Rối loạn trí nhớ

Chẩn đoán và điều trị rối loạn trí nhớ bệnh viện

‌
‌
‌
‌

Giới thiệu

Trí nhớ là một quá trình tái tạo được chia thành trí nhớ minh bạch và trí nhớ tiềm ẩn dựa trên lượng nhận thức. Trí nhớ minh bạch đề cập đến việc nhớ lại có ý thức của trí nhớ tình tiết hoặc ngữ nghĩa. Trí nhớ minh bạch dựa trên trãi nghiệm cá nhân và dành riêng cho ngữ cảnh, trong khi trí nhớ ngữ nghĩa dựa trên thông tin chung. Mồi dẫn, là quá trình và kỹ năng đều góp phần vào trí nhớ tiềm ẩn

Trí nhớ hoạt động là nơi lưu trữ thông tin kết nối trực tiếp với bộ não. Trí nhớ tiềm năng liên kết đến một cái gì đó sẽ được thực hiện trong tương lai. Phụ thuộc quá nhiều vào trí nhớ đại ý (gist memory) đem ra sử dụng trí nhớ sai. Biến động cảm xúc có tác động đến việc mã hóa và hợp nhất. Bên trong thùy thái dương và thùy trước trán có liên quan đến trí nhớ minh bạch

Trí nhớ tiềm ẩn mồi dẫn có tác động trực tiếp đến vỏ não. Hạch nền được liên kết với trí nhớ tiềm ẩn thủ tục và khả năng vận động. Tiểu não rất quan trọng trong điều hòa cổ điển và học tập vận động phức tạp. Hiệu ứng tuổi tác đối với trí nhớ chủ yếu là do sự suy giảm tốc độ và năng lực của chức năng điều hành trung tâm.

Các loại rối loạn trí nhớ

Lão hóa bình thường có thể gây suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi tác, trong khi suy giảm nhận thức vừa phải có thể chỉ ra chứng mất trí nhớ tiền lâm sàng. Bệnh Alzheimer đầu tiên ảnh hưởng đến trí nhớ tình tiết, trong khi sa sút trí tuệ vùng trán-thái dương suy yếu trí nhớ ngữ nghĩa và chứng mất trí nhớ thể Lewy làm suy yếu trí nhớ làm việc.

Sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ là một tình trạng được đánh dấu bằng suy giảm nhận thức trong trí nhớ cũng như ít nhất một lĩnh vực khác, chẳng hạn như tính cách, thực tiễn, tư duy trừu tượng, ngôn ngữ, chức năng điều hành, sự chú ý phức tạp, khả năng xã hội và trực giác. Ngoài việc giảm quan sát được, mức độ nghiêm trọng phải đủ nghiêm trọng để cản trở hoạt động hàng ngày. Nó thường là một tình trạng dần dần, và những người mắc bệnh thường thiếu nhận thức về những khiếm khuyết của họ.

Hiện tại không có cách chữa trị cho bất kỳ nguyên nhân nào gây ra chứng mất trí nhớ. Với kết quả tốt hơn từ các bệnh như ung thư và thời gian sống lâu hơn, tỷ lệ mắc và tỷ lệ mắc chứng sa sút trí tuệ được dự đoán sẽ tăng hơn nữa. Chứng sa sút trí tuệ ảnh hưởng đến 47 triệu người trên toàn thế giới hiện nay và con số này được dự đoán sẽ tăng gấp bốn lần vào năm 2050.

Sa sút trí tuệ là một gánh nặng sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng làm tăng đáng kể chi phí chăm sóc sức khỏe cho cả cá nhân và xã hội. Chi phí chăm sóc trọn đời cá nhân cho một người mắc chứng sa sút trí tuệ cao hơn khoảng 200000 đô la so với một người không mắc chứng mất trí nhớ. Chi phí điều trị chứng mất trí nhớ ở Hoa Kỳ ước tính vào khoảng 200 tỷ đô la vào năm 2010.

Dịch tễ học

Bệnh Alzheimer (AD) là nguyên nhân thường gặp nhất của chứng mất trí nhớ, chiếm 70 đến 80% tổng số trường hợp sa sút trí tuệ. Điều đó có thể tự nó xảy ra hoặc là kết quả của một tiền sử gia đình.

