Застійна серцева недостатність - причини, симптоми та методи лікування

Серцева недостатність - це складний клінічний стан, який виникає, коли серце не в змозі перекачувати достатню кількість крові, щоб задовольнити потреби організму. Це викликано будь-яким функціональним або анатомічним захворюванням серця, яке погіршує наповнення шлуночків або викид крові до системного кровотоку для виконання системних потреб.

У більшості осіб з серцевою недостатністю симптоми спостерігаються в результаті зниження функції міокарда лівого шлуночка. Пацієнти часто повідомляють про задишку, зниження толерантності до фізичних навантажень та затримку рідини, що проявляється набряком легенів та периферичних воротів.

Серцева недостатність, викликана дисфункцією лівого шлуночка, класифікується як серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду на основі фракції викиду лівого шлуночка (ФВЛШ) (зазвичай вважається ФВЛШ 40 відсотків або менше)

Через різноманітне відсікання систолічної дисфункції, що використовується різними дослідженнями, особи з фракцією викиду від 40% до 50% вважаються проміжною групою пацієнтів. Цих осіб слід часто лікувати від основних факторів ризику та супутніх захворювань, а також за допомогою відповідного лікування, спрямованого на настанови.

При виникненні серцевої недостатності компенсаторні системи намагаються підвищити серцевий тиск, м'язову масу, частоту серцевих скорочень. Однак у багатьох ситуаціях спостерігається поступове зниження серцевої функції.

Фактори ризику серцевої недостатності

Серцева недостатність може бути викликана різними станами, включаючи захворювання перикарда, міокарда, ендокарда, серцевих клапанів, судинної системи або обміну речовин.

Ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія (DCM), ішемічна хвороба серця (ішемічна), гіпертонія та захворювання клапанів є найпоширенішими причинами систолічної дисфункції.

Гіпертонія, ожиріння, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, фібриляція передсердь та гіперліпідемія широко поширені у пацієнтів із серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду (HFpEF). Гіпертонія на сьогоднішній день є найважливішою причиною HFpEF. Крім того, такі захворювання, як гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія та рестриктивна кардіоміопатія, пов'язані зі значною діастолічною дисфункцією, що призводить до HFpEF.

До причин виходу з ладу на високих викидах відносяться:

Недокрів'я
Гіпертиреоз
Свищі AV
Бері-бері
Множинна мієлома
Вагітність
Хвороба Педжета кістки
карциноїдний синдром
Поліцитемія віра

До дуже поширених причин декомпенсації у стабільного пацієнта з СН відносяться:

Надмірне споживання натрію в раціоні Невідповідні ліки зменшуються
недостатня фізична активність,
Невідповідність медикаментів
Велика фізична активність
емоційний зрив
Погодні зміни, що відбуваються несподівано Надмірне використання води

Класифікація серцевої недостатності

Виходячи з локалізації дефіциту, серцеву недостатність можна класифікувати як переважно лівошлуночкову, переважно праву шлуночкову або переважно двошлуночкову. ВЧ класифікується як гострий або хронічний залежно від часу початку. Клінічно його поділяють на два види, виходячи з функціонального стану серця: серцева недостатність зі збереженою фракцією викиду (HFpEF) і серцева недостатність зі зниженою фракцією викиду (HFrEF) (HFrEF).

EF часто перевищує 50% у пацієнтів з HFpEF, які в основному є жінками та особами похилого віку; обсяг порожнини лівого шлуночка (ЛН) в нормі нормальний, але стінка ЛШ потовщена і жорстка; отже, співвідношення маси ЛШ/кінцево-діастолічного об'єму є високим. HFpEF додатково класифікується як прикордонний HF, якщо EF залишається від 41 до 49 відсотків, і покращений HF, якщо EF становить більше 40 %.

