Yurak yetishmovchiligi murakkab klinik holat bo'lib, yurak organizmning ehtiyojlarini qondirish uchun yetarlicha qon quya olmaganda sodir bo'ladi. Bu tizimli talablarni qondirish uchun ventrikulyar to'ldirish yoki qonni tizimli aylanishga olib keladigan har qanday funktsional yoki anatomik yurak kasalliklaridan kelib chiqaradi.

Yurak etishmovchiligi bo'lgan shaxslarning aksariyati chap qorincha miyokard funktsiyasining pasayishi natijasida alomatlarga ega. Bemorlar ko'pincha o'pka va periferik shishlar bilan ko'rilganidek, dispne, mashqlar bardoshliligi va suyuqlikni saqlash bilan hisobot berishadi.

Chap qorincha disfunktsiyasi tufayli yuzaga kelgan yurak etishmovchiligi chap qorincha chiqarib tashlash fraktsiyasi (LVEF) asosida chiqarilgan fraktsiyaning kamayishi bilan yurak etishmovchiligi deb tasniflanadi (odatda LVEF 40 foiz yoki undan kam deb hisoblanadi)

Turli tadqiqotlarda qo'llaniladigan sistolik disfunktsiya uchun turli xil kesma tufayli 40% dan 50% gacha bo'lgan chiqarib yuborish fraktsiyasiga ega bo'lgan shaxslar bemorlarning o'rta guruhini tashkil etishlari kerak. Ushbu shaxslar asosiy xavf omillari va kosorbidlar uchun, shuningdek, tegishli ko'rsatmaga yo'naltirilgan davolanish uchun tez-tez davolanishlari kerak.

Yurak yetishmovchiligi yuzaga kelganda kompensator tizimlar yurak to'ldirish bosimini, mushak massasini, yurak urishini ko'tarishga harakat qiladi. Biroq, ko'p holatlarda yurak funktsiyasining asta-sekin pasayishi kuzatiladi.

Yurak etishmovchiligi xavf omillari

Yurak etishmovchiligi turli xil holatlar, jumladan perikard, miyokard, endokard, yurak valflari, vaskulatura yoki metabolizm kasalliklari tufayli yuzaga kelishi mumkin.

Idiopatik kengaygan kardiomiopatiya (DCM), koronar yurak kasalligi (ishemik), gipertoniya va vana kasalligi sistolik disfunktsiyaning eng keng tarqalgan sabablari hisoblanadi.

Gipertoniya, semizlik, koronar arteriya kasalligi, diabet, atrial fibrillatsiya, giperlipidemiya saqlanib qolgan chiqarib tashlash fraktsiyasi (HFpEF) bilan yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda juda keng tarqalgan. Gipertoniya hozirgacha HFPEF ning eng muhim sababi hisoblanadi. Bundan tashqari, bunday hipertrofik obstruktiv kardiomiopatiya va cheklovli kardiomiopatiya kabi kasalliklar HFPEF olib keladi tub diastolik disfunktsiya bilan bog'liq.

Yuqori chiqishdagi nosozlik sabablari quyidagilardan iborat:

• Anemiya
• Gipertireoz
• AV fistulalar
• Beri-beri
• Ko'p miyeloma
• Homiladorlik
• Suyakning paget kasalligi
• Karsinoid sindromi
• Politemiya vera

HF bilan barqaror bemorda dekompensatsiyaning juda keng tarqalgan sabablari quyidagilardan iborat:

• Dietada ortiqcha natriy iste'moli Noto'g'ri dori kamayadi
• jismoniy mashqlarning etarli emasligi
• Dori-darmonlarga rioya qilmaslik
• Keng qamrovli jismoniy mashqlar
• Hissiy buzilish
• Kutilmaganda sodir bo'ladigan ob-havo o'zgarishlari Suvdan ortiqcha foydalanish

Yurak etishmovchiligi klassifikatsiyasi

Kamchilikning joylashuviga asoslanib, yurak etishmovchiligi asosan chap qorincha, asosan o'ng qorincha yoki asosan biventrikulyar bo'lib turkumlanishi mumkin. HF boshlanishi vaqtiga ko'ra o'tkir yoki surunkali deb turkumlanadi. Klinik jihatdan u yurakning funktsional holatiga ko'ra ikki turga bo'linadi: saqlanib qolgan chiqarib tashlash fraktsiyasi (HFpEF) va yurak etishmovchiligi bilan yurak etishmovchiligi kamaytirilgan chiqarib tashlash fraktsiyasi (HFrEF) (HFrEF).