Sa sút trí tuệ mạch máu (VD) chiếm từ 5% đến 10% tổng số trường hợp sa sút trí tuệ. Tỷ lệ lưu hành của nó tăng theo tuổi và tăng gấp đôi cứ sau năm năm. Tăng cholesterol máu, tiểu đường, tăng huyết áp và hút thuốc là tất cả các yếu tố nguy cơ gây sa sút trí tuệ mạch máu. Chứng sa sút trí tuệ thể Lewy (LBD) chiếm 5% đến 10% tổng số trường hợp sa sút trí tuệ. Bởi vì chẩn đoán sa sút trí tuệ thể Lewy thường bị bỏ qua, các số liệu thống kê dịch tễ học có thể không hoàn toàn đáng tin cậy.

Sa sút trí tuệ trán-thái dương (FTD) là dạng sa sút trí tuệ phổ biến thứ hai ở những người dưới 65 tuổi. Chứng sa sút trí tuệ trán-thái dương chiếm 25% tổng số trường hợp sa sút trí tuệ ở người lớn trên 65 tuổi. Tuy nhiên, có một số hạn chế trong nghiên cứu dịch tễ học sa sút trí tuệ trán-thái dương.

Bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD) cực kỳ hiếm gặp, ảnh hưởng đến khoảng một phần triệu người. Sa sút trí tuệ hỗn hợp xảy ra khi một bệnh nhân có nhiều hơn một loại sa sút trí tuệ. Các chứng sa sút trí tuệ cùng tồn tại phổ biến nhất trong trường hợp này là AD với LBD hoặc sa sút trí tuệ mạch máu.

Nguyên nhân sa sút trí tuệ

Sa sút trí tuệ là do một số bệnh. Bệnh Alzheimer (AD) là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng mất trí nhớ, chiếm hơn 70% các trường hợp. Các nguyên nhân phổ biến khác của chứng sa sút trí tuệ bao gồm sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thể Lewy (DLB), sa sút trí tuệ trán–thái dương (FTD) và sa sút trí tuệ bệnh Parkinson (PDD). Bệnh Huntington (HD), thoái hóa vỏ não-hạch nền (CBD), liệt trên nhân tiến triển (PBP), teo đa hệ thống (MSA) và bệnh Creutzfeldt-Jakob là một trong những rối loạn gây ra ít tỷ lệ mắc chứng mất trí nhớ (CJD).

Bệnh Alzheimer là do sự tích tụ của các đám rối sợi thần kinh và các mảng lão hóa trong não. Chứng mất trí nhớ mạch máu phát triển do tổn thương não thiếu máu cục bộ. Chứng mất trí nhớ trán-thái dương là một tình trạng gây ra bởi các đột biến khác nhau dẫn đến sự tích tụ protein tau và các protein khác trong chất xám và trắng của não. Sự kết tập bất thường của protein tế bào thần kinh Alpha-synuclein trong não gây ra chứng mất trí nhớ thể Lewy.

Sinh lý bệnh

Cơ chế bệnh sinh của chứng mất trí nhớ không được hiểu rõ. Ngoại trừ chứng mất trí nhớ mạch máu, phần lớn chứng mất trí nhớ là do sự tích tụ các protein nội sinh trong não.

Rối loạn trí nhớ có thể được gây ra bởi một hoặc nhiều yếu tố, bao gồm:

Lão hóa
chấn thương
lạm dụng chất kích thích
di truyền (di truyền các gen liên quan đến bệnh Alzheimer hoặc Huntington)
thu hẹp các động mạch cung cấp lưu lượng máu đến não
bệnh tim mạch
bệnh truyền nhiễm hoặc chuyển hóa không được điều trị
khối u não
thiếu vitamin.

Một số suy giảm trí nhớ xuất hiện nhanh chóng, trong khi những người khác có thể xuất hiện trong nhiều năm trước khi các triệu chứng biểu hiện. Một nhà thần kinh học hiểu biết có thể hỗ trợ xác định xem sự tiến hóa của một vấn đề về trí nhớ có thể bị trì hoãn hoặc thậm chí đảo ngược hay không.

Bệnh Alzheimer được đặc trưng bởi teo vỏ não rộng và sự tích tụ của các mảng amyloid và các đám rối protein tau hyperphosphoryl hóa trong các tế bào thần kinh, góp phần phá hủy chúng. Sự lắng đọng nội bào của các cơ thể Lewy (các cụm alpha-synuclein không hòa tan) trong các tế bào thần kinh, chủ yếu ở vỏ não, đặc trưng cho chứng mất trí nhớ thể Lewy.

