Suy tim sung huyết - Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị

Suy tim là một tình trạng lâm sàng phức tạp xảy ra khi tim không thể bơm đủ máu để đáp ứng nhu cầu của cơ thể. Nó được gây ra bởi bất kỳ bệnh tim chức năng hoặc giải phẫu nào làm suy yếu việc làm đầy tâm thất hoặc tống máu đến tuần hoàn hệ thống để đáp ứng nhu cầu toàn thân.

Phần lớn người suy tim có các triệu chứng do giảm chức năng cơ tim thất trái. Bệnh nhân thường báo cáo khó thở, giảm sức bền khi tập thể dục và giữ nước, thể hiện qua phù phổi và phù ngoại biên.

Suy tim do rối loạn chức năng thất trái được phân loại là suy tim với phân suất tống máu giảm dựa trên phân suất tống máu thất trái (LVEF) (thường được coi là LVEF 40% hoặc ít hơn.)

Do giới hạn khác nhau đối với rối loạn chức năng tâm thu được sử dụng bởi các nghiên cứu khác nhau, những người có phân suất tống máu từ 40% đến 50% đã được coi là tạo thành một nhóm bệnh nhân trung gian. Những người này cần được điều trị thường xuyên vì các yếu tố nguy cơ bền và các bệnh đi kèm, cũng như điều trị theo hướng dẫn thích hợp.

Khi suy tim xảy ra, hệ thống bù cố gắng tăng áp lực làm đầy tim, khối lượng cơ và nhịp tim. Tuy nhiên, trong nhiều tình huống, chức năng tim giảm dần.

Yếu tố nguy cơ suy tim

Suy tim có thể được gây ra bởi một loạt các tình trạng, bao gồm các bệnh về màng ngoài tim, cơ tim, nội tâm mạc, van tim, mạch máu hoặc chuyển hóa.

Bệnh cơ tim giãn vô căn (DCM), bệnh tim mạch vành (thiếu máu cục bộ), tăng huyết áp và bệnh van tim là những nguyên nhân phổ biến nhất của rối loạn chức năng tâm thu.

Tăng huyết áp, béo phì, bệnh động mạch vành, đái tháo đường, rung nhĩ và tăng lipid máu rất phổ biến ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn (HFpEF). Tăng huyết áp cho đến nay là nguyên nhân quan trọng nhất của HFpEF. Hơn nữa, các bệnh như bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại và bệnh cơ tim hạn chế có liên quan đến rối loạn chức năng tâm trương đáng kể, dẫn đến HFpEF.

Nguyên nhân của sự thất bại đầu ra cao bao gồm:

Thiếu máu
Cường giáp
Lỗ rò AV
Beri-beri
Đa u tủy
Mang thai
Bệnh Paget xương
Hội chứng carcinoid
Bệnh đa hồng cầu

Các nguyên nhân rất phổ biến gây mất bù ở bệnh nhân ổn định mắc HF bao gồm:

Tiêu thụ quá nhiều natri trong chế độ ăn uống
Thuốc không phù hợp giảm
hoạt động thể chất không đủ
Không tuân thủ dùng thuốc
Hoạt động thể chất mở rộng
Đổ vỡ tình cảm
Thay đổi thời tiết xảy ra bất ngờ
Sử dụng nước quá mức

Phân loại suy tim

Dựa trên vị trí của sự thiếu hụt, suy tim có thể được phân loại là chủ yếu là tâm thất trái, chủ yếu là tâm thất phải, hoặc chủ yếu là hai thất. HF được phân loại là cấp tính hoặc mạn tính dựa trên thời gian khởi phát. Trên lâm sàng, nó được chia thành hai loại dựa trên tình trạng chức năng của tim: suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn (HFpEF) và suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF) (HFrEF).