HFPEF bilan og'rigan bemorlarda EF tez-tez 50% dan ko'proq bo'ladi, ular asosan ayollar va keksa yoshdagi shaxslardir; chap-qorincha (LV) bo'shlig'ining hajmi odatda normal, lekin LV devor qalinlashgan va qattiq; shuning uchun LV massasi / end-diastolik hajmining nisbati yuqori. HFpEF, agar EF 41 dan 49 foizgacha qolsa va EF 40% dan ortiq bo'lsa, HF yaxshilansa, chegara chizig'i HF deb tasniflanadi.

• Yurak etishmovchiligi chiqarib tashlash fraktsiyasini kamaytirdi

Biroq, HFREF bo'lgan odamlarda LV bo'shlig'i odatda kengayadi va LV massasi / end-diastolik hajm nisbati normal yoki kamayadi. Uyali darajada, ham kardiomiotsit diametri va myofibril hajmi HFPFda HFREF ga qaraganda ko'proq. Terapiya va natija nuqtai nazaridan HFrEF bilan og'rigan shaxslar an'anaviy farmakologik davolash rejimlariga ijobiy javob berishadi va yaxshiroq prognozga ega. 

HFpEF bilan og'rigan bemorlar esa nitratlar bundan mustasno bo'lgan tipik farmakologik terapiyalarga munosabat bildirishlari isbotlanmagan va shuning uchun, ayniqsa, HF ning dekompensatsiyalangan bosqichida noto'g'ri prognozga ega. Bundan tashqari, HF yurak chiqishiga qarab yuqori chiqish qobiliyatsizligi yoki past chiqish nosozligi deb tasniflanadi. Yuqori chiqish etishmovchiligi - bu 2,5-4,0 L / min / m2 dan ortiq dam olish yurak indeksi va past tizimli tomir qarshiligi bilan aniqlanadigan noyob kasallik.

Og'ir anemiya, qon tomirdan voz kechish, gipertireoz va B1 vitamini etishmovchiligi yuqori chiqish etishmovchiligining eng keng tarqalgan sabablari hisoblanadi. Bu esa samarasiz qon hajmi va bosimi natijasida sodir bo'ladi. Bu simpatik nerv sistemasini va renin-angiotensin-aldosteron tizimini (RAAS) qo'zg'atadi. Natijada antidiuretik gormon (ADH) chiqariladi. Bularning barchasi ventrikulyar kattalashish, manfiy ventrikulyar remont va HF ga olib keladi.

Past chiqish etishmovchiligi yuqori chiqish etishmovchiligiga qaraganda ancha keng tarqalgan bo'lib, oldinga yurak chiqishi etarli emasligi bilan tavsiflanadi, ayniqsa metabolik talabning yuqori bo'lgan davrlarida. Kam chiqish etishmovchiligi, to'satdan o'pka emboliyasi va ikkiventrikulyar disfunktsiyadan kelib chiqqan ommaviy MI, o'ng qorincha disfunktsiyasi tufayli yuzaga keladi.

Yaqinda HFPFFda mashg'ulot toqatsizligi skelet mushaklarini mashq qilish orqali kislorod ta'minotining kamayishi yoki kislorod iste'molining kamayishi tufayli yuzaga keladi, deb taxmin qilingan.

