Altsgeymer kasalligi

Dementiya - bu kundalik ishlarni buzish uchun etarli darajada og'ir bo'lgan kognitiv qobiliyatlarning pasayishini anglatadigan umumiy termin. Altsgeymer kasalligi dementiyaning eng keng tarqalgan turi bo'lib, keksalarda dementiya holatlarining kamida uchdan ikki qismiga ta'sir qiladi.

Altsgeymer kasalligi - bu neyrodegenerativ holat bo'lib, xotira, tushunish, til, e'tibor, mulohaza va hukm kabi xulq-atvor va bilish qobiliyatlarining asta-sekin pasayishiga olib keladi. AQShda bu o'limning oltinchi bosh sababchisi hisoblanadi. Erta boshlanishi kam uchraydi va Altsgeymer kasalligiga chalingan bemorlarning 10% dan kamrog'ida kuzatiladi. Altsgeymer kasalligining davosi yo'q, garchi aniq alomatlarni engillashtirishi mumkin bo'lgan davolash usullari mavjud.

Altsgeymer kasalligi belgilari kasallikning bosqichiga qarab farqlanadi. Kognitiv zaiflikning og'irligiga qarab, Altsgeymer kasalligi preklinik yoki presymptomatik, yumshoq yoki dementiya-bosqich deb tasniflanadi. 

Ijro etuvchi faoliyatdagi zaiflik dastlabki bosqichlarda kichikdan og'irgacha bo'lishi mumkin. Keyin til masalasi va visuospatial qobiliyatlarning yo'qolishi. Apatiya, ijtimoiy izolyatsiya, dezinhibisyon, ajitatsiya, psixoz va kezish o'rta va kech bosqichlarda keng tarqalgan neyropsixiatrik alomatlardir. 

Altsgeymer kasalligi doimo rivojlanib boradigan kasallikdir. Altsgeymer kasalligiga chalingan odam 65 yoshida oʻrtacha umr koʻrish davomiyligi 4—8 yilni tashkil etadi. Altsgeymer kasalligi birinchi alomatlar paydo bo'lgandan keyin 20 yil davomida odamlarga ta'sir qilishi mumkin. Altsgeymer kasalligida o'limning eng ko'p tarqalgan sababi pnevmoniya hisoblanadi.

Altsgeymer kasalligi Epidemiologiya

Altsgeymer kasalligi oilaviy tipga va sporadik turga va erta boshlanishga (65 yoshdan oldin) va kechroq (65 yoshdan keyin) bo'linishi mumkin. Umumiy aholida Altsgeymer kasalligining 6 oylik tarqalishi 5,5% dan 9% gacha bo'lishi taxmin qilinmoqda.  

AQShda 65 va undan yuqori yoshdagi 4,5 millionga yaqin odam klinik Altsgeymer kasalligiga chalingan. 65 yoshdan so'ng, kasallanish har 5 yilda ikki baravar ko'payadi. Yoshga xos kasallanish 1 yoshdan oldin yiliga 1% dan kam bo'lmagan davrdan 85 yoshdan keyin yiliga 6% gacha ko'tariladi. Tarqalganlik darajasi 65 yoshda 10% dan 85 yoshdan keyin 40% gacha oshadi. Ayollarda Altsgeymer kasalligining ko'rsatkichlari biroz ko'proq, bu 85 yoshdan sezilarli darajada oshib ketadi.

Altsgeymer kasalligi Patofiziologiya

Aberrant nevrotik plakatlar va neyrofibrillary tangalarning tiklanishi Altsgeymer kasalligining o'ziga xos belgisidir.

Plaketlar - bu sferik bo'lgan kattaroq axonal terminallar bilan o'ralgan hujayradan tashqari amiloid beta-peptidning yadrosi bo'lgan kichkina lezyonlar. Amiloid prekursor oqsil sifatida tanilgan transmembrane oqsil beta-amiloid peptid (APP) manbai hisoblanadi. Alfa, beta va gamma-sekretsiya deb ataladigan proteazlar APP oqsilidan beta-amiloid peptidni buzadi. 

