Chẩn đoán và quản lý bệnh gan

Chẩn đoán và quản lý bệnh gan

Ngày cập nhật cuối cùng: 26-Aug-2023

Ban đầu được viết bằng tiếng Anh

Bệnh gan

Bệnh gan là quá trình viêm, phá hủy và tái tạo nhu mô gan liên tục, có thể dẫn đến xơ hóa và xơ gan. Chúng được đặc trưng bởi sự suy giảm dần dần của các chức năng gan bao gồm tổng hợp các yếu tố đông máu, các protein khác, giải độc các sản phẩm có hại của quá trình trao đổi chất và bài tiết mật.

Phổ của các nguyên lý rất rộng đối với bệnh gan mãn tính, bao gồm độc tố, lạm dụng rượu trong một thời gian dài, nhiễm trùng, bệnh tự miễn dịch, rối loạn di truyền và chuyển hóa. Xơ gan là giai đoạn cuối của bệnh gan mãn tính dẫn đến gián đoạn kiến trúc gan và hiện là nguyên nhân gây tử vong phổ biến thứ 11 trên toàn cầu và ung thư gan là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 16; kết hợp lại, chúng chiếm 3,5% tổng số ca tử vong trên toàn thế giới.

Chúng chiếm khoảng 2 triệu ca tử vong mỗi năm trên toàn thế giới, 1 triệu do biến chứng xơ gan và 1 triệu do viêm gan siêu vi và ung thư biểu mô tế bào gan.

Ghép gan là ca ghép tạng rắn phổ biến thứ hai, nhưng ít hơn 10% nhu cầu cấy ghép toàn cầu được đáp ứng với tốc độ hiện tại.

Chẩn đoán và quản lý bệnh gan bệnh viện
‌
‌
‌
‌

Dịch tễ học của các bệnh về gan

Bệnh gan mãn tính là một trong những nguyên nhân thường gặp gây tử vong, đặc biệt là ở các nước đang phát triển. Trong những năm gần đây, đã có sự gia tăng tần suất của bệnh gan mãn tính. Phần lớn các bệnh gan trong thế giới công nghiệp hóa bao gồm bệnh gan do rượu, viêm gan siêu vi mãn tính, bao gồm viêm gan B và C, bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD) và hemochromatosis. Tại Hoa Kỳ, khoảng 4,5 triệu người (1,8% dân số trưởng thành) mắc bệnh gan mãn tính và xơ gan.

Bệnh gan mãn tính và xơ gan là nguyên nhân gây ra 41.473 trường hợp tử vong (12,8 ca tử vong trên 100.000 người). Xơ gan là một trong 20 nguyên nhân hàng đầu của những năm sống điều chỉnh khuyết tật và mất nhiều năm của cuộc sống. Khoảng 2 tỷ người trên toàn thế giới uống rượu, và có tới 75 triệu người bị rối loạn sử dụng rượu và có nguy cơ bị tổn thương gan liên quan đến rượu.

Hơn 2 tỷ người bị béo phì hoặc thừa cân, và hơn 400 triệu người mắc bệnh tiểu đường; cả hai đều là yếu tố nguy cơ gây bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu và ung thư biểu mô tế bào gan. Trên toàn cầu, tỷ lệ mắc viêm gan siêu vi vẫn còn cao, mặc dù tổn thương gan do thuốc đang trở thành nguyên nhân phổ biến hơn của viêm gan cấp tính.

Sinh lý bệnh gan

Các bệnh về gan được đặc trưng bởi một quá trình liên tục và liên tục của xơ gan, biến dạng kiến trúc của mô gan và hoại tử tế bào gan. Trong khi xơ hóa thường không thể đảo ngược, nó có thể đảo ngược trong giai đoạn đầu của nó. Nếu không được điều trị, bệnh gan mãn tính thường dẫn đến xơ hóa vĩnh viễn, hình thành nốt tái tạo và sự phát triển của gan xơ gan.