HF-da kislorodni olish kinetikasining sekinlashishini, shuningdek, periferik mushaklar funktsiyasining zaiflashuvini hisobga olsak, mashg'ulot reabilitatsiyasi yallig'lanish muvozanatini yaxshilash, yuqori yurak to'ldirish bosimlarini bartaraf etish, mashg'ulot qobiliyatini tiklash, hayot sifati, HF bilan bog'liq o'lim va o'lim darajasini kamaytirishda mantiqiy va zarur omil bo'lib ko'rinadi. Natijada, HFPEF bemorlarida yuqori intensivlikdagi mashqlarni o'rtacha intensivlikdagi mashqlar bilan taqqoslaganda, endotelial funktsiyani buzmasdan kislorod iste'moli yoki VO2 darajasini sezilarli darajada oshirishi aniqlandi.

Kardiomiopatiya genetikasi

Ikkala kengaygan kardiomiopatiya va aritmik o'ng ventrikulyar kardiomiopatiyada otosomal dominant meros o'rnatildi. Cheklovchi kardiomiopatiyalar odatda tez-tez bo'lib, yurak troponin I geniga bog'liq. Kardiomiopatiyalarni katta genetik institutlarda genetik jihatdan sinovdan oʻtkazsa boʻladi.

Xavfli bemorni birinchi darajali qarindoshi yurak etishmovchiligiga olib keluvchi kardiomiopatiya aniqlangan oilalarda baholash va nazorat qilish kerak. AKG va ekokardiografiya tavsiya etilgan skrininglardir. Asemptomatik LV disfunktsiyasi bemorda mavjud bo'lsa, yozib qo'yilishi va bartaraf etilishi kerak.

Epidemiologiya

AQShda taxminan 5,1 million kishi klinik jihatdan aniq yurak etishmovchiligiga ega bo'lib, keng tarqalganlik ko'paymoqda. Soʻnggi oʻn yilliklar davomida yurak etishmovchiligi holatlari doimiy boʻlib kelmoqda. Har yili, xususan, 65 yoshdan oshgan odamlar orasida yurak etishmovchiligining 650 mingdan ortiq yangi holatlari aniqlangan.

Bu yosh oralig'ida yurak yetishmovchiligining tarqalishi yuqori bo'lgani uchun yaqin kelajakda vaziyat yomonlashishi kutilmoqda. Epidemiologik farqlar mavjud. Oqlar bilan taqqoslaganda, qora tanli erkaklarda yurak etishmovchiligi (1000 kishilik) eng yuqori ko'rsatkich va besh yillik o'lim darajasi eng yuqori bo'lgan.

Oq ayollar eng past tarqalganlikka ega. Yurak etishmovchiligi ispan boʻlmagan qora erkaklarning 4,5 foiziga va ispan boʻlmagan oq erkak va urgʻochilarning 3,8 foiziga taʼsir koʻrsatadi, mos ravishda ispan boʻlmagan oq erkak va urgʻochilarning 2,7% va 1,8% ga taʼsir koʻrsatadi.

Tirik qolish yaxshilanishiga qaramay, yurak etishmovchiligi bo'lgan odamlar uchun mutlaq o'lim darajasi diagnostikadan so'nggi besh yil ichida 50% dan oshib qolmoqda. Tiriklik darajasi yurak etishmovchiligi sahnalashtirilishining og'irligi bilan aksincha bog'liq. 

Yurak etishmovchiligi patofiziologiyasi

Kerakli yurak faoliyatini saqlab qolishga harakat qilayotganda, yurakning umumiy shartnoma funktsiyasini umuman normal darajada saqlab qolish uchun etarli bo'lishi mumkin bo'lgan moslashuvchan mexanizmlar noto'g'ri bo'lib qoladi. Miyosit gipertrofiyasi, apoptoz va regeneratsiya surunkali ravishda ortib borayotgan devor stressiga yurakning asosiy javoblari hisoblanadi. Bu jarayon oxir-oqibat, odatda, g'alati turdagi remontga olib keladi va yurak chiqishi kamayadi, natijada neyrohumoral va qon tomir kaskadi paydo bo'ladi.

