikül dilatasyonu geliştiğinde kapak cerrahisini önermesine rağmen, kronik AR'li hastalarda subklinik miyokard disfonksiyonu ve geri dönüşümsüz miyokard fibrozisi kanıtı gösteren yeni çalışmalar, müdahalenin zamanlaması ile ilgili mevcut önerileri sorgulamaktadır. 

 

AVR'nin prognozu

Akut AVR:

Akut şiddetli aort yetersizliğinde operasyonel risk, kronik şiddetli aort yetersizliğine göre anlamlı derecede yüksektir. Akut AVR'li hastalar sıklıkla enfektif endokardit veya diseksiyon anevrizması gibi ağırlaştırıcı durumlara sahiptir ve bu da prognozlarını azaltır.

Kronik AVR:

AVR şiddetli olsa bile, asemptomatik kronik AVR genellikle uzun yıllar boyunca genel olarak pozitif bir prognoz ile bağlantılıdır. AVR şiddetinin kantitatif ölçümlerinin yanı sıra LV boyutu ve sistolik fonksiyon, klinik prognozun iyi belirleyicileridir. AG disfonksiyonu erken keşfedilirse, EF önemli ölçüde düşmeden önce, LV genişlemesinden önce ve semptomlar ortaya çıkmadan önce, geri dönüşümlü olma olasılığı daha yüksektir. Kalıcı değişiklikler meydana gelmeden önce ameliyat gereklidir, çünkü cerrahi yüksek riskli bireylerde kardiyak ölüm oranlarını iyileştirir.

Bir AVR hastası semptomatik hale geldiğinde, durumu hızla kötüleşir. Konjestif kalp yetmezliği, akut pulmoner ödem ve ani ölüm olasılıklardır. NYHA Sınıf III veya IV semptomları olan bireylerin sadece% 30'u ameliyat olmadan dört yıl hayatta kalır.

 

AVR'nin komplikasyonları

Kronik AR'nin erken evreleri subkliniktir ve herhangi bir endikasyon veya semptom olmayabilir. Bununla birlikte, hastalık ilerledikçe, kardiyak hemodinamik ve işleyiş üzerinde bir etkisi vardır. Progresif sol ventrikül sistolik disfonksiyonu, konjestif kalp yetmezliği, iskemik kardiyomiyopati, aritmi ve muhtemelen ani ölüme neden olabilir. Konjestif semptomları veya egzersiz intoleransı olan bireylerde, ameliyatın avantajları tehlikeleri aşar; Sonuç olarak, kapak cerrahisi sorunları önlemek için iyi bir şekilde garanti edilir.

 

Son

Aort kapak yetersizliği (AVR), diyastol sırasında aorttan sol ventriküle (LV) kan reflüsü ile sonuçlanan, yetersiz aort kapak kapanması ile karakterize bir kapak kalp hastalığıdır.

Aort yetersizliği akut (bakteriyel endokardit veya aort diseksiyonu nedeniyle) veya kronik (konjenital biküspid kapak veya romatizmal ateş nedeniyle) olabilir ve kapak defekti veya aort anormalliğinden kaynaklanabilir.

Çoğu akut AVR vakası, AG fonksiyonunun hızlı bir şekilde azalmasına, ardından pulmoner ödem ve kardiyak dekompansasyona neden olur. Kronik AR uzun süre telafi edilebilir ve sadece sol kalp yetmezliği meydana geldiğinde semptomatik hale gelir.

Oskültasyonda bir S3 ve tiz bir sivri, decrescendo erken diyastolik üfürüm duyulur. Genişletilmiş bir darbe basıncı, başka bir ayırt edici teşhis özelliğidir. Hem tanının konulması hem de hastalığın derecesinin değerlendirilmesi için en önemli tanı aracı ekokardiyografidir.

Asemptomatik bireyler için konservatif tedavi, semptom kontrolü ve tolere edilen fiziksel aktiviteden oluşur. Semptomatik olan veya LV fonksiyonunda önemli ölçüde azalmış olan hastalar, çoğunlukla aort kapak replasmanı olmak üzere cerrahi müdahale gerektirir.