Tốc độ phát triển xơ hóa được xác định bởi các nguyên tắc cơ bản, biến môi trường và các yếu tố vật chủ. Bệnh nhân bị nhiễm HIV-HCV có tốc độ nhanh nhất, trong khi xơ gan mật nguyên phát có tốc độ chậm nhất. Tốc độ tiến triển xơ hóa tăng theo tuổi tác, trong khi phụ nữ cho thấy sự tiến triển dần dần của xơ gan trong tất cả trừ bệnh gan do rượu. Tương tự như vậy, đa hình di truyền được xác định là một lý do cơ bản cho sự khác biệt trong tiến bộ tỷ lệ xơ hóa và sự phát triển của bệnh nặng hơn ở một số người so với những người khác có cùng nguyên nhân cơ bản.

Xơ gan được định nghĩa là sự lắng đọng của ma trận ngoại bào để đáp ứng với tổn thương gan dai dẳng do bất kỳ nguyên nhân nào gây ra. Các tế bào stellate gan (HSC), là các tế bào tiềm ẩn lưu trữ vitamin A nằm trong khu vực giữa các hình sin và tế bào gan, bắt đầu con đường chung.

Để đáp ứng với tổn thương gan mãn tính, HSC phân biệt thành myofibroblasts fibrogenic tăng sinh, làm tăng sự biểu hiện của các thụ thể viêm như thụ thể chemokine, ICAM-1 và các chất trung gian gây viêm khác bằng cách tiết ra hóa trị và các chất hóa trị bạch cầu khác. Giai đoạn gây viêm hoặc bắt đầu này cũng ảnh hưởng đến biểu hiện gen và kiểu hình của các tế bào gan, làm cho chúng dễ bị các cytokine viêm này, và sự tồn tại của các tế bào HSC được kích hoạt lên đến đỉnh điểm trong ma trận ngoại bào tích tụ và xơ hóa tiến triển.

Mô bệnh học

Trong các tình huống bệnh lý, các tế bào stellate được cho là nguồn collagen. Tổn thương gan mãn tính kích thích các tế bào stellate gan, được kích hoạt và chuyển đổi thành các tế bào giống như myofibroblast. Ma trận ngoại bào sau đó được đặt ra. Viêm mãn tính, giải phóng cytokine bởi các tế bào nhu mô bị thương và rối loạn ma trận ngoại bào là tất cả các tác nhân nổi tiếng cho các tế bào stellate.

Xơ gan của hệ thống đường mật được phân biệt bởi thoái hóa lông của tế bào gan periseptal, dẫn đến sự hình thành "quầng sáng" nổi bật và các nốt hình dạng không đều (mô hình micronodular "ghép hình"). Xơ hóa dần dần kết nối các tĩnh mạch trung tâm lân cận và các đường cổng, dẫn đến tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch và trong veno-portal hoặc veno-centric ("reversed lobulation") xơ gan.

Nguyên nhân có tác động đến các mô hình xơ gan. Nhiễm virus gan mãn tính dẫn đến mở rộng cổng thông tin, xơ hóa màng cứng, xơ hóa nhiễm trùng (bắc cầu) và xơ gan. Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu ở người lớn và bệnh gan do rượu đều gây xơ hóa, bắt đầu với sự phân bố cáu góc centrilobular và tiến triển thành xơ hóa hình sin.

Các loại bệnh gan

Bệnh gan cấp tính

sự khởi đầu của các triệu chứng không vượt quá sáu tháng sau đó một bệnh nhân được coi là có bệnh gan cấp tính. Hầu hết các trường hợp là các giai đoạn tự giới hạn viêm gan hoặc tổn thương, giải quyết mà không gây ra các biến chứng thêm.

Bệnh gan mãn tính

Bệnh nhân có triệu chứng của bệnh gan kéo dài hơn sáu tháng có bệnh gan mãn tính. Nó xảy ra khi những thay đổi cấu trúc vĩnh viễn trong gan xảy ra thứ cấp đối với tổn thương tế bào gan lâu dài.