Karotis baroreceptor stimulyatsiyasi va renal perfuziya kamayganda simpatik nerv sistemasi va Renin-Angiotensin-Aldosteron sistemasi faollashadi.

Simpatik asab tizimining stimulyatsiyasi yurak urishi va inotropiyaning ko'tarilishiga sabab bo'lib, bu miyokard toksikoziga olib keladi. Renin-Angiotensin-Aldosteron yo'lining faollashuvi vazokonstriksiyani keltirib chiqaradi, yuklamani ko'taradi (angiotensin II), gemodinamik o'zgarishlar, preloadni (aldosteron) oshiradi.

BNP va ANP yurak kamerasi bosimi / hajmi oshishiga javoban atriya va qorin bo'shligidan ishlab chiqariladigan ikkala peptiddir. Bu peptidlar natriurez va vazodilatsiyani oshiradi. Bundan tashqari. BNP proksimal konvolyutsiyalangan tubulda natriy reabsorbsiyasini kamaytiradi. Bundan tashqari, renin va aldosteron sekretsiyasini inhibe qiladi.

HFPEF bilan og'rigan odamlarda yomon bo'shashish va qorincha qattiqligi kuchayadi, natijada chap qorinchani diastolik to'ldirishda disfunktsiyaga olib keladi. Konsentrkleft ventrikulyar gipertrofiya bilan og'rigan bemorlar diastolik bosim hajmi egri chizig'ida chap tomonga o'tishni namoyon qiladilar, natijada diastolik bosimlar ko'payadi, energiya sarfining oshishi, kislorodga bo'lgan talab, miyokard ishemiyasi kuzatiladi.

Bu jarayonlarning barchasi manfiy remontni rag'batlantiradi va chap qorincha funktsiyasini kamaytiradi, natijada yurak etishmovchiligi belgilari paydo bo'ladi.

Sistolik va diastolik yetishmovchiligi

Insult hajmi sistolik va diastolik yurak etishmovchiligi natijasida kamayadi. Bu esa periferik va markaziy barorefleks va chemoreflekslarni faollashtiradi, bu esa simpatik nerv trafigining sezilarli darajada oshishiga sabab bo'ladi.

Garchi insult hajmining kamayishiga neyrohormonal javoblarda o'xshashliklar mavjud bo'lsa-da, undan keyingi neyrohormon vositachiligidagi jarayonlar sistolik yurak etishmovchiligi bo'lganlarda yaxshi tushunilgan. Plazma norepinefrinning keyingi o'sishi to'g'ridan-to'g'ri miyokard disfunksiyasi darajasiga to'g'ri keladi va muhim prognostik oqibatlarga olib keladi.

Norepinefrin yurak miyositlari uchun to'g'ridan-to'g'ri zararli bo'lsa-da, u bir qator signal-transduktsiya muammolarini keltirib chiqaradi, shu jumladan beta1-adrenergik retseptorlarni pastga tushirish, beta2-adrenergik retseptorlarni ajratish va inhibitiv G-proteinning faolligini oshiradi. Beta1-adrenergik retseptorlarning haddan tashqari ta'sir qilishi beta1-adrenergik retseptor o'zgarishlari natijasida sodir bo'ladi, bu esa yurak gipertrofiyasini ta'minlaydi.

Atrial natriuretik peptid va B tipidagi natriuretik peptid

ANP va BNP endogen ishlab chiqarilgan peptidlar bo'lib, ular o'z navbatida atrial va qorincha hajmi / bosim kengayishiga javoban tetiklanadi. Atriya va qorin bo'shligi ANP va BNP ishlab chiqaradi, bu ikkalasi ham vazodilatatsiya va natriurezni keltirib chiqaradi.

Ularning gemodinamik ta'siri yurak preloadining pasayishi va yukdan keyingi yuklanish natijasida kelib chiqadigan ventrikulyar to'ldirish bosimlarining kamayishi bilan vositachilik qiladi. BNP, xususan, proksimal konvolyutsiyalangan tubulada natriy reabsorbsiyasini inhibe qilayotganda selektiv afferent arteriolar vazodilatatsiyasini keltirib chiqaradi.