Серцева недостатність зменшила фракцію викиду

Однак у осіб з HFrEF порожнина ЛШ, як правило, розширена, а співвідношення маси ЛШ/кінцево-діастолічного об'єму або є нормальним, або зменшеним. На клітинному рівні як діаметр кардіоміоцитів, так і об'єм міофібрилу більше в HFpEF, ніж у HFrEF. З точки зору терапії та результату, особи з HFrEF сприятливо реагують на звичайні фармакологічні схеми лікування та мають кращий прогноз.

З іншого боку, пацієнти з HFpEF не були доведені, що реагують на типову фармакологічну терапію, за винятком нітратів, і, отже, мають поганий прогноз, особливо під час декомпенсованої фази ВЧ. Крім того, ВЧ класифікується як невдача з високим виходом або невдача з низьким виходом залежно від серцевого викиду. Високовідхідна недостатність – рідкісне захворювання, що визначається серцевим індексом спокою понад 2,5–4,0 л/хв/м2 та низьким системним опором судин.

Важка анемія, шунтування судин, гіпертиреоз та недостатність вітаміну В1 є найпоширенішими причинами високої вихідної недостатності. Це відбувається в результаті неефективного об'єму і тиску крові, які стимулюють симпатичну нервову систему і ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС), в результаті чого вивільняється антидіуретичний гормон (АДГ), всі вони призводять до збільшення шлуночків, негативного ремоделювання шлуночків і ВЧ.

Маловихідна недостатність набагато більш поширена, ніж високовихідна недостатність, і характеризується неадекватним переднім серцевим викидом, особливо в періоди підвищеного метаболічного попиту. Низька вихідна недостатність викликана дисфункцією лівого шлуночка, викликаною масивним інфарктом міокарда, дисфункцією правого шлуночка, викликаної різкою тромбоемболією легеневої артерії, і дисфункцією бівентрикулярного тракту.

Останнім часом було висунуто гіпотезу, що непереносимість фізичних вправ у HFpEF викликана зменшенням постачання киснем або зменшенням споживання кисню вправами скелетних м'язів.

Враховуючи уповільнену кінетику поглинання кисню при ВЧ, а також порушення функції периферичних м'язів, реабілітація фізичними вправами є логічним і необхідним фактором поліпшення запального дисбалансу, зняття підвищеного тиску серцевого наповнення, відновлення фізичних навантажень, якості життя та зниження захворюваності та смертності, пов'язаної з ВЧ. Як наслідок, у пацієнтів з HFpEF було виявлено, що високоінтенсивні тренування з фізичними вправами, порівняно з тренуваннями з помірною інтенсивністю, різко підвищують швидкість споживання кисню або VO2 без порушення функції ендотелію.

Генетика кардіоміопатії

Як при дилатаційній кардіоміопатії, так і при аритмічній правошлуночковій кардіоміопатії встановлено аутосомно-домінантне успадкування. Рестриктивні кардіоміопатії, як правило, спорадичні і пов'язані з серцевим геном тропоніну I. Кардіоміопатії можуть бути перевірені генетично у великих генетичних інститутах.

Пацієнт з групи ризику повинен бути оцінений і контрольований в сім'ях, де у родича першого ступеня діагностовано кардіоміопатію, що призводить до серцевої недостатності. ЕКГ та ехокардіографія є рекомендованими скринінгами. Безсимптомна дисфункція ЛШ повинна бути зареєстрована та усунена, якщо вона існує у пацієнта.

Епідеміологія

У Сполучених Штатах приблизно 5,1 мільйона людей мають клінічно виражену серцеву недостатність, і поширеність зростає. Частота серцевої недостатності була постійною протягом останніх десятиліть, щороку виявлялося понад 650 000 нових випадків серцевої недостатності, особливо серед людей старше 65 років.

Оскільки поширеність серцевої недостатності вища в цьому віковому діапазоні, очікується, що ситуація погіршиться найближчим часом. Є епідеміологічні диспропорції. У порівнянні з білими, чорні чоловіки мали найвищий рівень захворюваності (1000 осіб-років) серцевої недостатності та найвищий п'ятирічний рівень смертності.