EF thường cao hơn 50% ở bệnh nhân HFpEF, chủ yếu là nữ và người lớn tuổi; thể tích của khoang thất trái (LV) thường bình thường, nhưng thành LV dày và cứng; do đó, tỷ lệ khối lượng LV/thể tích cuối tâm trương cao. HFpEF được phân loại thêm là nghi ngờ HF nếu EF vẫn nằm trong khoảng từ 41 đến 49 phần trăm và HF được cải thiện nếu EF lớn hơn 40%.

Suy tim làm giảm phân suất tống máu

Tuy nhiên, ở những người mắc HFrEF, khoang LV thường bị giãn ra và tỷ lệ khối lượng/thể tích cuối tâm trương LV là bình thường hoặc giảm. Ở cấp độ tế bào, cả đường kính tế bào cơ tim và thể tích tơ cơ đều lớn hơn ở HFpEF so với HFrEF. Về điều trị và kết quả, những người mắc HFrEF đáp ứng thuận lợi với các phác đồ điều trị dược lý thông thường và có tiên lượng tốt hơn.

Mặt khác, bệnh nhân mắc HFpEF chưa được chứng minh là đáp ứng với các liệu pháp dược lý điển hình, ngoại trừ nitrat, và do đó có tiên lượng xấu, đặc biệt là trong giai đoạn mất bù của HF. Hơn nữa, HF được phân loại là suy tim cung lượng cao hoặc suy tim cung lượng thấp tùy thuộc vào cung lượng tim. Suy tim cung lượng cao là một bệnh hiếm gặp được xác định bởi chỉ số tim nghỉ hơn 2,5–4,0 L/phút/m2 và sức cản mạch máu toàn thân thấp.

Thiếu máu nặng, shunting mạch máu, cường giáp, và thiếu hụt vitamin B1 là những lý do phổ biến nhất của suy tim cung lượng cao. Điều này xảy ra do thể tích máu và áp lực không hiệu quả, kích thích hệ thần kinh giao cảm và hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), dẫn đến giải phóng hormone chống bài niệu (ADH), tất cả đều dẫn đến phì đại tâm thất, tái cấu trúc tâm thất tiêu cực và HF.

Suy tim cung lượng thấp phổ biến hơn nhiều so với suy tim cung lượng cao và được đặc trưng bởi cung lượng tim chuyển tiếp không đủ, đặc biệt là trong thời kỳ nhu cầu chuyển hóa tăng cao. Suy tim cung lượng thấp là do rối loạn chức năng thất trái gây ra bởi nhồi máu cơ tim nặng, rối loạn chức năng thất phải do thuyên tắc phổi đột ngột và rối loạn chức năng hai thất.

Gần đây, người ta đã đưa ra giả thuyết rằng sức chịu đựng kém trong HFpEF là do giảm cung cấp oxy hoặc giảm tiêu thụ oxy của các cơ xương vận động.

Do động học hấp thu oxy chậm trong HF, cũng như suy giảm chức năng cơ ngoại biên, sự phục hồi chức năng tập vận động dường như là một yếu tố hợp lý và cần thiết trong việc cải thiện sự mất cân bằng viêm, làm giảm áp lực làm đầy tim tăng cao, khôi phục khả năng vận động, chất lượng cuộc sống và giảm tỷ lệ mắc bệnh và tử vong liên quan đến HF. Do đó, ở bệnh nhân HFpEF, tập luyện thể dục cường độ cao, so với tập luyện thể dục cường độ vừa phải, đã được phát hiện là giúp tăng cường đáng kể tốc độ tiêu thụ oxy hoặc VO2 mà không làm suy giảm chức năng nội mô.

Di truyền của bệnh cơ tim

Trong cả bệnh cơ tim giãn và bệnh cơ tim thất phải rối loạn nhịp tim, di truyền trội NST thường đã được thiết lập. Bệnh cơ tim hạn chế nói chung là lẻ tẻ và liên quan đến gien troponin I của tim. Bệnh cơ tim có thể được thử nghiệm di truyền tại các viện di truyền lớn.