Bundan tashqari, renin va aldosteronning chiqarilishini bostiradi, shuning uchun adrenergik faoliyat. Surunkali yurak etishmovchiligida ANP va BNP darajasi yuqori bo'lib hisoblanadi. BNP, xususan, muhim diagnostika, terapevtik va prognostik oqibatlarga olib keladi.

Yurak etishmovchiligi belgilari

Yurak etishmovchiligi belgilariga ortiqcha suyuqlikning tiklanishi (dispnea, ortopnea, shish, gepatit tirbandlikdan bezovtalik va qorin bo'shlig'idagi distentsiya) sabab bo'lgan belgilar, shuningdek, jismoniy mashqlar bilan eng ko'p seziladigan yurak chiqishining (charchoq, zaiflik) kamayishi natijasida yuzaga kelgan alomatlar kiradi.

Dam olishda va/yoki faollik, ortopaniya, paroksizmal tungi dispne va o'tkir gepartik tirbandlik tufayli o'ng yuqori to'rtburchak og'rig'i bilan nafas qisilishi o'tkir va subakut prezentatsiyalarni (kunlar va haftalar) (o'ng yurak etishmovchiligini) aniqlaydi. Agar bemorda atrial yoki ventrikulyar tachyarhitmiyalar paydo bo'lsa, engil yoki engil bo'lmagan palpitatsiyalar paydo bo'lishi mumkin.

Surunkali prezentatsiyalarda (oylarda) charchoq, anoreksiya, qorin distenziyasi, periferik shish dispnega nisbatan og'irroq bo'lishi mumkin. Anorga bir qator sabablar, jumladan, yetarlicha splanchnic rayonlashtirish perfuziyasi, ichak shishi, gepatic tirnash natijasida kelib chiqadigan holsizlik sabab bo'ladi.

Xarakterli xususiyatlari:

• Pulsus alternans: kuchli va zaif periferik pulslarni almashtirish bilan tavsiflanadi.
• Apikal impuls: keyinchalik o'rta kluavikulyar chiziqdan o'tib ketgan, chap qorincha kengayishining ko'rsatkichi.
• S3 gallop: erta diastoleda sodir bo'lgan past chastotali, qisqa tebranish. Bu qorin bo'shligi disfunktsiyasining eng sezgir ko'rsatkichidir.

Yurak etishmovchiligi shishi

To'siqli yurak etishmovchiligi yuragingizning pastki xonalaridan biri yoki ikkalasi qonni samarali quyish qobiliyatini yo'qotganda sodir bo'ladi. Natijada qon oyoq, oyoq va oyoqlaringizda to'planib qolishi mumkin, natijada shish paydo bo'lishi mumkin. Qorningizdagi shishlar ham tirnashtiruvchi yurak yetishmovchiligi tufayli yuzaga kelishi mumkin. 

Diagnoz

Klinik alomatlar va belgilar mavjudligini aniqlash uchun jismoniy tekshiruv, qon sinovlari, shu jumladan to'liq qon soni, siydik chiqarish, serum elektrolitlar (shu jumladan kaltsiy va magniy), qon karbamid natriy, serum kreatinin, glyukoza, fasting lipid profili, jigar funktsiyasi sinovlari va tiroidni rag'batlantiruvchi gormon uchun to'liq metabolik profil.

Testlar quyidagilardan iborat:

• Elektrokardiogramma (EKG): o'tkir yoki oldingi miyokard infarkti yoki o'tkir ishemiyani aniqlash uchun, shuningdek, atrial fibrillatsiya kabi ritm anormalliklari uchun. 
• Ko'krak qafasi rentgenogrammasi: xarakterli topilmalar yurak-to-torak kengligi nisbati 50% dan yuqori, o'pka tomirlarining sefalizasyonu va plevra effuzionlari.
• Qan synagʻy: Yurak troponin (T yoki I), to'liq qon soni, sarum elektrolitlar, qon karbamid natriy, kreatinin, jigar funktsiyasi testi va miya natriuretik peptidi (BNP). BNP (yoki NT-proBNP) darajasi tarix va jismoniy tekshiruvga yuqorida sanab o'tilgan boshqa birinchi testlarga qaraganda ko'proq diagnostika qiymatini beradi.
• Transthorakal Ekokardiogramma: ventrikulyar funktsiya va gemodinamika aniqlash uchun.