APP odatda alfa-sekretsiya yoki beta-sekretsiya bilan parchalanadi va natijada paydo bo'lgan kichik parchalar neyronlar uchun zararli emas. Biroq, beta-sekretsiya bo'yicha parchalanish, undan keyin gamma-sekretsiya 42 ta aminokislota peptidlarini (beta-amiloid 42) ishlab chiqaradi. Beta-amiloid 42 darajasining ortishi natijasida kelib chiqadigan amiloidning agregatsiyasi neyronal zararlanishni ta'minlaydi. Beta-amiloid 42 normal APP buzilishi ustidan fibrillary amiloid oqsil ishlab chiqarishni oshiradi. APP geni oilalarda Altsgeymer kasalligi bilan bog'liq bo'lgan 21 xromosomasida uchraydi.

Altsgeymer kasalligida meningeal va bosh miya arteriyalari atrofidagi amiloid zaxiralari, shuningdek kulrang moddalar. Ko'pfokal kulrang materiya zaxiralari plakatlar deb ataladigan milliar tuzilmalarni ishlab chiqarish uchun konsolidatsiyalanadi. Biroq miya skanerlari baʼzi odamlarda dementiyasiz amiloid plakatlarni ochib bergan boʻlsa, miya skanerlari dementiya kasalligiga chalingan boshqalarda hech qanday plakatlarni oshkor qilmagan.

A tau oqsili neyrofibrillary tangalar deb ataluvchi neyronlarda fibrillary intratsikloplazmatik agregatlarni hosil qiladi. Tau protsessining asosiy vazifasi axonal mikrotubullarni barqaror saqlashdir. Mikrotubulalar hujayra ichidagi transport uchun juda muhimdir va neyronal axonlar bo'ylab ishlaydi. Tau oqsili mikrotubullarni birgalikda saqlash bilan shug'ullanadi. Tau ning giperfosforilatsiyasi hujayradan tashqari beta-amiloid to'planishi tufayli Altsgeymer kasalligida kuzatiladi va natijada tau agregat rivojlanishi kuzatiladi. 

Tau agregatlari neyrofibrillyar tangalar hosil qiladi, ular burmalangan juftli helikal filamentlardir. Ular hipokampdan boshlanib, bosh miyaning qolgan qismiga tarqaladi. Tangalar plakatlarga qaraganda Altsgeymer kasalligi bilan muhimroq bog'liqlikka ega.

Hipokampal piramidal hujayralarning granulovakulyar degeneratsiyasi Altsgeymer kasalligining yana bir xususiyati hisoblanadi. Altsgeymer kasalligining neyrodegenerativ jarayonida qon tomir zaxirasining roli butunlay tushunilmaydi. Subkortik infarktlar demensiya ehtimolini to'rt barobar ko'taradi. Shuningdek, bosh miya kasalligi demensiyaning og'irligi va uning rivojlanish ko'rsatkichini haddan tashqari oshirib beradi.

Altsgeymer kasalligi sabablari

Genetik va atrof-muhit xavf omillari Altsgeymer kasalligiga ta'sir qiladi. Eng muhim xavf omili yosh; 65 yoshda Altsgeymer kasalligining rivojlanish ehtimoli taxminan 3% ni tashkil etadi va 30 foizga ko'tarilib, 85 foizga ko'tariladi. 65 yoshgacha bo'lgan odamlarda sodir bo'lishi kamroq ma'lum, garchi hisob-kitoblarga ko'ra, ushbu yosh guruhi barcha holatlarning 3 foizini tashkil etadi. Garchi aholi yoshi oshib borar ekan, umumiy raqamlar koʻpayib borayotgan boʻlsa-da, baʼzi mamlakatlarda yoshga xos koʻrsatkichlar kamayadi.