Nguyên nhân gây ra các bệnh về gan

Bệnh gan do rượu-bệnh gan do uống rượu.

Uống rượu là một yếu tố nguy cơ chính cho sự phát triển của bệnh gan. Bệnh gan do rượu là một loạt các bệnh bao gồm gan nhiễm mỡ do rượu có hoặc không có viêm gan, viêm gan rượu (có thể đảo ngược do nắng cấp tính) đến xơ gan (không thể đảo ngược). Bệnh nhân bị rối loạn sử dụng rượu nặng chủ yếu phát triển bệnh gan mãn tính; Đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra bệnh gan.

Bệnh gan không do rượu (NAFLD/ NASH)

Hội chứng chuyển hóa (béo phì, tăng lipid máu và đái tháo đường) có liên quan đến bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD). Viêm gan mật không cồn phát triển ở một số người này, dẫn đến xơ gan. Tất cả các yếu tố nguy cơ hội chứng chuyển hóa có khả năng làm trầm trọng thêm quá trình bệnh.

Viêm gan siêu vi mãn tính

Nhiễm viêm gan B, C và D mãn tính là những nguyên nhân phổ biến nhất gây ra bệnh gan mãn tính ở Đông Á và châu Phi cận Sahara.

Có một số loại virus có thể gây viêm gan:

  • Viêm gan A: lây lan qua đường phân-miệng và phổ biến hơn ở các khu vực có vệ sinh và vệ sinh không đầy đủ. Không có sự tiến triển của nhiễm trùng đến bệnh gan mãn tính hoặc tình trạng mang mầm bệnh.
  • Viêm gan B: có thể gây ra bệnh cấp tính hoặc nhiễm trùng mãn tính, và mặc dù có sẵn vắc-xin hiệu quả cao và tiến bộ trong thuốc kháng vi-rút, nó vẫn tiếp tục là một mối quan tâm sức khỏe cộng đồng nghiêm trọng trên toàn thế giới. Tiếp xúc với máu hoặc dịch cơ thể bị ô nhiễm gây ra sự lây truyền, và nó thường được chuyển từ một người mẹ bị nhiễm bệnh sang em bé của mình trong khi sinh.

Khi tiếp xúc với virus khi còn nhỏ, nguy cơ nhiễm trùng mãn tính là đáng kể (90%) so với dưới 5-10% đối với người lớn bị nhiễm trùng.

  • Viêm gan C: là một loại virus truyền qua máu thường lây lan thông qua việc chia sẻ thiết bị sử dụng thuốc tiêm. Xăm mình, điện phân, xỏ lỗ tai, châm cứu và chuyển từ mẹ sang trẻ sơ sinh có nguy cơ nhiễm viêm gan C.

Bệnh nhân thường không có triệu chứng sau khi tiếp xúc với virus viêm gan C, trong khi khoảng 20% phát triển viêm gan cấp tính và có thể bị thờ ơ, yếu đuối và chán ăn. Khoảng 85% những người bị nhiễm virus mắc bệnh mãn tính. Trong vòng 20 năm, 20-30% những người bị nhiễm viêm gan C mãn tính tiến tới bệnh gan giai đoạn cuối, với một số lượng nhỏ phát triển ung thư biểu mô tế bào gan.

  • Viêm gan D: còn được gọi là virus delta và chỉ có thể nhân lên khi có virus viêm gan B. Sự kết hợp của cả hai làm tăng nguy cơ tiến triển đến viêm gan mãn tính và xơ gan.
  • Viêm gan E: lây truyền qua đường phân-miệng. Trừ khi bệnh nhân mắc bệnh gan từ trước, nhiễm trùng thường nhẹ và chỉ kéo dài một vài tuần. Viêm gan E không gây nhiễm trùng mãn tính.