Yurak etishmovchiligi va yurak xuruji

Yurak xuruji va yurak etishmovchiligi ikkala yurak xastaligidir, biroq ular bir xil emas. Yurak xuruji yurak qon oqimini yo'qotganda sodir bo'ladi, yurak yetishmovchiligi esa yurak tana atrofida qonni to'g'ri pompalay olmaganda sodir bo'ladi.

Yurak etishmovchiligini davolash

Yurak etishmovchiligida davolashning asosiy maqsadlari

1. prognoz ko'rsatkichlarini oshirish va o'limni kamaytirish va
2. yurak va periferik disfunktsiyani to'g'rilash yoki kamaytirish orqali morbidlik va alomatlarni kamaytirish.

Kasalxonada bo'lgan bemorlar uchun yuqoridagi maqsadlardan tashqari, terapiyaning boshqa maqsadlari ham 

1. qolish uzunligini kamaytirish va keyingi o'qishga
2. organlar tizimi zararlanishining oldini olish va
3. noto'g'ri prognozga hissa qo'shishi mumkin bo'lgan qo'shtirg'ini boshqarish uchun 

Ilm-fan sohasidagi yutuqlarga qaramay, sog'liqni saqlash amaliyotchilari ko'pincha klinik sindrom sifatida namoyon bo'ladigan yurak etishmovchiligini (HF) boshqarish qiyin bo'lgan. Bu sezilarli darajada ko'proq tayyorlanish darajasi, shuningdek, HF bilan bog'liq o'lim va morbidlikning oshishida yaqqol ko'rinib turibdi.

Diuretiklar, beta-blokerlar, angiotensinni o'zgartiruvchi ferment inhibitörleri, angiotensin retseptor blokatorlari, angiotensin retseptori neprilysin inhibitori, nitrat bilan gidralazin, digoksin va aldosteron antagonistlarning barchasi alomatlarni engillashtirishga yordam beradi.

• Yurak etishmovchiligi beta blokerlari

Beta blokerlari, angiotensinni o'zgartiruvchi ferment inhibitörleri, angiotensin retseptori neprilysin inhibitori, nitrat bilan gidralazin va aldosteron antagonistlarning barchasi bemorning yashashini yaxshilash uchun ko'rsatilgan. Diuretik davolash tiriklik foydasining cheklangan dalillariga ega.

Qon bosimi etarli bo'lgan va ushbu dori-darmonlarning optimal dozasini toqat qilayotgan CHF NYHA sinfi II-III bilan surunkali simptomatik bemorlarda angiotensin konvertatsiya qiluvchi ferment inhibitörlerini yoki angiotensin retseptor blokerlarini angiotensin retseptor neprilysin inhibitörleri bilan almashtiring. Angiotensin retseptori neprilysin inhibitörleri angiotensinni aylantiruvchi ferment inhibitörleri 36 soat ichida qo'llash kerak emas.

Uskunalar terapiyasi: 

Asosiy yoki ikkilamchi chora sifatida to'satdan yurak o'limining oldini olish uchun implantatsiya qilingan kardiooverter-defibrillator (ICD) ishlatiladi. Ikki tomonlama pacing yordamida yurakni qayta sinxronizatsiya qilish davolash sinus ritmi, past chap qorincha chiqarib yuborish fraktsiyasi va uzoq QRS davomiyligi bo'lgan bemorlarda alomatlar va omon qolishni yaxshilashi mumkin. Yurakni qayta sinxronlashtirish terapiya implantatsiyasi mezonlariga javob beradigan bemorlarning katta qismi ham implantatsiya qilingan kardiooverter-defibrillatorga nomzodlar bo'lib, kombinatsiya uskunasi beriladi.