Altsgeymer kasalligi qachon namoyon bo'lishiga va irsiy bo'lishiga qarab tasniflanadi. Erta boshlangan Altsgeymer kasalligi 65 yoshdan oldin paydo bo'ladi, ammo kech boshlangan Altsgeymer kasalligi 95% dan ko'proqni tashkil qiladi va 65 yoshdan oshib ketadi. Mendelian (odatda dominant) meros oilaviy Altsgeymer kasalligini xarakterlaydi, holbuki, tez-tez Altsgeymer kasalligi oddiy oilaviy bog'liqlik yo'q . Genetik mutatsiyalar tufayli erta boshlangan Altsgeymer kasalligining deyarli barcha holatlari oilaviy bo'lsa, kech boshlangan Altsgeymer kasalligining katta qismi tez-tez sabablari bilan bog'liq. 

Dau sindromi bilan og'rilgan shaxslarning 80% gacha 65 yoshga kelib dementiya kasalligiga chalinadi. Down sindromi APP genini o'z ichiga olgan 21 xromosoma trisomiyasidan kelib chiqqan bo'lib, ushbu genning uch nusxasiga ega bo'lish A darajasini ko'tarish uchun etarli. Biroq, bu holatni olish ehtimoli yuqori bo'lishi qisman 21 xromosomasida boshqa genlarning uch tomonlama bo'lishi bilan bog'liq bo'lishi mumkin.

Tez-tez Altsgeymer kasalligiga genetik va atrof-muhit xavf omillari kombinatsiyasi sabab bo'ladi, ularning eng ko'p tarqalgani bosh miya gipoperfuziyasi va yallig'lanishidir. Travma, sepsis va infektsiya bilan bog'liq yallig'lanish ham qisqa, ham uzoq muddatli kognitiv zaiflik bilan bog'liq. Keksalarda miya shikastlanishi va suyak sinishi dementiya xavfi oshishi bilan bogʻliq. 

Tomir kasalliklari va dementiya yaqin munosabatlarga ega. Yurak-qon tomir kasalliklari, masalan, gipertoniya va yurak xuruji, bosh miya kasalliklari, masalan, ishemiya, Altsgeymer kasalligi xavfi oshishi bilan bog'liq. Noto'g'ri ovqatlanish, semizlik, yuqori xolesterin va yashash tarzi tomir kasalliklari va dementiya rivojlanishi uchun xavf omillari hisoblanadi. Noto'g'ri ovqatlanish va xolesterin darajasining yuqoriligi metabolik buzilishlarni tizimli ravishda ham, miyada ham, kislorod darajasining o'zgarishiga olib kelishi mumkin. Bundan tashqari, 2-tip qandli diabet dementiya kasalligini qariyb ikki barobarga ko'paytirmoqda. 

Altsgeymer kasalligi Genetik

Altsgeymer kasalligi deyarli to'liq kirib boruvchi osomal dominant holatdir. Uch gendagi mutatsiyalar kasallikning autosomal dominant turi bilan bog'langan: xromosoma 21 ustidagi AAP gen, 14 xromosoma ustida Presenilin 1 (PSEN1) va 1 xromosomadagi Presenilin 2 (PSEN2). ortib ishlab chiqarish va beta-amiloid peptid jamlanishi APP mutatsiyalar natijasida mumkin. PSEN1 va PSEN2 mutatsiyalari gamma-sekretsiyani qayta ishlashga xalaqit berib beta-amiloid birikmaga olib keladi. Erta boshlangan Altsgeymer kasalligining asosiy qismi ushbu uchta gendagi mutatsiyalar tufayli yuzaga keladi, bu barcha holatlarning 5% dan 10% gachani tashkil etadi.