Biểu hiện lâm sàng

Tiền sử của bệnh nhân và thành viên gia đình của họ phải được thu thập. Bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng như thay đổi hành vi, bị lạc trong các khu phố quen thuộc, mất trí nhớ, thay đổi tâm trạng, hung hăng, rút lui xã hội, tự bỏ bê, khó khăn về nhận thức, thay đổi tính cách, khó thực hiện nhiệm vụ, hay quên, khó giao tiếp, dễ bị nhiễm trùng, mất độc lập, v.v. Tiền sử kỹ lưỡng cần bao gồm tiền sử y tế, gia đình, ma túy và rượu trước đây.

Ngoài các triệu chứng của chứng mất trí nhớ, các triệu chứng không điển hình sau đây có thể được nhìn thấy trong các điều kiện sau:

Bệnh nhân LBD có thể biểu hiện các triệu chứng bao gồm ảo giác thị giác hình thành tốt, ảo tưởng, khó ngủ và khó xử lý thông tin thị giác.
Các triệu chứng của CJD bao gồm cứng cơ, co giật, giật cơ, ảo giác thị giác và nhìn đôi.
Chứng múa giật, thiếu kiên nhẫn và hành vi ám ảnh cưỡng chế là tất cả các đặc điểm của bệnh Huntington.
Các triệu chứng mất ổn định, đau đầu, bất thường về cảm giác và các vấn đề về lời nói có thể xuất hiện ở những người bị sa sút trí tuệ mạch máu.
Bệnh nhân bị FTD có thể biểu hiện những bất thường về hành vi, khó định hướng không gian và suy giảm giao tiếp.
Các dấu hiệu Parkinson như lời nói bị cắt xén, cử động chậm và run có thể được nhận thấy ở những người bị PDD. Ảo giác thị giác và ảo tưởng cũng có thể được quan sát, đặc biệt là trong giai đoạn cuối.

Chẩn đoán

Chỉ khi khám nghiệm tử thi mới có thể xác định rõ ràng hình thức sa sút trí tuệ. Tiền sử lâm sàng của bệnh nhân là một yếu tố rất quan trọng để đánh giá một người mắc chứng sa sút trí tuệ. Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm phải được thực hiện như một phần của quá trình nghiên cứu để loại trừ các nguyên nhân có thể điều trị được của suy giảm nhận thức.

Cần phải đánh giá kỹ lưỡng về thể chất và thần kinh. Tất cả các lĩnh vực nhận thức phải được đánh giá. Kiểm tra trạng thái tâm thần tối thiểu (MMSE) có thể được sử dụng để đánh giá sự chú ý, định hướng, ngôn ngữ, trí nhớ và khả năng trực giác. MMSE không phải là một xét nghiệm chẩn đoán sa sút trí tuệ và không thể phân biệt giữa chứng mất trí nhớ và các nguyên nhân chữa khỏi chứng sa sút trí tuệ khác.

Công thức máu toàn phần, phân tích nước tiểu, bảng chuyển hóa, B12, axit folic, xét nghiệm chức năng tuyến giáp và xét nghiệm huyết thanh học cho bệnh giang mai là tất cả các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân sa sút trí tuệ. Tốc độ máu lắng, điện não đồ (EEG), chụp cộng hưởng từ (MRI) của não, chọc dò tủy sống, sàng lọc kim loại nặng, nồng độ ceruloplasmin, xét nghiệm hiệu giá kháng thể bệnh Lyme, sàng lọc vi rút suy giảm miễn dịch ở người (HIV), điện di protein huyết thanh và các xét nghiệm khác cần được xem xét khi các triệu chứng không điển hình đối với chứng mất trí nhớ Alzheimer.

Xét nghiệm nhận thức chính thức có thể hỗ trợ chẩn đoán và ra quyết định xã hội khi bệnh tiến triển. Chúng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao. Họ có thể hỗ trợ trong việc xác định mức độ và mức độ nghiêm trọng của sự thiếu hụt nhận thức và hành vi. Chúng có thể hỗ trợ phân biệt lão hóa bình thường với suy giảm nhận thức vừa phải và xác định loại sa sút trí tuệ.