Di truyền bệnh gan:

  • Thiếu alpha-1 antitrypsin: Đây là nguyên nhân di truyền phổ biến nhất của bệnh gan mãn tính ở trẻ em.
  • Hemochromatosis di truyền: rối loạn lặn tự phát của sự hấp thụ sắt do đột biến liên quan đến gen HFE điều chỉnh sự hấp thụ sắt từ ruột, sắt quá mức được hấp thụ từ đường tiêu hóa. Kết quả là, có một sự gia tăng bệnh lý trong tổng số sắt cơ thể (như ferritin và hemosiderin). Quá trình này dẫn đến việc tạo ra các gốc tự do hydroxyl, từ đó gây xơ hóa cơ quan.
  • Bệnh Wilson: rối loạn lặn tự phát dẫn đến tích tụ đồng trong cơ thể (chủ yếu ở gan và não), có thể gây viêm gan, xơ hóa và xơ gan.

Nguyên nhân tự miễn dịch

Bệnh gan tự miễn là một tình trạng không phổ biến trong đó tự kháng thể phá hủy mô gan. Phần lớn những người xuất hiện với tình trạng này bị xơ gan. Con cái có nhiều khả năng bị ảnh hưởng hơn nam giới.

  • Xơ gan mật nguyên phát (PBC): đặc trưng bởi sự phá hủy các kênh đường mật nội tiết, cũng như viêm cổng và sẹo. Nó gây vàng da cholestatic và xơ hóa nhu mô gan. PBC thường xuyên hơn ở phụ nữ trung niên. Nồng độ phosphatase kiềm của PBC tăng lên.
  • Viêm màng cứng nguyên phát (PSC): thường liên quan đến viêm loét đại tràng. Tình trạng này được đặc trưng bởi sự giảm kích thước của ống mật nội tiết và ngoại trú do viêm và xơ hóa.
  • Viêm gan tự miễn (AIH): Đây là một dạng viêm viêm mãn tính, phổ biến hơn ở phụ nữ so với nam giới và được đặc trưng bởi các kháng thể tự động cao như kháng thể chống nhân, kháng thể chống trơn và hypergammaglobulinemia.

Tổn thương gan do thuốc:

Nhiều loại thuốc có liên quan đến rối loạn chức năng gan. Điều này có thể là do độc tính thuốc trực tiếp hoặc độc tính của các chất chuyển hóa. Bệnh nhân mắc bệnh gan từ trước không có nguy cơ cao nhiễm độc gan do thuốc nói chung (ngoại trừ methotrexate và natri valproate). Hầu như tất cả các loại bệnh gan cấp tính hoặc mãn tính có thể được gây ra bởi thuốc. Trong hầu hết các trường hợp, ngừng thuốc sẽ dẫn đến việc giải quyết tổn thương gan.

Vô căn / cryptogenic, khoảng 15%.

Chẩn đoán và quản lý bệnh gan bệnh viện
‌
‌
‌
‌

Các dấu hiệu và triệu chứng bệnh gan

Các dấu hiệu và triệu chứng có thể không đặc hiệu, chẳng hạn như thờ ơ, chán ăn hoặc giảm cân, hoặc chúng có thể cụ thể cho tình trạng mà bệnh nhân đã phát triển. Tăng huyết áp cổng thông tin, suy tế bào gan và ung thư biểu mô tế bào gan là ba hậu quả chính. Bệnh gan mãn tính mất bù có thể biểu hiện là một trong những biến chứng được liệt kê dưới đây:

Tăng huyết áp cổng thông tin

Tăng huyết áp cổng thông tin là do các nguyên nhân xơ gan và không gây rối loạn sức đề kháng với lưu lượng máu cổng. Tăng huyết áp cổng thông tin được định nghĩa là áp suất tĩnh mạch cổng thông tin của hơn bảy mm thủy ngân (mmHg); tuy nhiên, các đặc điểm hoặc vấn đề lâm sàng không xuất hiện cho đến khi áp suất cổng vượt quá 12 mmHg.