Білі жінки мають найнижчу поширеність. Серцева недостатність вражає 4,5 відсотка неіспаномовних чорних чоловіків і 3,8 відсотка неіспаномовних білих чоловіків і жінок, порівняно з 2,7 % і 1,8 % неіспаномовних білих чоловіків і жінок відповідно.

Незважаючи на поліпшення виживаності, абсолютна смертність людей з серцевою недостатністю залишається понад 50% протягом п'яти років після встановлення діагнозу. Виживаність обернено пов'язана з тяжкістю постановки серцевої недостатності.

Патофізіологія серцевої недостатності

При спробі підтримувати відповідну серцеву працездатність адаптаційні механізми, яких може бути достатньо для підтримки загальної скорочувальної функції серця на зазвичай нормальному рівні, стають дезадаптивними. Гіпертрофія міоцитів, апоптоз і регенерація є основними серцевими реакціями на хронічно зростаючий стрес стінки. Цей процес в кінцевому підсумку призводить до ремоделювання, як правило, ексцентричного типу, і зниження серцевого викиду, що призводить до нейрогуморального і судинного каскаду.

При зниженні стимуляції каротидного барорецептора і ниркової перфузії активізується симпатична нервова система і система «Ренін-Ангіотензин-Альдостерон».

Стимуляція симпатичної нервової системи викликає підйом частоти серцевих скорочень і інотропії, що призводить до токсичності міокарда. Активація шляху Ренін-Ангіотензин-Альдостерон викликає звуження судин, підвищення післянавантаження (ангіотензин II) і гемодинамічні зміни, збільшуючи переднавантаження (альдостерон).

BNP і ANP є пептидами, які виробляються з передсердь і шлуночків у відповідь на збільшення тиску/об'єму в камері серця. Ці пептиди підсилюють натрійурез і вазодилатацію. Крім того. БНП зменшує реабсорбцію натрію в проксимальних звивистих канальцях. Також він пригнічує секрецію реніну і альдостерону.

Спостерігається погана релаксація і підвищена жорсткість шлуночків у осіб з HFpEF, що призводить до дисфункції діастолічного наповнення лівого шлуночка. У пацієнтів з концентрклефтною гіпертрофією шлуночків спостерігається зсув вліво в кривій об'єму діастолічного тиску, що призводить до підвищення діастолічного тиску, збільшення витрат енергії, потреби в кисні та ішемії міокарда.

Всі ці процеси сприятимуть негативному ремоделюванню та зниженню функції лівого шлуночка, що призведе до симптомів серцевої недостатності.

Систолічна і діастолічна недостатність

Обсяг інсульту зменшується в результаті як систолічної, так і діастолічної серцевої недостатності. Це активує периферичні та центральні барорефлекси та хеморефлекси, що може викликати значне збільшення руху симпатичних нервів.

Хоча існує подібність у нейрогормональних реакціях на зменшення об'єму інсульту, нейрогормон-опосередковані процеси, які слідують, були добре зрозумілі у тих, хто має систолічну серцеву недостатність. Подальше підвищення норадреналіну в плазмі крові безпосередньо відповідає ступеня дисфункції міокарда і має важливі прогностичні наслідки.

Хоча норадреналін безпосередньо шкідливий для серцевих міоцитів, він також викликає ряд проблем з сигнальною трансдукцією, включаючи зниження регуляції бета1-адренорецепторів, роз'єднання бета2-адренорецепторів і підвищення активності інгібуючого G-білка. Надмірна експресія бета1-адренорецепторів виникає в результаті змін бета1-адренорецепторів, що сприяє гіпертрофії серця.

Натрійуретичний пептид передсердь і В-тип натрійуретичного пептиду

ANP та BNP є ендогенно виробленими пептидами, які спрацьовують у відповідь на розширення об'єму/тиску передсердь та шлуночків відповідно. Передсердя і шлуночки виробляють ANP і BNP, які одночасно індукують вазодилатацію і натрійурез.