Hình ảnh não chụp cắt lớp vi tính phát xạ positron (PET), chụp cắt lớp vi tính phát xạ đơn (SPECT) và các loại chụp cộng hưởng từ chức năng (fMRI) có thể hỗ trợ chẩn đoán và theo dõi sớm những người mắc chứng sa sút trí tuệ, đặc biệt là bệnh Alzheimer. Những điều này cũng có thể hỗ trợ xác định nguồn gốc của chứng mất trí nhớ. Đây là những tốn kém, và việc sử dụng thường xuyên của họ trong thực hành lâm sàng không được khuyến khích.

Điều trị

Thuốc ức chế cholinesterase và memantine là hai loại thuốc được FDA chấp thuận để cải thiện chức năng nhận thức. Donepezil, galantamin và rivastigmine là những chất ức chế cholinesterase. Các chất ức chế cholinesterase ngăn chặn sự phân hủy acetylcholine và có thể làm chậm hoặc ngăn ngừa các triệu chứng trở nên tồi tệ hơn.

Memantine là một chất đối kháng NMDA làm giảm hoạt động của glutamine. Donepezil được cấp phép cho tất cả các giai đoạn của bệnh Alzheimer, galantamin và rivastigmine cho bệnh Alzheimer nhẹ đến trung bình, và memantine cho bệnh Alzheimer từ trung bình đến nặng.

Khó chịu, lo lắng và buồn bã là những ví dụ về các triệu chứng hành vi. Những triệu chứng này có thể được giảm bớt bằng thuốc chống trầm cảm như SSRI, thuốc chống loạn thần và giải lo âu. Các kỹ thuật không dùng thuốc để điều trị triệu chứng, bao gồm chăm sóc hỗ trợ, rèn luyện trí nhớ, các chương trình tập thể dục và kích thích tinh thần và xã hội, cũng phải được sử dụng.

Điều trị các phàn nàn về giấc ngủ ở bệnh nhân sa sút trí tuệ phải là ưu tiên hàng đầu. Amitriptyline, lorazepam, zolpidem, temazepam, quetiapine, và nhiều loại thuốc khác có sẵn. Các liệu pháp không dùng thuốc bao gồm tập thể dục thường xuyên, liệu pháp ánh sáng, lịch trình ngủ nhất quán, tránh cà phê và rượu, kiểm soát cơn đau, phản hồi sinh học và liệu pháp đa nhận thức - hành vi.

Nhiều loại thuốc bổ sung, bao gồm cả tác nhân protein chống tau, vẫn đang được nghiên cứu. Tuy nhiên, những điều này vẫn chưa mang lại kết quả đáng khích lệ. Bệnh nhân và gia đình của họ nên nhận được thông tin về tình trạng và ảnh hưởng của nó. Họ nên được cung cấp tất cả các thông tin cần thiết về những gì mong đợi và cách phản ứng với nó. Bệnh nhân và gia đình của họ cũng nên được khuyến khích tìm kiếm các cuộc tư vấn dịch vụ xã hội và tham gia các tổ chức hỗ trợ như Hiệp hội Alzheimer. Hạn chế lái xe có thể là cần thiết.

Chẩn đoán phân biệt

Mê sảng
Trầm cảm
Sử dụng ma túy
Thay đổi bộ nhớ liên quan đến tuổi bình thường
Suy giảm nhận thức nhẹ
Căng thẳng
Các bất thường cấu trúc não như tụ máu dưới màng cứng , khối u não và não úng thủy áp lực bình thường
Nhiễm trùng như HIV, giang mai thần kinh
Thiếu hụt thiamine
Thiếu hụt vitamin B12
Thiếu axit folic
Rối loạn tuyến giáp
Bất thường chuyển hóa và rối loạn
Do thuốc gây ra
Thiếu vitamin E

Tiên lượng

Sa sút trí tuệ có tiên lượng khủng khiếp. Sa sút trí tuệ thường là một bệnh tiến triển không có cách chữa trị hoặc điều trị. Tỷ lệ tử vong trong 1 năm là 30-40%, trong khi tỷ lệ tử vong 5 năm là 60-65%. Đàn ông gặp nguy hiểm hơn phụ nữ. Tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân sa sút trí tuệ nhập viện lớn hơn so với những người bị rối loạn tim mạch.