Altsgeymer kasalligining klinik ko'rinishlari

Dastlabki alomatlar tez-tez yoshga yoki stressga noto'g'ri yo'l qo'yiladi. Keng qamrovli neyropsixologik tekshiruv inson Altsgeymer kasalligi diagnostikasining klinik mezonlariga javob berishidan sakkiz yilgacha kamtarona kognitiv zaifliklarni aniqlashi mumkin. Ushbu dastlabki belgilar hatto eng murakkab kundalik vazifalarga ham ta'sir qilishi mumkin. Eng yaqqol defitsit qisqa muddatli xotira yoʻqolishi boʻlib, u ilgari oʻrganilgan bilimlarni eslab qolish va yangi materialni oʻrganmaslik qiyinchiliklari sifatida namoyon boʻladi.

E'tiborlilik, rejalashtirish, moslashuvchanlik va abstrakt fikrlash kabi ijro etuvchi ko'nikmalarga ega bo'lgan nozik masalalar, semantik xotiradagi defitsitlar (ma'nolar xotirasi va kontseptsiya aloqalari), uning dastlabki bosqichlarida Altsgeymer kasalligining alomatlari bo'lishi mumkin. Ushbu bosqichda apatiya va umidsizlik kuzatilishi mumkin, kasallik davomida apatiya eng qat'iy belgi bo'lib qoladi. 

Kasallikning preklinik bosqichi engil kognitiv zaiflik deb ham ataladi. Bu tez-tez normal qarish va dementiya oʻrtasidagi oʻtkinchi davr sifatida aniqlanadi. Engil kognitiv zaiflik bir nechta alomatlar bilan paydo bo'lishi mumkin. Yod yo'qolishi eng ko'zga ko'ringanda, u amnestik yumshoq kognitiv zaiflik deb yuritiladi va odatda Altsgeymer kasalligining prodromal bosqichi sanaladi. Amnestik engil kognitiv zaiflik Altsgeymer kasalligi bilan bog'liq 90% dan ko'proqdir.

Altsgeymer kasalligi uchun necha bosqich?

Altsgeymer kasalligi uch bosqichda rivojlanib boradi, progressiv kognitiv va funktsional zaiflik namunasi mavjud. Erta yoki yumshoq, o'rta yoki o'rtacha, kech yoki og'ir uch bosqich. Ma'lumki, kasallik xotira bilan bog'liq bo'lgan va xotira zaifligining boshlang'ich belgilariga sababchi bo'lgan hipokampga ta'sir qiladi. Kasallikning ilgarilab borishi bilan xotiraning zaiflik darajasi ortadi.

Dastlabki bosqich:

Altsgeymer kasalligiga chalingan bemorlarda o'rganish va xotiraning progressiv yomonlashuvi nihoyat aniq tashxis qo'yishga olib keladi. Xotira muammolaridan ko'ra ko'proq uchraydigan til, ijro funktsiyasi, idrok (agnoziya), harakatni bajarish (apraksiya) zaifliklaridir. Altsgeymer kasalligi barcha xotira ko'nikmalariga bir xil ta'sir ko'rsatmaydi. Insonning hayoti (epizodik xotira), o'rganilgan faktlar (semantik xotira), to'liq xotira (organizmning topshiriqlarni bajarishni bilishi, masalan, vilka bilan ovqatlanish yoki stakandan ichish) haqidagi eski xotiralar yangi faktlar yoki xotiralardan kamroq ta'sir ko'rsatishi mumkin.

Til masalalari, asosan, so'z boyligining pasayishi, so'z ravonligining pasayishi bilan xarakterlanadi, natijada so'zlashuv va yozma tilning umumiy qashshoqlashuvi kuzatiladi. Bu bosqichda Altsgeymer kasalligiga chalingan bemor odatda fundamental fikrlarni to'g'ri bayon qilishga qodir. 

Yozish, eskizlash yoki kiyinish kabi nozik motor vazifalarini bajarishda aniq harakatni muvofiqlashtirish va rejalashtirish qiyinchiliklari (apraxiya) mavjud bo'lishi mumkin, garchi ular tez-tez sezilmasa ham. Altsgeymer kasalligiga chalinganlar ko'pincha bu holat rivojlanishi bilan ko'plab ishlarni alohida bajarishda davom etishlari mumkin, garchi ular eng kognitiv talabchan ishlar bilan yordam yoki nazoratni talab qilishi mumkin.