Nguyên nhân gây tăng huyết áp cổng thông tin được phân loại là tiền gan (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch cửa), gan (ví dụ: xơ gan) và sau ung thư (ví dụ: hội chứng Budd Chiari). Các nguyên nhân phổ biến nhất của tăng huyết áp cổng là xơ gan và sán máng gan, với xơ gan phổ biến hơn ở các quốc gia công nghiệp hóa. Sau đây là những ảnh hưởng của tăng huyết áp cổng thông tin dài hạn:

  • Variceal thực quản: biểu hiện như melena hoặc xuất huyết GI trên. Xơ gan gây ra sự gia tăng áp lực cổng, có thể dẫn đến thay đổi thực quản hoặc dạ dày. Hậu quả đe dọa tính mạng phổ biến nhất của bệnh gan mãn tính là xuất huyết giãn thực quản.
  • Sứa caput
  • Trĩ trực tràng
  • Ascites: Nó là sự tích tụ chất lỏng trong khoang phúc mạc do áp lực cổng tăng lên, giảm albumin và giãn mạch (do giải phóng oxit nitric). Hầu hết các bệnh nhân phát triển cổ chân trong giai đoạn sau của xơ gan. Những phát hiện lâm sàng ở những bệnh nhân như vậy là trướng bụng, buồn tẻ thay đổi và sóng dịch.

Bệnh não gan

Suy gan gây ra bệnh tâm thần kinh này. Trong gan, các sản phẩm trao đổi chất độc hại như amoniac được giải độc. Bệnh nhân xơ gan có khả năng loại bỏ kém các hóa chất này khỏi cơ thể, dẫn đến mức độ amoniac tăng cao. Nồng độ amoniac trên một ngưỡng nhất định có thể ảnh hưởng đến ý thức. Bệnh não gan có thể xảy ra ở gần một nửa số bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính mất bù.

Bệnh nhân có thể biểu hiện các triệu chứng biến đổi như thờ ơ, thờ ơ, mất phương hướng theo thời gian, thay đổi tính cách, hành vi không phù hợp, buồn lạnh đến bán stupor, hoặc hôn mê. Nhiễm trùng, chảy máu GI, tăng kali máu, TIPS, thuốc an thần và kiềm đều có thể làm trầm trọng thêm bệnh não gan.

Vàng da

Vàng da là một sự đổi màu vàng của mắt, da và màng nhầy do sản xuất quá mức bilirubin hoặc dưới. Khi tổng bilirubin vượt quá 2 mg / dl, vàng da là rõ ràng về mặt lâm sàng. Như với bệnh gan mãn tính, nhu mô gan bị phá hủy, và bilirubin không liên hợp, khiến nó nằm trong nhiều mô trên khắp cơ thể. Do sự tích tụ muối mật, có ngứa.

Viêm phúc mạc vi khuẩn tự phát (SBP)

Đây là một trong những tác động nghiêm trọng và đau đớn nhất của bệnh gan mãn tính. Vi khuẩn (E. coli, Klebsiella, Viêm phổi Streptococcus) lây nhiễm dịch ascitic sau khi đi qua hệ thống tiêu hóa. Viêm là do nhiễm trùng lây lan qua chất lỏng đến màng bụng. SBP được đặc trưng bởi sốt, khó chịu bụng tổng quát, đau nhức và không có âm thanh ruột.

Hyperestrinism

Dị hóa estrogen bị cản trở trong bệnh gan mãn tính, dẫn đến sự tích tụ estrogen trong cơ thể. Ban đỏ palmar, u mạch nhện, gynecomastia (mô dưới cực nhạy cảm mở rộng) và teo tinh hoàn là tất cả các biểu hiện của hyperestrinism.