Bệnh nhân có nguy cơ cần được đánh giá và theo dõi tại các gia đình có người thân trực hệ đã được chẩn đoán mắc bệnh cơ tim dẫn đến suy tim. Nên làm xét nghiệm sàng lọc ECG và siêu âm tim. Rối loạn chức năng LV không triệu chứng cần được ghi lại và giải quyết nếu nó tồn tại ở bệnh nhân.

Dịch tễ học

Tại Hoa Kỳ, khoảng 5,1 triệu người bị suy tim rõ ràng về mặt lâm sàng và tỷ lệ hiện mắc đang gia tăng. Tần suất suy tim không đổi trong những thập kỷ qua, với hơn 650.000 trường hợp suy tim mới được xác định mỗi năm, đặc biệt là ở những người trên 65 tuổi.

Vì tỷ lệ suy tim cao hơn trong độ tuổi này, tình hình được dự đoán sẽ xấu đi trong tương lai gần. Có sự chênh lệch dịch tễ học. Khi so sánh với người da trắng, nam giới da đen có tỷ lệ mắc bệnh suy tim cao nhất (1000 người-năm) và tỷ lệ tử vong trong năm năm cao nhất.

Phụ nữ da trắng có tỷ lệ mắc bệnh thấp nhất. Suy tim ảnh hưởng đến 4,5% nam giới da đen không phải gốc Tây Ban Nha và 3,8% nam và nữ da trắng không phải gốc Tây Ban Nha, so với 2,7% và 1,8% nam và nữ da trắng không phải gốc Tây Ban Nha.

Mặc dù đã cải thiện tỷ lệ sống sót, nhưng tỷ lệ tử vong tuyệt đối đối với những người bị suy tim vẫn trên 50% trong vòng năm năm sau khi được chẩn đoán. Tỷ lệ sống sót tỷ lệ nghịch với mức độ nghiêm trọng của giai đoạn suy tim.

Sinh lý bệnh học suy tim

Khi cố gắng duy trì hiệu suất tim thích hợp, các cơ chế thích ứng có thể đủ để duy trì chức năng co bóp tổng thể của tim ở mức bình thường nói chung trở nên không lành mạnh. Phì đại tế bào cơ, sự chết tế bào theo chương trình và tái tạo là những phản ứng chính của tim đối với căng thẳng thành tăng mãn tính. Quá trình này cuối cùng dẫn đến tái cấu trúc, thường là loại lệch tâm, và giảm cung lượng tim, dẫn đến một dòng thác thể dịch thần kinh và mạch máu.

Khi kích thích thụ thể áp lực động mạch cảnh và tưới máu thận giảm, hệ thống thần kinh giao cảm và hệ thống Renin-Angiotensin-Aldosterone được kích hoạt.

Sự kích thích của hệ thống thần kinh giao cảm gây ra sự gia tăng nhịp tim và tăng co bóp tim, dẫn đến độc tính cơ tim. Việc kích hoạt con đường Renin-Angiotensin-Aldosterone gây co mạch, tăng hậu tải (angiotensin II) và thay đổi huyết động, tăng tiền tải (aldosterone).

BNP và ANP đều là các peptide được sản xuất từ tâm nhĩ và tâm thất để đáp ứng với sự gia tăng áp lực/thể tích buồng tim. Những peptide này làm tăng lợi tiểu và giãn mạch. Hơn nữa. BNP làm giảm tái hấp thu natri trong ống uốn gần. Nó cũng ức chế sự tiết renin và aldosterone.

Có sự giãn cơ kém và tăng độ cứng tâm thất ở những người bị HFpEF, dẫn đến rối loạn chức năng trong việc lấp đầy tâm trương của tâm thất trái. Bệnh nhân bị phì đại tâm thất trung tâm thể hiện sự dịch chuyển sang trái trong đường cong thể tích áp lực tâm trương, dẫn đến tăng áp lực tâm trương, tăng tiêu hao năng lượng, nhu cầu oxy và thiếu máu cơ tim.

Tất cả các quá trình này sẽ thúc đẩy sự tái cấu trúc tiêu cực và giảm chức năng thất trái, dẫn đến các triệu chứng suy tim.