Oʻrta bosqich:

Progressiv yomonlashuv nihoyat mustaqillikka to'sqinlik qiladi, bemorlar kundalik vazifalarning aksariyatini bajara olmaydilar. Nutq masalalari tilni saqlab qolish qiyinligi tufayli paydo bo'ladi, natijada tez-tez noto'g'ri so'z almashtirishlar (parafaziyalar) yuzaga keladi. O'qish va yozish qobiliyatlari ham yomonlashmoqda. Vaqt o'tib, Altsgeymer kasalligi yomonlashgan sari murakkab motor ketma-ketligi kamroq muvofiqlashib, pasayish xavfini oshiradi. Bu bosqich davomida xotira masalalari kuchayadi va odam yaqin qarindoshlarni taniy olmasligi mumkin. Ilgari o'z holicha qolgan uzoq muddatli xotira yomonlasha boshlaydi.

Xulq-atvor va neyropsixiatriyaning o'zgarishi tobora keng tarqalgan. Adashish, g'azablanish va hissiy qobiliyat keng tarqalgan alomatlar bo'lib, bu yig'lashga olib kelishi mumkin, kutilmagan tajovuzkorlik epizodlari yoki quyosh botishi bilan g'amxo'rlik qilishga qarshilik yana bir imkoniyatdir. 

Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan shaxslarning 30% atrofida illyuziyali noto'g'ri aniqlash va boshqa aldov belgilari mavjud. Sub'ektlar kasallik rivoji va cheklovlarini ham (anosognoz) ko'zdan qochirishadi. Siydikda uzluksizlik yuzaga kelishi mumkin. Ushbu alomatlar oilalar va g'amxo'rlar uchun stressni keltirib chiqaradi, bu shaxsni uy sharoitidan boshqa uzoq muddatli parvarishlash muassasasiga o'tkazish orqali engillashtirishi mumkin.

Yakuniy bosqich:

Bemor bu bosqichda g'amxo'rlarga butunlay bog'liq bo'lib, so'nggi bosqich yoki og'ir bosqich deb ataladi. Til asosiy jumlalar yoki hatto bitta so'zlar bilan chegaralanadi, oqibatda butunlay afaziyaga olib keladi. Odamlar ko'pincha so'zlashuv tili qobiliyatlarini yo'qotishiga qaramay, emotsional ishoralarni tushunishlari va o'zaro munosabatda bo'lishlari mumkin. Agressiya davom etishi mumkin bo'lsa-da, ortiqcha befarqlik va charchash ko'proq tarqalgan alomatlardir. 

Altsgeymer kasalligiga chalingan odamlar oxir-oqibat hatto eng asosiy vazifalarni mustaqil ravishda bajara olmaydilar; ularning mushak massasi va harakati yot bo'lib, o'zlarini oziqlantira olmaydigan darajada pasayadi. O'lim sababi tez-tez kasallikning o'zi emas, balki bosimli yara infektsiyasi yoki pnevmoniya kabi tashqi masala hisoblanadi.

Altsgeymer kasalligi tashxisi

Diagnostikaning zaruriy omillari keng qamrovli tarix va jismoniy tekshiruvni o'z ichiga oladi. Shuningdek, bemorning oilasi va g'amxo'rlaridan tarix olish juda muhimdir, chunki ba'zi bemorlar ularning ahvolidan bexabar bo'lishlari mumkin. Demensiyaning boshqa navlaridan farqlash uchun boshlanish va dastlabki alomatlarni aniqlash juda muhimdir. Fundamental va individual kundalik yashash vazifalari kabi funktsional ko'nikmalarni to'g'ri baholashni olish zarur.