Biến chứng

Sa sút trí tuệ có thể ảnh hưởng đến nhiều hệ thống cơ thể và có thể dẫn đến các biến chứng sau:

Dinh dưỡng không đầy đủ
Viêm phổi
Không có khả năng thực hiện các nhiệm vụ tự chăm sóc
Những thách thức về an toàn cá nhân
Gãy xương do té ngã
Ảo giác và ảo tưởng
Sự thờ ơ
Kích động
Chứng khó nuốt
Cái chết
Trầm cảm
Không tự chủ
Thay đổi tính cách
Nhiễm trùng

Chẩn đoán và điều trị rối loạn trí nhớ bệnh viện

‌
‌
‌
‌

Bệnh Alzheimer

Bệnh Alzheimer là một loại sa sút trí tuệ làm suy yếu trí nhớ, suy nghĩ và hành vi. Cuối cùng, các triệu chứng trở nên nghiêm trọng đủ để can thiệp vào các hoạt động hàng ngày.

Bệnh Alzheimer không phải là một thành phần tự nhiên của quá trình lão hóa. Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất được biết đến là tuổi tác ngày càng tăng và phần lớn bệnh nhân Alzheimer từ 65 tuổi trở lên. Bệnh Alzheimer được gọi là Alzheimer's khởi phát trẻ hơn nếu bệnh tấn công người dưới 65 tuổi. Bệnh Alzheimer khởi phát trẻ hơn còn được gọi là bệnh Alzheimer khởi phát sớm. Những người mắc bệnh Alzheimer ở độ tuổi trẻ hơn có thể đang ở giai đoạn đầu, trung bình hoặc muộn của bệnh.

Các triệu chứng bệnh Alzheimer khác nhau tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh. Bệnh Alzheimer được phân loại thành ba giai đoạn dựa trên mức độ suy giảm nhận thức: giai đoạn tiền lâm sàng hoặc tiền triệu chứng, nhẹ và sa sút trí tuệ. Các giai đoạn này không tương ứng với phân loại DSM-5 của bệnh Alzheimer. Triệu chứng biểu hiện sớm nhất và thường gặp nhất là mất trí nhớ ngắn hạn tình tiết tương đối ít của trí nhớ dài hạn, có thể gợi lên ở phần lớn bệnh nhân ngay cả khi đó không phải là triệu chứng biểu hiện.

Trí nhớ ngắn hạn bị suy giảm theo sau là suy giảm khả năng giải quyết vấn đề, phán đoán, hoạt động điều hành, thiếu động lực và vô tổ chức, dẫn đến những khó khăn với đa nhiệm và tư duy trừu tượng. Suy giảm chức năng điều hành dao động từ mức độ nhẹ đến đáng kể trong giai đoạn đầu. Tiếp theo là rối loạn chức năng ngôn ngữ và mất khả năng thị giác không gian. Ở giai đoạn giữa đến cuối, các triệu chứng tâm thần kinh như thờ ơ, cô lập xã hội, mất đoàn kết, kích động, rối loạn tâm thần và lang thang cũng rất phổ biến.

Vào giai đoạn cuối bệnh, khó thực hiện các nhiệm vụ vận động đã học (loạn phối hợp động tác), rối loạn chức năng khứu giác, khó ngủ và xuất hiện các dấu hiệu vận động ngoại tháp như loạn trương lực cơ, chứng ngồi nằm không yên và các triệu chứng parkinson xuất hiện. Sau đó là những phản xạ thô sơ, không tự chủ và sự phụ thuộc tuyệt đối vào người chăm sóc.

Chẩn đoán bệnh Alzheimer

Xét nghiệm định kỳ trong phòng thí nghiệm cho thấy không có bất thường. Để loại trừ các lý do khác, công thức máu toàn bộ (CBC), bảng trao đổi chất hoàn chỉnh (CMP), hormone kích thích tuyến giáp (TSH) và B12 được thực hiện thường xuyên.

Tâm thất thứ ba đã giãn rộng và teo não có thể nhìn thấy trên chụp CT não. Nó gợi ý, nhưng nó không cụ thể vì những bất thường tương tự cũng được tìm thấy trong các rối loạn khác và ở những người đang trải qua những thay đổi lão hóa điển hình. Việc đo dịch não tủy (CSF) để tìm beta-amyloid 42 thấp và tăng tau rất hữu ích trong việc xác định giai đoạn tiền lâm sàng.