Suy tâm thu và tâm trương

Thể tích tống máu giảm do cả suy tim tâm thu và tâm trương. Điều này kích hoạt những phản xạ áp lực ngoại vi và trung tâm và những phản xạ hóa học, có thể gây ra sự gia tăng đáng kể trong dẫn truyền thần kinh giao cảm.

Mặc dù có những điểm tương đồng trong phản ứng thể dịch thần kinh với giảm thể tích tống máu, nhưng các quá trình qua trung gian hormone thần kinh sau đó đã được hiểu rõ ở những người bị suy tim tâm thu. Sự gia tăng tiếp theo của norepinephrine huyết tương tỷ lệ thuận với mức độ rối loạn chức năng cơ tim và có hậu quả tiên lượng quan trọng.

Mặc dù norepinephrine có hại trực tiếp cho tế bào cơ tim, nhưng nó cũng gây ra một số vấn đề về truyền tín hiệu, bao gồm giảm điều hòa các thụ thể beta1-adrenergic, tách các thụ thể beta2-adrenergic và tăng hoạt động ức chế G-protein. Biểu hiện quá mức của các thụ thể beta1-adrenergic xảy ra do sự thay đổi thụ thể beta1-adrenergic, thúc đẩy phì đại cơ tim.

Peptid natri niệu tâm nhĩ và peptid natri niệu loại B

ANP và BNP là các peptide được sản xuất nội sinh được kích hoạt để đáp ứng với sự giãn nở thể tích/áp lực tâm nhĩ và tâm thất, tương ứng. Tâm nhĩ và tâm thất tạo ra ANP và BNP, cả hai đều gây giãn mạch và natri niệu.

Tác dụng huyết động của chúng được trung hòa bằng cách giảm áp lực làm đầy tâm thất do giảm tiền và hậu tải tim. Đặc biệt, BNP gây giãn tiểu động mạch hướng tâm có chọn lọc trong khi ức chế tái hấp thu natri trong ống uốn gần.

Nó cũng ngăn chặn sự giải phóng renin và aldosterone, và do đó hoạt động của adrenergic. Trong suy tim mạn tính, nồng độ ANP và BNP cao. Đặc biệt, BNP có hậu quả chẩn đoán, điều trị và tiên lượng có ý nghĩa lâm sàng.

Triệu chứng suy tim

Các triệu chứng suy tim bao gồm những triệu chứng gây ra bởi sự tích tụ chất lỏng dư thừa (khó thở, khó thở khi nằm, phù nề, khó chịu do sung huyết gan và trướng bụng do cổ trướng) cũng như những triệu chứng do giảm cung lượng tim (mệt mỏi, suy nhược) đáng chú ý nhất với hoạt động thể chất.

Khó thở khi nghỉ ngơi và/hoặc khi hoạt động, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, và đau góc phần tư phía trên bên phải do sung huyết gan cấp tính xác định các biểu hiện cấp tính và bán cấp (vài ngày đến vài tuần) (suy tim phải). Nếu bệnh nhân bị rối loạn nhịp nhanh nhĩ hoặc tâm thất, đánh trống ngực có hoặc không có choáng váng có thể xảy ra sau đó.

Mệt mỏi, biếng ăn, trướng bụng và phù ngoại biên có thể nghiêm trọng hơn khó thở ở các biểu hiện mạn tính (vài tháng). Chán ăn là do một số nguyên nhân, bao gồm tưới máu tuần hoàn nội tạng không đầy đủ, phù ruột và buồn nôn do sung huyết gan.

Các tính năng đặc trưng:

Mạch thay đổi: đặc trưng bởi xen kẽ mạch ngoại vi mạnh và yếu.
Xung đỉnh: dịch chuyển ngang qua đường giữa xương đòn, biểu thị của sự phì đại tâm thất trái.
S3 phi nước đại: một rung động ngắn, tần số thấp xảy ra trong tâm trương sớm. Đây là chỉ dấu nhạy cảm nhất của rối loạn chức năng tâm thất.