Boshqa barcha davolash variantlari muvaffaqiyatsizlikka uchragan og'ir kasallikka chalingan shaxslar uchun ventrikulyar yordam uskunasi (transplantatsiya qilish uchun ko'prik sifatida yoki istiqbolli terapiya sifatida) yoki yurak transplantatsiyasi saqlanadi.

O'tkir yurak yetishmovchiligida bemorni davolash bemorning klinik holatini barqarorlashtirish, diagnostika, etiologiya va qo'zg'atuvchi hodisalarni aniqlash, tez alomatlarni engillashtirish va tiriklik foydasini taklif qilish uchun terapiyani boshlashdan iborat,

Yurak etishmovchiligining jarrohlik variantlari quyidagilardan iborat:

• Revaskulyarizatsiya usullari,
• Elektrofiziologik aralashuv,
• Yurakni qayta sinxronlash terapiyasi (CRT),
• Implantatsiya qilinadigan kardiooverter-defibrilyatorlar (ICD), 
• Vana almashtirish yoki ta'mirlash, 
• Qorin bo'rsini tiklash, 
• Yurak transplantatsiyasi, va 
• Qorin bo'shligi yordam qurilmalari (QQS)

Differensial diagnostika

• O'tkir buyrak jarohati
• O'tkir respirator distress sindromi (ARDS)
• Bakterial pnevmoniya
• Sirroz
• Jamiyat tomonidan sotib olingan pnevmoniya (CAP)
• Emfizema
• Interstitsial (Nonidiopatik) Pulmoner fibroz
• Miyokard infarkti
• Nefrotik sindrom
• Pnevmotoraks tasviri
• Pulmoner embolizm (PE)
• Nafas etishmovchiligi
• Venoz yetishmovchilik
• Virusli pnevmoniya

Sahnalashtirish

Yurak etishmovchiligining NYHA tasnifi

• 1-sinf: Jismoniy mashqlarda cheklanishlar yo'q
• 2-sinf. Jismoniy mashqlarda engil cheklashlar
• 3-sinf. Jismoniy mashqlarda o'rtacha chegaralanishlar
• 4-sinf. Dam olishda alomatlar kuzatiladi va har qanday jismoniy mashqlar alomatlarsiz mumkin emas

Prognozlash

Yurak etishmovchiligi o'lim darajasi yuqori bo'lgan og'ir tibbiy holatdir. Bir yil va besh yilda o'lim darajasi mos ravishda 22% va 43% ni tashkil etadi. Zamonaviy NYHA sinfiga ega bo'lgan bemorlar eng katta o'lim darajasiga ega bo'lgan. Bundan tashqari, MI bilan bog'liq yurak etishmovchiligi o'lim darajasi 30-40% ni tashkil etadi. 5 yil mobaynida sistolik disfunktsiya bilan bog'liq yurak etishmovchiligi 50% o'lim darajasiga ega. Bundan tashqari, yurak etishmovchiligi bo'lgan shaxslar hayoti davomida bir nechta kasalxonaga yotqizishni talab qiladi.

Ko'plab demografik, klinik va biokimyoviy o'zgaruvchilar yurak etishmovchiligi bo'lgan bemorlarda muhim prognostik qiymatni ta'minlashi ma'lum bo'ldi va bir nechta bashoratli modellar ishlab chiqildi.

Yurak etishmovchiligi ovqatlanish omillari yoki dori-darmonlarga rioya qilmaslik tufayli yuzaga kelgan bemorlarda yurak etishmovchiligining takrorlanishining oldini olishga yordam berish uchun bunday bemorlarga to'g'ri ovqatlanishning ahamiyati va dori-darmonlarga rioya qilish zarurligi to'g'risida maslahat berish va tarbiyalash.