Điện não đồ thường cho thấy sự sóng chậm lại trên diện rộng mà không có đặc điểm cụ thể. Nó hữu ích về mặt chẩn đoán nhưng không đặc hiệu. Đánh giá tâm thần kinh là công cụ chính xác nhất để phát hiện suy giảm nhận thức vừa phải trong giai đoạn đầu của bệnh.

MRI định lượng gần đây đã được sử dụng để đánh giá chính xác những thay đổi thể tích trong não. MRI định lượng cho thấy sự co rút ở trong thùy thái dương trong bệnh Alzheimer. Tuy nhiên, vì co rút vùng hồi hải mã cũng liên quan đến suy giảm trí nhớ liên quan đến tuổi bình thường, hiệu quả của MRI thể tích để chẩn đoán sớm bệnh Alzheimer là không rõ ràng. MRI thể tích vẫn chưa được chứng minh là một công cụ hữu ích trong chẩn đoán bệnh Alzheimer.

Các phương pháp hình ảnh não chức năng PET, fMRI và SPECT đang được sử dụng để xác định các mô hình rối loạn chức năng ở các vùng não nhỏ hơn ở trong thùy thái dương và thùy đỉnh. Những đánh giá này có thể hữu ích trong việc xác định và theo dõi sớm các khóa học lâm sàng; tuy nhiên, sự liên quan của chúng trong chẩn đoán bệnh Alzheimer không hoàn toàn được chứng minh.

Gần đây, những tiến bộ trong phương pháp hình ảnh não đã được thực hiện để xác định các dấu hiệu mô học cơ bản của bệnh Alzheimer, đó là các mảng amyloid và đám rối sợi thần kinh. Tính hữu ích của các chiến lược này hiện đang được nghiên cứu. Trong hầu hết các trường hợp, xét nghiệm di truyền không được đề nghị cho bệnh Alzheimer. Nó đôi khi được sử dụng trong các gia đình có bệnh Alzheimer khởi phát sớm hiếm gặp.

Điều quan trọng là phải nhận ra rằng, mặc dù có tiền sử lâm sàng mạnh mẽ, khám lâm sàng và các đánh giá thích hợp, việc xác định loại sa sút trí tuệ với sự tin tưởng tuyệt đối có thể không đạt được. Một số cá nhân sẽ phàn nàn về suy giảm nhận thức có thể được xác nhận một cách khách quan, nhưng không đủ nghiêm trọng để hạn chế các hoạt động hàng ngày và do đó không đáp ứng các tiêu chí sa sút trí tuệ, và thường được phân loại là suy giảm nhận thức vừa phải. Tuy nhiên, trong 5 đến 7 năm, một tỷ lệ đáng kể những người bị suy giảm nhận thức vừa phải sẽ mắc chứng mất trí nhớ dưới một số hình thức.

Điều trị

Bệnh Alzheimer không có cách chữa trị nào được biết đến. Chỉ có liệu pháp triệu chứng có sẵn. Để điều trị bệnh Alzheimer, hai loại thuốc đã được phê duyệt: thuốc ức chế cholinesterase và chất đối kháng một phần N-methyl D-aspartate (NMDA).

Chất ức chế cholinesterase

Các chất ức chế cholinesterase hoạt động bằng cách tăng lượng acetylcholine trong cơ thể, đó là một chất dẫn truyền thần kinh được sử dụng bởi các tế bào thần kinh để giao tiếp với nhau và rất cần thiết cho việc học tập, trí nhớ và chức năng nhận thức. Ba loại thuốc trong danh mục này được FDA chấp thuận để điều trị bệnh Alzheimer: donepezil, rivastigmine, và galantamin.

Donepezil có hiệu quả ở tất cả các giai đoạn của bệnh Alzheimer. Galantamin và rivastigmine được cấp phép sử dụng trong điều trị suy giảm nhận thức nhẹ và sa sút trí tuệ. Donepezil và galantamin là chất ức chế acetylcholinesterase hoạt động nhanh chóng và có thể hồi phục. Rivastigmine là một chất ức chế acetylcholinesterase chậm, có thể đảo ngược và butyrylcholinesterase. Do liều dùng một lần mỗi ngày, donepezil thường được ưa chuộng hơn những loại khác.