Phù do suy tim

Suy tim sung huyết xảy ra khi một hoặc cả hai buồng đáy tim của bạn mất khả năng bơm máu hiệu quả. Kết quả là, máu có thể đọng lại ở chân, mắt cá chân và bàn chân của bạn, dẫn đến phù nề. Sưng ở bụng của bạn cũng có thể được gây ra bởi suy tim sung huyết.

Chẩn đoán

Khám lâm sàng để xác định sự hiện diện của các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm máu, bao gồm công thức máu toàn phần, phân tích nước tiểu, hồ sơ chuyển hóa hoàn chỉnh cho hàm lượng các chất điện giải huyết thanh (bao gồm canxi và magiê), nitơ urê máu, creatinine huyết thanh, glucose, hồ sơ lipid lúc đói, xét nghiệm chức năng gan và hormone kích thích tuyến giáp.

Các xét nghiệm bao gồm:

Điện tâm đồ (ECG): để xác định nhồi máu cơ tim cấp tính hoặc trước đó hoặc thiếu máu cục bộ cấp tính, cũng cho các bất thường về nhịp tim, chẳng hạn như rung nhĩ.
Chụp X-quang lồng ngực: các phát hiện đặc trưng là tỷ lệ chiều rộng tim trên ngực trên 50%, huyết quản vùng trên của phổi to ra của các mạch phổi, và tràn dịch màng phổi.
Xét nghiệm máu: Troponin tim (T hoặc I), công thức máu toàn phần, điện giải đồ huyết thanh, nitơ urê máu, creatinine, xét nghiệm chức năng gan và peptide lợi niệu não (BNP). Mức độ BNP (hoặc NT-proBNP) cung cấp nhiều giá trị chẩn đoán hơn cho tiền sử và khám lâm sàng so với các xét nghiệm đầu tiên khác được liệt kê ở trên.
Siêu âm tim qua lồng ngực: để xác định chức năng tâm thất và huyết động học.

Suy tim và đau tim

Đau tim và suy tim là cả hai loại bệnh tim, tuy nhiên chúng không giống nhau. Các cơn đau tim xảy ra khi tim mất lưu lượng máu, trong khi suy tim xảy ra khi tim không thể bơm máu đi khắp cơ thể đúng cách.

Điều trị suy tim

Mục tiêu chính của điều trị suy tim là

để cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ tử vong và
để giảm tỷ lệ mắc bệnh và các triệu chứng bằng cách điều chỉnh hoặc giảm rối loạn chức năng tim và ngoại biên.

Đối với bệnh nhân nội viện, ngoài các mục tiêu trên, các mục tiêu trị liệu khác là để giảm thời gian lưu trú và tái nhập viện sau đó

để ngăn ngừa tổn thương hệ thống cơ quan và
để kiểm soát các bệnh đồng mắc có thể góp phần tiên lượng xấu

Bất chấp những tiến bộ trong khoa học, các chuyên gia chăm sóc sức khỏe đã gặp khó khăn trong việc kiểm soát suy tim (HF), thường biểu hiện như một hội chứng lâm sàng. Điều này được thể hiện rõ ràng trong tỷ lệ tái nhập viện cao hơn đáng kể, cũng như tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh tăng lên liên quan đến HF.

Thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chẹn thụ thể angiotensin, thuốc ức chế thụ thể angiotensin neprilysin, hydralazine với chất đối kháng nitrat, digoxin và aldosterone đều có thể giúp giảm bớt các triệu chứng.

Thuốc chẹn beta cho suy tim

Thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc ức chế thụ thể angiotensin neprilysin, hydralazine với nitrat và chất đối kháng aldosterone đều đã được chứng minh là cải thiện khả năng sống sót của bệnh nhân. Điều trị bằng thuốc lợi tiểu có nhiều bằng chứng hạn chế hơn về lợi ích sống sót.