Їх гемодинамічні ефекти опосередковані зниженням тиску наповнення шлуночків, викликаного зниженням переднавантаження серця і післянавантаженням. БНП, зокрема, викликає селективну аферентну артеріолярну вазодилатацію при інгібуванні реабсорбції натрію в проксимальних звивистих канальцях.

Він також пригнічує вивільнення реніну і альдостерону, а значить, і адренергічну активність. При хронічній серцевій недостатності високий рівень ANP і BNP. БНП, зокрема, має значні діагностичні, терапевтичні та прогностичні наслідки.

Симптоми серцевої недостатності

До симптомів серцевої недостатності відносяться ті, що викликані надмірним накопиченням рідини (задишка, ортопное, набряки, дискомфорт від закладеності печінки і здуття живота від асциту), а також ті, що викликані зниженням серцевого викиду (втома, слабкість), що найбільш помітно при фізичному навантаженні.

Задишка в стані спокою та/або з активністю, ортопное, пароксизмальна нічна задишка та біль у правому верхньому квадранті внаслідок гострого печінкового застою визначають гострі та підгострі прояви (від днів до тижнів) (правосерцева недостатність). Якщо у пацієнта розвивається передсердна або шлуночкова тахіаритмія, може наступити серцебиття з запамороченням або без нього.

Втома, анорексія, здуття живота та периферичні набряки можуть бути більш важкими, ніж задишка при хронічних проявах (місяцях). Анорексія викликана низкою причин, включаючи неадекватну перфузію спланхнічного кровообігу, набряк кишечника та нудоту, викликану застоєм печінки.

Характерні ознаки:

Pulsus alternans: характеризується чергуванням сильних і слабких периферичних імпульсів.
Апікальний імпульс: латерально зміщений повз серединно-ключичної лінії, що свідчить про збільшення лівого шлуночка.
S3 галоп: низькочастотна, коротка вібрація, що виникає на початку діастоли. Є найбільш чутливим показником дисфункції шлуночків.

Набряк серцевої недостатності

Застійна серцева недостатність виникає, коли одна або обидві нижні камери вашого серця втрачають здатність ефективно перекачувати кров. В результаті кров може накопичуватися в ногах, щиколотках і стопах, що призводить до набряків. Набряк у животі також може бути викликаний застійною серцевою недостатністю.

Діагностики

Фізикальне обстеження для визначення наявності клінічних симптомів та ознак, аналізи крові, включаючи загальний аналіз крові, аналіз сечі, повний метаболічний профіль на рівні електролітів у сироватці крові (включаючи кальцій та магній), азот сечовини крові, креатинін сироватки, глюкозу, ліпідний профіль натщесерце, печінкові проби та тиреотропний гормон.

Тести включають в себе:

Електрокардіограма (ЕКГ): для виявлення гострого або попереднього інфаркту міокарда або гострої ішемії, а також для порушень ритму, таких як фібриляція передсердь.
Рентгенографія грудної клітки: характерними ознаками є співвідношення ширини серця до грудної клітки вище 50%, цефалізація легеневих судин та плевральний випіт.
Аналіз крові: Серцевий тропонін (Т або I), загальний аналіз крові, електроліти сироватки, азот сечовини крові, креатинін, печінкова проба і мозковий натрійуретичний пептид (БНП). Рівень BNP (або NT-proBNP) забезпечує більшу діагностичну цінність анамнезу та фізикального обстеження, ніж інші перші тести, перераховані вище.
Трансторакальна ехокардіограма: для визначення функції шлуночків і гемодинаміки.

Серцева недостатність проти серцевого нападу

Серцеві напади та серцева недостатність - це обидва види серцевих захворювань, однак вони не одне й те саме. Серцеві напади виникають, коли серце втрачає кровотік, тоді як серцева недостатність виникає, коли серце не в змозі належним чином перекачувати кров навколо тіла.