Galantamin dạng viên uống hai lần mỗi ngày hoặc một viên nang phát hành kéo dài một lần mỗi ngày. Nó không thích hợp cho bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối hoặc suy gan nặng. Rivastigmine có cả dạng uống và thẩm thấu qua da. Tác dụng phụ thường gặp nhất của thuốc ức chế cholinesterase là buồn nôn, nôn mửa và tiêu chảy giống như đường tiêu hóa. Với donepezil, các vấn đề về giấc ngủ phổ biến hơn. Nhịp tim chậm, các vấn đề dẫn truyền tim và ngất có thể phát triển do tăng trương lực phế vị, và những loại thuốc này chống chỉ định ở những người có bất thường dẫn truyền tim nghiêm trọng.

Chất đối kháng một phần thụ thể N-Methyl D-Aspartate (NMDA)

Memantine, một chất đối kháng thụ thể NMDA một phần, ức chế thụ thể NMDA và làm giảm sự tích tụ canxi nội bào. FDA đã cho phép nó để điều trị bệnh Alzheimer từ trung bình đến nặng. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm chóng mặt, đau cơ thể, đau đầu và táo bón. Nó có thể được sử dụng với các chất ức chế cholinesterase.

Nó cũng rất quan trọng để điều trị lo lắng, buồn bã và rối loạn tâm thần, tất cả đều phổ biến ở giai đoạn giữa đến cuối của bệnh Alzheimer. Do tác dụng kháng cholinergic của chúng, nên tránh dùng thuốc chống trầm cảm ba vòng. Thuốc chống loạn thần chỉ được sử dụng cho kích động cấp tính nếu bệnh nhân hoặc người chăm sóc đã sử dụng hết tất cả các lựa chọn khác. Tuy nhiên, những lợi thế hạn chế của chúng cần được cân bằng với nguy cơ đột quỵ và tử vong nhẹ.

Các môi trường và kỹ thuật hành vi cực kỳ hữu ích trong việc xử lý các vấn đề hành vi. Duy trì một khung cảnh quen thuộc, kiểm tra sự thoải mái cá nhân, cung cấp các vật dụng an ninh, chuyển hướng sự chú ý, loại bỏ tay nắm cửa và tránh đối đầu là tất cả các biện pháp đơn giản có thể cực kỳ hữu ích trong việc kiểm soát các rối loạn hành vi.

Sự gián đoạn giấc ngủ nhẹ có thể được giảm bớt để giảm bớt căng thẳng cho người chăm sóc bằng cách tiếp xúc với ánh nắng mặt trời và hoạt động ban ngày.

Những lợi thế dự kiến của phương pháp điều trị còn hạn chế. Nếu không có lợi ích có ý nghĩa hoặc nếu các tác dụng phụ là không thể chấp nhận được, nên ngừng điều trị hoặc thay đổi. Tập thể dục nhịp điệu một cách thường xuyên đã được chứng minh là làm chậm sự tiến triển của bệnh Alzheimer.

Chẩn đoán và điều trị rối loạn trí nhớ bệnh viện

‌
‌
‌
‌

Kết luận

Các vấn đề về trí nhớ phát sinh khi chấn thương ở một số vùng não bị suy yếu hoặc hạn chế khả năng lưu trữ, duy trì hoặc nhớ lại ký ức. Suy giảm trí nhớ cũng có ảnh hưởng đến khả năng nhận thức và hành vi xã hội, tác động đến ngôn ngữ, kỹ năng giải quyết vấn đề và khả năng thực hiện các hoạt động đơn giản. Chúng có thể ở mức trung bình đến nặng, từ từ đến tức thì

Sa sút trí tuệ là một từ rộng đề cập đến việc giảm khả năng nhận thức đủ nghiêm trọng để cản trở các hoạt động hàng ngày. Bệnh Alzheimer (AD) là loại sa sút trí tuệ phổ biến nhất, chiếm ít nhất hai phần ba số trường hợp sa sút trí tuệ ở những người từ 65 tuổi trở lên. Bệnh Alzheimer là một bệnh thần kinh gây ra sự suy giảm dần dần các khả năng hành vi và nhận thức như trí nhớ, sự hiểu biết, ngôn ngữ, sự chú ý, suy luận và phán đoán.