Ở những bệnh nhân có triệu chứng mãn tính với CHF NYHA loại II-III có đủ huyết áp và đang dung nạp liều tối ưu của các loại thuốc này, thay thế thuốc ức chế men chuyển angiotensin hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin bằng thuốc ức chế thụ thể angiotensin neprilysin. Không nên dùng thuốc ức chế thụ thể angiotensin neprilysin trong vòng 36 giờ sau khi dùng thuốc ức chế men chuyển angiotensin.

Liệu pháp thiết bị:

Máy khử rung tim cấy ghép (ICD) được sử dụng để ngăn ngừa đột tử do tim như một biện pháp chính hoặc phụ. Điều trị tái đồng bộ tim bằng cách sử dụng nhịp hai thất có thể cải thiện các triệu chứng và khả năng sống sót ở những bệnh nhân có nhịp xoang, phân suất tống máu thất trái thấp và thời gian QRS kéo dài. Phần lớn bệnh nhân đáp ứng các tiêu chí để cấy ghép liệu pháp tái đồng bộ tim cũng là ứng viên cho máy khử rung tim cấy ghép và được cung cấp một thiết bị kết hợp.

Một thiết bị hỗ trợ tâm thất (như một cầu nối để cấy ghép hoặc như một liệu pháp đích) hoặc ghép tim được dành riêng cho những người mắc bệnh nghiêm trọng đã thất bại trong tất cả các lựa chọn điều trị khác.

Điều trị bệnh nhân trong suy tim cấp tính bao gồm ổn định tình trạng lâm sàng của bệnh nhân, xác định chẩn đoán, nguyên nhân và các biến cố kích hoạt, và bắt đầu điều trị để mang lại hiệu quả giảm triệu chứng nhanh và lợi ích sống sót.

Các lựa chọn phẫu thuật cho suy tim bao gồm:

Thủ thuật tái tưới máu,
Can thiệp điện sinh lý,
Liệu pháp tái đồng bộ tim (CRT),
Máy khử rung tim cấy ghép (ICD),
Thay thế hoặc sửa chữa van tim,
Phục hồi tâm thất,
Ghép tim, và
Thiết bị hỗ trợ tâm thất (VAD)

Chẩn đoán phân biệt

Tổn thương thận cấp tính
Hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS)
Viêm phổi do vi khuẩn
Xơ gan
Viêm phổi mắc phải từ cộng đồng (CAP)
Khí phế thũng
Xơ hóa phổi kẽ (không vô căn)
Nhồi máu cơ tim
Hội chứng thận hư
Chẩn đoán hình ảnh tràn khí màng phổi
Thuyên tắc phổi (PE)
Suy hô hấp
Suy tĩnh mạch
Viêm phổi do virus

Các giai đoạn

Phân loại suy tim của NYHA

Loại 1: Không có giới hạn trong hoạt động thể chất
Loại 2: Hạn chế nhẹ trong hoạt động thể chất
Loại 3: Hạn chế vừa phải trong hoạt động thể chất
Loại 4: Các triệu chứng xảy ra khi nghỉ ngơi và bất kỳ hoạt động thể chất nào cũng gây triệu chứng

Tiên lượng

Suy tim là một tình trạng y tế nghiêm trọng với tỷ lệ tử vong cao. Sau một năm và năm năm, tỷ lệ tử vong lần lượt là 22% và 43%. Bệnh nhân có nhóm NYHA tiến triển có tỷ lệ tử vong cao nhất. Hơn nữa, suy tim liên quan đến nhồi máu cơ tim có tỷ lệ tử vong là 30-40%. Trong khoảng thời gian 5 năm, suy tim liên quan đến rối loạn chức năng tâm thu có tỷ lệ tử vong là 50%. Những người bị suy tim cần nhập viện nhiều lần trong suốt cuộc đời của họ.

Nhiều biến số nhân khẩu học, lâm sàng và sinh hóa đã được báo cáo là cung cấp giá trị tiên lượng quan trọng ở bệnh nhân suy tim và một số mô hình dự đoán đã được phát triển.