Kasallik bosqichini baholash va boshqa buzilishlarni istisno qilish uchun mukammal jismoniy tekshiruv, shu jumladan to'liq nevrologik imtihon va ruhiy holatni baholash talab etiladi. Aksariyat hollarda chuqur klinik tekshiruv oqilona diagnostika aniqligini keltirib berishi mumkin. 

Boshqa buzilishlarni istisno qilish uchun chuqur nevrologik baholash talab etiladi. Altsgeymer kasalligida nevrologik imtihon tez-tez normal bo'ladi.   Parkinson kasalligi, Lewy tanalari bilan dementiya va dementiya bilan og'rigan yoki bo'lmagan TBI bilan og'rigan bemorlarning barchasida anosmiya mavjud. Altsgeymer kasalligi og'ir bo'lgan bemorlarda lateralizatsiyalangan alomatlar namoyon bo'lmaydi. 

Oqibatda ular sukut saqlaydilar, og'zaki so'rovlarga javob bera olmaydilar, yotish bilan chegaralanib qoladilar va tez-tez doimiy vegetativ holatga tushib qolishadi. Ruhiy holat tekshiruvida konsentratsiya, diqqat, yaqin va uzoq xotira, til, visuospatial faoliyat, praxis va ijro funktsiyasi baholanishi kerak.

Boshqa diagnostika vositalari diagnostika jarayonida yordam berishi mumkin, masalan:

• Muntazam laboratoriya sinovlari: To'liq qon soni (CBC), metabolik panelni to'liq (CMP), qalqonsimon bezni rag'batlantiruvchi gormon (TSH), B12 odatda boshqa sabablarni istisno qilish uchun tekshiriladi.
• Miya CT: Miya atrofiyasini ko'rsatishi va uchinchi qorinchaning kengayishini ko'rsatishi mumkin. 
• Serebrospinal suyuqlik (CSF) tahlili: Preklinik bosqichni tashxislashda yordam beradigan beta-amiloid va yuqori darajadagi tau oqsillarini past darajada ko'rsatishi mumkin. 
• Electroencephalography (EEG): Odatda, hech fokus xususiyatlari bilan bir umumiy sekinlashtirish ko'rsatadi. Bu diagnostika jihatdan foydali, ammo hali ham aniq emas. 
• Volumetric MRI: To'g'ri volumetrik miya o'zgarishlarini kvantlash uchun ishlatiladi va Altsgeymer kasalligida medial temporal lobda qisqarishni ochib beradi. Biroq, hipokampal qisqarish, shuningdek, normal yosh bilan bog'liq xotira buzilishi bilan bog'liq bo'lgani uchun, Altsgeymer kasalligini erta tashxislash uchun volumetrik MRIning samaradorligi shubhali. Volumetrik MRI hali Altsgeymer kasalligini aniqlashda qimmatli vosita sifatida ko'rsatilmasligi kerak.
• Genetik tekshiruv: Odatda Altsgeymer kasalligi uchun tavsiya etilmaydi. U ba'zan kamdan-kam uchraydigan erta boshlangan Altsgeymer kasalligiga chalingan oilalarda qo'llaniladi.

Altsgeymer kasalligini davolash

Altsgeymer kasalligining ma'lum davosi yo'q. Faqat simptomatik terapiya mavjud. Altsgeymer kasalligini davolash uchun dori vositalarining ikkita toifasi tasdiqlanadi: xolinesteraza inhibitörleri va qisman N-metil D-aspartat (NMDA) antagonistlari.

Xolinesteraza inhibitörleri:

Xolinesteraza inhibitörleri organizmdagi asetilkolin miqdorini ko'tarish orqali ishlaydi. Nerv hujayralari tomonidan bir-biri bilan muloqot qilish uchun ishlatiladigan neyrotransmitter bo'lib, o'rganish, xotira va kognitiv faoliyat uchun zarurdir. Ushbu toifadagi uchta dorilar FDA tomonidan Altsgeymer kasalligini davolash uchun tasdiqlangan: donepezil, rivastigmin va galantamin.