Hội chứng gan mật (HRS)

Hội chứng gan là một loại suy thận chức năng, trong đó thận vẫn bình thường nhưng có sự suy giảm dần chức năng thận. Đó là một chẩn đoán loại trừ. Bệnh gan mãn tính gây ra việc sản xuất co mạch, gây co thắt động mạch thận. Các tiêu chí sau đây đã được mô tả:

  • Bệnh gan mãn tính với tăng huyết áp cổng hoặc suy gan tiến triển
  • Tăng liên tục trong creatinine, thường là hơn 0,3 mg / dl trong vòng 48 giờ hoặc tăng gấp đôi so với đường cơ sở trong vòng bảy ngày.
  • Oliguria với sự vắng mặt hoặc protein niệu tối thiểu
  • Natri nước tiểu dưới 10 meq / L
  • Thất bại trong việc cải thiện với việc mở rộng âm lượng và ngăn chặn thuốc lợi tiểu.
  • Không có sốc
  • Gần đây không sử dụng thuốc độc thận
  • Không có bệnh nhu mô thận

Coagulopathy

Gan tạo ra các yếu tố đông máu, vì vậy bệnh nhân có bệnh đông xương khớp và biểu hiện hoặc góp phần dễ bị bầm tím và chảy máu trên đường tiêu hóa.

Chẩn đoán bệnh gan

Chẩn đoán bệnh gan mãn tính phụ thuộc vào nguyên nhân và biến chứng của bệnh.

Viêm gan siêu vi B và C: Huyết thanh học, xét nghiệm chức năng gan (AST, ALT)và PCR với kiểu gen

Bệnh gan do rượu: Nồng độ AST>ALT tăng cao (3: 1) với tiền sử uống rượu mãn tính. Nội soi trên có thể chẩn đoán và điều trị giãn tĩnh mạch thực quản. Khi nội soi, chúng ta có thể đo kích thước của varices. Varices nhỏ nhỏ hơn 5 mm, và varices lớn hơn 5 mm.

Hemochromatosis: Tăng sắt huyết thanh, ferritin, giảm TIBC và sinh thiết gan. Xét nghiệm di truyền có thể phát hiện đột biến gen HFE.

Bệnh Wilson: Tăng đồng nước tiểu, giảm ceruloplasmin huyết thanh và sinh thiết gan. Xét nghiệm di truyền cho gen ATP7B.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Chẩn đoán loại trừ và ALT>AST. Siêu âm của gan là thông tin.

Viêm gan tự miễn: Nâng cao các dấu hiệu tự miễn dịch kháng hạt nhân, kháng thể cơ bắp chống trơn tru, kháng thể chống actin và ANCA.

Thiếu alpha 1 antitrypsin: Giảm nồng độ alpha-1 antitrypsin

Xơ gan mật nguyên phát: Nồng độ phosphatase kiềm tăng rõ rệt với kháng thể antimitochondrial

Budd-Chiari và bệnh veno-occlusive: CBC, hồ sơ đông máu và các nghiên cứu hình ảnh như siêu âm doppler hoặc chụp cắt lớp vi tính với nghiên cứu tương phản có thể đánh giá sự hiện diện của cục máu đông trong tĩnh mạch gan (Budd-Chari) và tĩnh mạch cửa trong huyết khối tĩnh mạch cổng.

Chữa các bệnh về gan

Bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính chủ yếu có một trong các biến chứng:

Varices thực quản: Một trong những hậu quả gây tử vong nhất là chảy máu liên quan đến varices, và điều trị liên quan đến hồi sức tích cực chất lỏng, thuốc vận mạch (octreotide, terlipressin) và nội soi. Trong trường hợp khẩn cấp, thắt dây nội soi và liệu pháp xơ cứng tiêm là phương pháp điều trị thường được sử dụng nhất cho xuất huyết variceal.

Propranolol được sử dụng để phòng ngừa cả varices thực quản nguyên phát và thứ phát. Ascites yêu cầu sử dụng thuốc lợi tiểu (furosemide, spironolactone) và hạn chế natri.

Bệnh não gan: Nguyên tắc điều trị chính là giải quyết các yếu tố kích hoạt. Bệnh nhân bị bệnh não gan thường cải thiện với việc loại bỏ các yếu tố kết tủa, cũng như rifaximin và lactulose.