Để giúp ngăn ngừa tái phát suy tim ở những bệnh nhân bị suy tim do các yếu tố chế độ ăn uống hoặc không tuân thủ thuốc, hãy tư vấn và giáo dục những bệnh nhân đó về tầm quan trọng của chế độ ăn uống hợp lý và sự cần thiết của việc tuân thủ thuốc.

Kết luận

Suy tim là một tình trạng lâm sàng thường gặp đặc trưng bởi khó thở, mệt mỏi và có dấu hiệu quá tải thể tích, chẳng hạn như phù ngoại biên và ran phổi. Các bệnh ảnh hưởng đến nội tâm mạc, cơ tim, màng ngoài tim, van tim, động mạch hoặc các vấn đề chuyển hóa đều có thể dẫn đến suy tim.

Phần lớn người suy tim có các triệu chứng do giảm chức năng cơ tim thất trái. Bệnh nhân thường báo cáo khó thở, giảm sức chịu đựng khi tập thể dục và giữ nước, thể hiện qua phù phổi và phù ngoại biên.

Nhiều bệnh, bao gồm bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim và đái tháo đường, có thể gây ra hoặc góp phần làm mất bù suy tim mạn tính. Suy tim tâm trương với chức năng thất trái duy trì ảnh hưởng đến 40% đến 50% người bị suy tim, và tỷ lệ tử vong chung tương tự như suy tim tâm thu.

Để phát hiện nguyên nhân hoặc các yếu tố thúc đẩy, đánh giá đầu tiên bao gồm tiền sử và khám lâm sàng, chụp X quang lồng ngực, điện tâm đồ và xét nghiệm. Suy tim có thể được xác định bằng đỉnh tim bị dịch chuyển, âm thanh tim thứ ba và chỉ định chụp X quang ngực của tắc nghẽn tĩnh mạch hoặc phù kẽ. Khi các tiêu chí Framingham không được thỏa mãn hoặc khi mức peptide natri niệu loại B bình thường, suy tim tâm thu là không thể xảy ra.

Siêu âm tim là tiêu chuẩn vàng để xác nhận suy tim tâm thu hoặc tâm trương bằng cách đo phân suất tống máu thất trái. Bởi chưng bệnh động mạch vành là nguyên nhân phổ biến nhất của suy tim, những người bị suy tim cần được đánh giá bệnh tim thiếu máu cục bộ, đặc biệt nếu có đau thắt ngực.

Suy tim là một tình trạng nghiêm trọng đòi hỏi sự hợp tác của một nhóm đa ngành bao gồm bác sĩ chăm sóc chính, bác sĩ khoa cấp cứu, bác sĩ tim mạch, bác sĩ X quang, y tá tim, bác sĩ nội khoa và bác sĩ phẫu thuật tim. Điều quan trọng là phải giải quyết nguyên nhân nền của suy tim.

Y tá và nhân viên y tế khác chăm sóc những người này phải được thông báo với các khuyến nghị điều trị hiện tại. Các yếu tố nguy cơ bệnh tim phải được giải quyết, và dược sĩ nên giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng của việc tuân thủ dùng thuốc.

Chuyên gia dinh dưỡng nên giáo dục bệnh nhân về lợi ích của việc ăn chế độ ăn ít muối và giảm tiêu thụ chất lỏng. Y tá nên giáo dục bệnh nhân về tầm quan trọng của việc tập thể dục, giảm căng thẳng và duy trì liên lạc với bác sĩ tim mạch. Dược sĩ nên đảm bảo rằng bệnh nhân biết tầm quan trọng của việc tuân thủ dùng thuốc, đây thường là yếu tố quan trọng nhất góp phần làm mất bù.

Bệnh nhân phải được dạy về tầm quan trọng của việc giữ trọng lượng cơ thể lành mạnh, bỏ hút thuốc, kiểm soát huyết áp và duy trì bình thường. Những người này nên được theo dõi và giám sát bởi một y tá tim mạch.