Donepezil Altsgeymer kasalligining barcha bosqichlarida samarali. Galantamin va rivastigmin demensiyani davolashda foydalanish uchun litsenziyalanadi. Donepezil va galantamin tez harakat qiladigan va teskari bo'lgan asetilkolinsteraza inhibitörleridir. Rivastigmin sekin, reversible asetilxolinesterase va butyrilxolinesterase inhibitor hisoblanadi. Bir kunlik dozasi tufayli donepezil tez-tez boshqalardan ustun turadi. Galantamin kuniga ikki marta dorilar yoki bir marta uzaytirilgan chiqariladigan kapsula shaklida keladi. Oxirgi bosqichdagi buyrak kasalliklari yoki jigarning ogʻir zaiflashuvi bilan ogʻrigan bemorlarga mos kelmaydi. 

Ushbu dorilarning eng keng tarqalgan yon ta'siri oshqozon-ichak trakti namoyon bo'ladi. Uyqu buzilishi donepezil bilan ko'proq tarqalgan. Yuqori vagal ohanglari tufayli bradikard, yurak o'tkazuvchanlik muammolari va sinkop rivojlanishi mumkin va bu dorilar yurak o'tkazuvchanligining og'ir bo'lmaganligi bo'lgan odamlarda kontrindikatsiyaga uchraydi.

Qisman N-Metil D-Aspartat (NMDA): Memantin

Memantin NMDA retseptorlarini inhibisyona qiladi va hujayradagi kaltsiy tiklanishini kamaytiradi. FDA uni o'rtacha va og'ir Altsgeymer kasalligini davolash uchun ma'qulladi. Ko'p uchraydigan noxush ta'sirlarga bosh aylanishi, tanadagi og'riqlar, bosh og'rig'i va ich qotishi kiradi. Uni xolinesteraza inhibitörleri bilan birlashtirish mumkin.

Bundan tashqari, Altsgeymer kasalligining o'rta va kech bosqichlarida keng tarqalgan tashvish, depressiya va psixozni davolash zarur. Ularning antixolinergik ta'sirlari tufayli tritsiklik antidepressantlardan saqlanish kerak. Antipsikotiklar faqat bemor yoki g'amxo'r boshqa barcha variantlarni holdan toydirgan bo'lsa, o'tkir ajitatsiya uchun ishlatiladi. Biroq, ularning cheklangan afzalliklari insult va o'lim xavfiga nisbatan muvozanatli bo'lishi kerak.

Altsgeymer demensiyasining differentsial diagnostikasi

Altsgeymer dementiyasining differentsial diagnostikasi psevdo-dementiya, Lewy tana demensiyasi, qon tomir dementiyasi va frontotemporal lobar degeneratsiyasini o'z ichiga oladi. Altsgeymer kasalligini baholashda e'tiborga olish va istisno qilish kerak bo'lgan boshqa kasalliklarga yoshga bog'liq xotira buzilishi, spirtli ichimliklar yoki giyohvand moddalarni iste'mol qilish, vitamin-B12 etishmovchiligi, dializ, qalqonsimon bez muammolari va polifarmariya bo'yicha bemorlar kiradi.

• Lewy tana demensiyasi: Dementiya holatlarining taxminan 15% Lewy Body dementiyasi bilan bog'liq bo'lishi mumkin. Cortical Lewy tanalari bu bemorlarda uchraydigan histologik anormalliklardir. Lewy Body dementiyasi bilan og'rilgan bemorlar asosiy klinik xususiyatlarga ega (bilishning o'zgarishi, vizual halusinatsiyalar, kognitiv pasayish rivojlanishidan keyin boshlanishi bilan Parkinsonning bir yoki bir necha alomatlari), taklifli klinik xususiyatlar (REM uyqu xulq-atvori buzilishi va og'ir antipsikotik sezgirlik).