Lactulose hoạt động bằng cách chuyển đổi amoniac thành các ion amoni, làm giảm sự hấp thụ từ hệ thống tiêu hóa. Rifaximin là một loại thuốc được sử dụng để giảm sinh amoniac bởi vi khuẩn đường ruột. Ở những người mắc hội chứng gan, ghép gan là một liệu pháp chữa bệnh.

Hội chứng gan mật: Mục tiêu chính là sửa chữa nguyên nhân cơ bản. Phương thức điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và vị trí của bệnh nhân bao gồm norepinephrine hoặc terlipressin với truyền albumin hoặc midodrine, octreotide với truyền albumin. Thủ tục TIPS ở một số bệnh nhân có thể giúp đỡ và ghép gan là phương pháp điều trị xác định duy nhất ở bệnh nhân không đáp ứng với tất cả các phương pháp điều trị khác.

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC): Điều trị dựa trên hệ thống giai đoạn ung thư gan của phòng khám Barcelona trong việc quản lý HCC:

  • Giai đoạn đầu (tổn thương HCC đơn): Cắt bỏ và cắt bỏ.
  • Giai đoạn trung gian: Hóa trị transarterial và thuyên tắc vô tuyến.
  • Bệnh di căn: Sorafenib

Phác thảo để quản lý hầu hết các bệnh gan phổ biến:

Viêm gan siêu vi: thuốc kháng vi-rút tác dụng trực tiếp đạt được loại bỏ HCV và Interferon-alpha.

Bệnh gan do rượu: Kiêng rượu.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu: Điều trị các thành phần hội chứng chuyển hóa như quản lý đái tháo đường và rối loạn lipid máu.

Viêm gan tự miễn: Corticosteroid và các loại thuốc ức chế miễn dịch khác.

Hemochromatosis di truyền: Phlebotomy và iron-chelators.

Bệnh Wilson: Đồng-chelators.

Thiếu alpha-1-antitrypsin: ghép gan.

Viêm gan do thuốc: Xác định và ngăn chặn thuốc vi phạm.

Viêm đường mật nguyên phát (PBC): Axit ursodeoxycholic (UDCA).

Viêm lóng màng cứng nguyên phát (PSC): ghép gan.

Hội chứng Budd-Chiari: Chống đông máu, huyết khối hoặc nong mạch có hoặc không đặt stent, TIPS hoặc ghép gan.

Chẩn đoán và quản lý bệnh gan bệnh viện
‌
‌
‌
‌

Kết thúc

Bệnh gan được định nghĩa là một quá trình viêm, phá hủy và tái tạo nhu mô gan, có thể dẫn đến suy giảm chức năng gan bao gồm tổng hợp các yếu tố đông máu, các protein khác, giải độc các sản phẩm có hại của quá trình trao đổi chất và bài tiết mật. Phổ của các nguyên lý rất rộng bao gồm độc tố, lạm dụng rượu, nhiễm trùng, bệnh tự miễn dịch, rối loạn di truyền và chuyển hóa. Xơ gan là giai đoạn cuối cùng của bệnh gan mãn tính dẫn đến sự gián đoạn kiến trúc gan. Các dấu hiệu và triệu chứng có thể không đặc hiệu, chẳng hạn như thờ ơ, chán ăn hoặc giảm cân, hoặc chúng có thể cụ thể cho tình trạng mà bệnh nhân đã phát triển như tăng huyết áp cổng, suy tế bào gan và ung thư biểu mô tế bào gan. Các xét nghiệm chức năng gan, kỹ thuật hình ảnh và phát hiện mô bệnh học có thể được sử dụng để chẩn đoán phần lớn những người mắc bệnh gan. Điều trị nguyên nhân cơ bản, quản lý các biến chứng và điều trị triệu chứng là thành phần chính trong quá trình điều trị.