Лікування серцевої недостатності

Основними цілями лікування при серцевій недостатності є

для поліпшення прогнозу і зниження смертності і
для зменшення захворюваності та симптомів шляхом корекції або зменшення серцевої та периферичної дисфункції.

Для внутрішньолікарняних пацієнтів, крім перерахованих вище цілей, іншими цілями терапії є

для скорочення терміну перебування і подальшої реадмісії
для запобігання пошкоджень системи органів і
для управління супутніми захворюваннями, які можуть сприяти поганому прогнозу

Незважаючи на досягнення науки, медичним працівникам було важко керувати серцевою недостатністю (HF), яка часто проявляється як клінічний синдром. Це проявляється в значно більшому рівні реадмісії, а також у підвищенні смертності та захворюваності, пов'язаної з ВЧ.

Діуретики, бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори рецепторів ангіотензину, інгібітор неприлізину рецепторів ангіотензину, гідралазин з нітратом, дигоксин і антагоністи альдостерону - все це може допомогти полегшити симптоми.

Бета-блокатори серцевої недостатності

Було показано, що бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, інгібітори неприлізину рецепторів ангіотензину, гідралазин з нітратом та антагоністи альдостерону покращують виживання пацієнтів. Сечогінне лікування має більш обмежені докази користі для виживання.

У хронічних симптоматичних пацієнтів з ХСН NYHA класу II-III, які мають достатній артеріальний тиск і переносять оптимальну дозу цих лікарських засобів, замініть інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту або блокатори рецепторів ангіотензину інгібіторами неприлізину. Інгібітори ангіотензин-рецепторів неприлізину не слід вводити протягом 36 годин після інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.

Апаратна терапія:

Імплантований кардіовертер-дефібрилятор (МКБ) використовується для запобігання раптової серцевої смерті в якості основного або вторинного заходу. Лікування серцевої ресинхронізації з використанням бівентрикулярного темпу може покращити симптоми та виживання у пацієнтів з синусовим ритмом, низькою фракцією викиду лівого шлуночка та тривалою тривалістю QRS. Переважна більшість пацієнтів, які відповідають критеріям імплантації серцевої ресинхронізаційної терапії, також є кандидатами на імплантований кардіовертер-дефібрилятор і отримують комбінований пристрій.

Шлуночковий допоміжний пристрій (як міст для трансплантації або як терапія призначення) або трансплантація серця зарезервовані для осіб з важким захворюванням, які не пройшли всі інші варіанти лікування.

Лікування пацієнта при гострій серцевій недостатності полягає в стабілізації клінічного стану пацієнта, визначенні діагнозу, етіології та тригерних подіях, а також початку терапії, щоб запропонувати швидке полегшення симптомів та користь від виживання,

Хірургічні варіанти серцевої недостатності включають:

Процедури реваскуляризації,
Електрофізіологічне втручання,
Серцева ресинхронізаційна терапія (ЕПТ),
Імплантовані кардіовертери-дефібрилятори (МКБ),
Заміна або ремонт клапана,
Відновлення шлуночків,
Трансплантація серця, і
Шлуночкові допоміжні пристрої (ВАД)

Диференціальна діагностика

гостре ураження нирок
Гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС)
Бактеріальна пневмонія
Цироз
Позалікарняна пневмонія (ПЛП)
Емфізема
Інтерстиціальний (неідіопатичний) фіброз легенів
Інфаркт міокарда
нефротичний синдром
Візуалізація пневмотораксу
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
Дихальна недостатність
венозна недостатність
вірусна пневмонія

Постановка

Класифікація серцевої недостатності NYHA

Клас 1: Відсутність обмежень у фізичній активності
Клас 2: М'які обмеження фізичної активності
Клас 3: Помірні обмеження фізичної активності
Клас 4: Симптоми виникають у спокої, і будь-яка фізична активність неможлива без симптомів

Прогноз

Серцева недостатність - це важкий медичний стан з високою смертністю. В один рік і п'ять років смертність становить 22% і 43% відповідно. Пацієнти з розвиненим класом NYHA мали найбільший рівень смертності. Крім того, серцева недостатність, пов'язана з інфарктом міокарда, має рівень смертності 30-40%. Протягом 5-річного періоду серцева недостатність, пов'язана з систолічною дисфункцією, має 50% смертності. Крім того, особи з серцевою недостатністю потребують кількох госпіталізацій протягом свого життя.