• Frontotemporal demensiya: Bu barcha dementiya holatlarining 5% dan 10% gachani tashkil etadi, o'rtacha yosh 53 yoshni tashkil etadi va erkaklarda ayollarga qaraganda tez-tez uchraydi. Frontotemporal Dementiya ikki turga tasniflanadi: xulq-atvor o'zgarishi va til varianti. Xulq-atvor variantini tashxislash uchun diskinhibitsiya, apatiya, rahm-shafqatni yo'qotish, stereotipli yoki obsesif harakatlar, Giperorallik va ijtimoiy bilish va ijro etuvchi imkoniyatlarning pasayishi talab etiladi. Til varianti til qobiliyatining pasayishiga ega. Ushbu alomatlarga qo'shimcha tarzda, genetik mutatsiya yoki frontal va vaqtinchalik loblarning CT / MRI bilan bog'liqligini isbotlash ehtimoli tashxis qo'yish uchun zarurdir. 

• Dializ demensiyasi: Dializ demensiyasi uzoq muddatli dializning nevrologik oqibatidir. Bu qon tomir masalalari bilan bog'liq bo'lishi mumkin (dializ bemorlari insultga duchor bo'lish ehtimoli ko'proq), metabolik muammolar yoki dializning o'zi. Bu bir vaqtlar alyuminiy toksikoz bilan bog'liq edi. Biroq, endi alyuminiy o'z ichiga olgan moddalarni almashtirish sababli bunday emas. 

Altsgeymer kasalligi prognozi

Altsgeymer kasalligi deyarli har doim progressivdir. Altsgeymer kasalligiga chalingan odam 65 yoshida oʻrtacha umr koʻrish davomiyligi 4—8 yilni tashkil etadi. Altsgeymer kasalligiga chalingan ba'zi odamlar birinchi alomatlar paydo bo'lganidan keyin 20 yilgacha yashashlari mumkin. Altsgeymer kasalligida o'limning bosh sababchisi pnevmoniya hisoblanadi.

Xulosa

Altsgeymer kasalligi demensiya va surunkali neyrodegenerativ buzilishning eng ko'p uchraydigan sababi hisoblanadi. Ba'zi sababchi gen nuqsonlari (masalan, amiloid prekursor oqsil gen mutatsiyalari) va xavf omillari (masalan, yosh) topilgan bo'lsa-da, Altsgeymer kasalligini keltirib chiqaradigan haqiqiy jarayon aniq emas. 

Altsgeymer kasalligining asosiy histologik belgilari miyaning kulrang moddasida beta-amiloid oqsilining hujayradan tashqari hujayradan tashqari qo'yilishi va hujayra ichidagi tau oqsillarining to'planishi natijasida kelib chiqadigan neyrofibrillyar tangalar natijasida hosil bo'lgan kallali plakatlardir. 

Altsgeymer kasalligining eng keng tarqalgan belgisi qisqa muddatli xotira yo'qolishidir. Kasallik davomida diqqatni nazorat qilish, mulohaza, orientatsiya va til kabi bir nechta kognitiv ko'nikmalar ta'sir ko'rsatadi. Altsgeymer kasalligiga chalingan shaxslar odatda bu holat rivojlanishi bilan ijtimoiy jabhani saqlab qolishlari mumkin. 

Klinik tekshiruv tashxis qo'yish uchun ishlatiladi, garchi neyropsixologik baholash, serebrospinal suyuqlik (CSF) tahlili va tasvirlash vaqti-vaqti bilan ham qo'llaniladi. Hozirda davo davo yoʻq. Alomatlarni davolashda xolinesteraza inhibitörleri va N-metil-D-aspartat (NMDA) antagonistlari qo'llaniladi. Altsgeymer kasalligining rivojlanishi nihoyatda o'zgaruvchan. Diagnostikadan keyingi o'rtacha tiriklik davri 3-10 yilni o'zlashtiradi.