Xulosa

Yurak etishmovchiligi - bu periferik shish va o'pka rales kabi dispne, charchash va ovoz haddan tashqari yuklanishining ko'rsatkichlari bilan tavsiflanadigan tez-tez klinik holat. Endokard, miyokard, perikard, yurak valflari, arteriyalar yoki metabolik muammolarga ta'sir qiluvchi kasalliklar yurak etishmovchiligiga olib kelishi mumkin.

Yurak etishmovchiligi bo'lgan shaxslarning aksariyati chap qorincha miyokard funktsiyasining pasayishi natijasida alomatlarga ega. Bemorlar ko'pincha o'pka va periferik shishlar bilan ko'rilganidek, dispne, mashqlar bardoshliligi va suyuqlikni saqlash bilan hisobot berishadi.

Ko'pgina kasalliklar, jumladan, koronar arteriya kasalligi, gipertoniya, valvular yurak xastaligi, qandli diabet kasalliklari surunkali yurak etishmovchiligi dekompensatsiyasiga sabab bo'lishi yoki o'z hissasini qo'shishi mumkin. Chap qorincha funktsiyasi saqlanib qolgan diastolik yurak etishmovchiligi yurak etishmovchiligi bo'lgan shaxslarning 40% dan 50% gacha ta'sir qiladi va umumiy o'lim darajasi sistolik yurak etishmovchiligiga o'xshaydi. 

Sabablarini yoki cho'ktirish omillarini aniqlash uchun birinchi baholash tarix va jismoniy tekshiruv, ko'krak qafasi radiografiyasi, elektrokardiografiya va laboratoriya tekshiruvi bilan bog'liq. Yurak etishmovchiligini o'zgargan yurak apeksi, uchinchi yurak tovushi va ko'krak radiografiyasi venoz tirbandlik yoki interstitial shish bilan aniqlash mumkin. Framingham mezonlari qoniqmaganda yoki B tipidagi natriuretik peptid darajasi normal bo'lganda, sistolik yurak etishmovchiligi mumkin emas.

Ekokardiografiya - chap qorincha chiqarib tashlash fraktsiyasini o'lchash orqali sistolik yoki diastolik yurak etishmovchiligini tasdiqlashning oltin standarti. Yurak etishmovchiligining eng ko'p tarqalgan sababi koronar arteriya kasalligi ekanligini hisobga olsak, yurak yetishmovchiligi bo'lgan shaxslarni ishemik yurak xastaligi uchun baholash kerak, ayniqsa angina mavjud bo'lsa.

Yurak etishmovchiligi - bu birlamchi tibbiy yordam shifokori, tez yordam bo'limi shifokori, kardiolog, radiolog, yurak hamshiralari, internist va yurak jarrohini o'z ichiga olgan ko'p tarmoqli guruhning hamkorligini talab qiladigan og'ir holat. Yurak etishmovchiligining asosiy sababini bartaraf etish juda muhimdir.

Ushbu shaxslarga g'amxo'rlik qiladigan hamshiralar va boshqa sog'liqni saqlash xodimlariga joriy davolanish bo'yicha tavsiyalar berilishi kerak. Yurak kasalliklari xavf omillarini bartaraf etish kerak, farmatsevt bemorga dori-darmonlarga rioya qilishning ahamiyati to'g'risida ta'lim berishi kerak.

Dietolog bemorga kam tuzli dietani iste'mol qilish va suyuqlik iste'molini kamaytirishning foydasi haqida ta'lim berishi kerak. Hamshira bemorga mashg'ulotning ahamiyati, stressni kamaytirish, kardiolog bilan aloqani saqlab turish bo'yicha ta'lim berishi kerak. Farmatsevt bemorning dekompensatsiyaga sabab bo'lgan yagona eng muhim omil bo'lgan dori-darmonlarga rioya qilishning ahamiyatini bilishini ta'minlashi kerak.

Bemorlarga sog'lom tana vaznini saqlash, chekishni tashlash, qon bosimini boshqarish, normoglikemiyani saqlashning ahamiyati haqida o'rgatish lozim. Ushbu shaxslarni yurak hamshirasi kuzatib borishlari va kuzatib borishlari kerak.