Повідомляється, що численні демографічні, клінічні та біохімічні змінні забезпечують важливе прогностичне значення у пацієнтів із серцевою недостатністю, і було розроблено кілька прогностичних моделей.

Щоб допомогти запобігти рецидивам серцевої недостатності у пацієнтів, у яких серцева недостатність була викликана дієтичними факторами або невідповідністю ліків, консультуйте та навчайте таких пацієнтів про важливість правильного харчування та необхідність дотримання ліків.

Висновок

Серцева недостатність - це частий клінічний стан, що характеризується задишкою, втомою та ознаками перевантаження об'ємом, таких як периферичні набряки та легеневі хрипи. Захворювання, що зачіпають ендокард, міокард, перикард, серцеві клапани, артерії або метаболічні проблеми - все це може призвести до серцевої недостатності.

Багато захворювань, включаючи ішемічну хворобу серця, гіпертонію, клапанні захворювання серця та цукровий діабет, можуть викликати або сприяти хронічній декомпенсації серцевої недостатності. Діастолічна серцева недостатність зі збереженою функцією лівого шлуночка вражає від 40% до 50% осіб з серцевою недостатністю, а загальний рівень смертності подібний до систолічної серцевої недостатності.

Для виявлення причин або провокуючих факторів перша оцінка включає збір анамнезу та фізикальне обстеження, рентгенографію грудної клітки, електрокардіографію та лабораторні дослідження. Серцеву недостатність можна визначити за зміщеною серцевою вершиною, третім тоном серця та рентгенографією грудної клітки, що свідчить про венозний застій або інтерстиціальний набряк. Коли критерії Фремінгема не задовольняються або коли рівень натрійуретичного пептиду типу В є нормальним, систолічна серцева недостатність неймовірна.

Ехокардіографія є золотим стандартом підтвердження систолічної або діастолічної серцевої недостатності шляхом вимірювання фракції викиду лівого шлуночка. Враховуючи, що ішемічна хвороба серця є найпоширенішою причиною серцевої недостатності, особи з серцевою недостатністю повинні бути оцінені на наявність ішемічної хвороби серця, особливо якщо є стенокардія.

Серцева недостатність - це важкий стан, який вимагає співпраці мультидисциплінарної команди, яка включає лікаря первинної ланки, лікаря відділення невідкладної допомоги, кардіолога, радіолога, кардіологів, терапевта та кардіохірурга. Дуже важливо усунути основну причину серцевої недостатності.

Медсестри та інший медичний персонал, який доглядає за цими особами, повинні бути поінформовані з поточними рекомендаціями щодо лікування. Необхідно усунути фактори ризику серцевих захворювань, і фармацевт повинен просвітити пацієнта про значення прихильності до ліків.

Лікар-дієтолог повинен навчати пацієнта про переваги дієти з низьким вмістом солі та зменшення споживання рідини. Медсестра повинна навчати пацієнта про значення фізичних вправ, зниження стресу та підтримання контакту з кардіологом. Фармацевт повинен переконатися, що пацієнт знає значення прихильності до ліків, що часто є єдиним найважливішим фактором, що сприяє декомпенсації.

Пацієнтів необхідно навчити важливості збереження здорової маси тіла, відмови від куріння, управління артеріальним тиском і підтримки нормоглікемії. За цими особами повинна спостерігати і спостерігати кардіологічна медсестра.