Bệnh van động mạch chủ

Tổng quan

Van động mạch chủ có hai bệnh lý cơ bản: hẹp hoặc không đủ chức năng van (phụt ngược). Khi tờ rơi van cứng lại, lỗ bị thu hẹp và độ dốc áp suất trên van tăng lên, đôi khi dẫn đến giảm lưu lượng dòng máu trong tâm thu.

 Điều này có thể có một số hậu quả lâm sàng, bắt đầu bằng phì đại thất trái và tiến triển thành giãn nở, giảm cung lượng tim, rối loạn nhịp tim, thiếu máu cục bộ và các biến chứng khác. Suy động mạch chủ xảy ra khi van động mạch chủ không đóng đúng cách trong tâm trương, cho phép lưu lượng máu ngược từ động mạch chủ vào tâm thất trái.

 

Nguyên nhân

 

Nguyên nhân gây hẹp động mạch chủ (AS)

Có hai nguyên nhân phổ biến gây hẹp động mạch chủ (AS):

• Hẹp động mạch chủ bị vôi hóa (liên quan đến tuổi) và 
• Van động mạch chủ bẩm sinh.

Hiếm khi, bệnh thấp tim có thể gây hẹp động mạch chủ và/hoặc hở van động mạch chủ, mặc dù đây thường là tình trạng van hai lá được quan sát thấy ở các quốc gia kém phát triển. Nguyên nhân phổ biến nhất là hẹp động mạch chủ bị vôi hóa, được cho là phát triển theo thời gian do hậu quả của việc tăng tổn thương nội mô.

 

Nguyên nhân của hở van động mạch chủ

Hở van động mạch chủ có thể phát triển trong cả tình trạng mãn tính và cấp tính. Bóc tách động mạch chủ lan đến van hoặc tổn thương dạng tờ rơi do viêm nội tâm mạc do vi-rút hoặc không nhiễm trùng là hai nguyên nhân gây hở van động mạch chủ cấp tính. Hở van động mạch chủ mãn tính thường được gây ra bởi các bệnh tương tự gây hẹp động mạch chủ, bệnh vôi hóa, các vấn đề về van hai lá bẩm sinh và hội chứng Marfan ở các quốc gia đang phát triển.

Các nguyên nhân khác ít phổ biến hơn bao gồm các vấn đề từ phẫu thuật tạo hình bằng bóng động mạch chủ qua da và thay van động mạch chủ qua ống thông (TAVR), cũng như một loạt các bệnh viêm như lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp và viêm động mạch Takayasu. Bệnh thấp khớp là nguyên nhân phổ biến nhất của hở van động mạch chủ dai dẳng ở các nước đang phát triển.

 

Dịch tễ học

Hẹp động mạch chủ là một bệnh phổ biến hơn ở người cao tuổi (thập kỷ thứ năm đến thứ tám). Một nghiên cứu dựa trên dân số tiến cứu cho thấy tỷ lệ mắc mới hẹp động mạch chủ là 0,2% trong thập kỷ thứ năm, 1,3% ở thập kỷ thứ sáu, 3,9% ở thập kỷ thứ bảy và 9,8% trong thập kỷ thứ tám.

Khi một mẫu của những người bị dị thường giải phẫu bẩm sinh của van động mạch chủ được so sánh với những người có giải phẫu bình thường ở những người đã trải qua phẫu thuật hẹp động mạch chủ bị cô lập, tỷ lệ van sai lệch giảm theo tuổi tác. Hai phần ba số người sau phẫu thuật dưới 50 tuổi được phát hiện có van hai lá.

Ngược lại, một phần ba số bệnh nhân không có người, hai phần ba là hai lá và một phần ba có giải phẫu ba lá điển hình. Ở những người trên 70 tuổi, 60% có van ba lá và 40% có van ba lá.

Tỷ lệ hiện mắc ước tính của Hở van động mạch chủ là 4,9%, với tỷ lệ mắc mới tăng theo tuổi tác cho đến thập kỷ thứ sáu, khi nó bắt đầu giảm. Tuy nhiên, con số này có thể thấp một cách giả tạo vì có tới 75% bệnh nhân hẹp động mạch chủ có thể có một số mức độ trào ngược mà không được phát hiện.

 

Sinh lý bệnh học

Hẹp động mạch chủ làm cho van bị thu hẹp do sự hợp nhất của các tờ rơi hoặc vôi hóa làm cho van kém di động hơn và chặn lỗ. Hẹp động mạch chủ bị vôi hóa phát triển là kết quả của việc tăng tổn thương nội mô, gây viêm và sự xâm nhập của đại thực bào và các tế bào viêm khác lúc đầu. Tình trạng viêm và tổn thương này gây ra các yếu tố profibrotic để xây dựng một ma trận collagen, giống như sự phát triển của xương, cuối cùng trở nên vôi hóa.

Các kết quả điển hình nhất của hẹp động mạch chủ bao gồm giảm lưu lượng trước đại học từ tâm thất trái vào động mạch chủ, dẫn đến dự phòng máu trong tâm thất trái và tăng áp lực tâm thất trái. Dòng chảy ngược này có thể tạo ra các triệu chứng suy tim như giãn nhĩ trái và hở van hai lá, có thể tiến triển thành phù phổi và suy tim bên phải.

Một van động mạch chủ khỏe mạnh có đường kính từ 3 đến 4 cm; các triệu chứng thường không xuất hiện cho đến khi diện tích van nhỏ hơn 1,0 cm. Van càng hẹp, càng khó duy trì cung lượng tim thích hợp. Tâm thất trái bị phì đại và tái tạo, có thể dẫn đến tăng nhu cầu oxy thất trái, khi kết hợp với cung lượng tim thấp hơn, có thể dẫn đến thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp tim và giảm tưới máu não.

Hở van động mạch chủ gây ra lưu lượng máu ngược từ động mạch chủ vào tâm thất trái, tăng thể tích tâm thất trái và giãn buồng. Điều này gây ra sự gia tăng cung lượng tim lúc đầu và có thể được duy trì trong một thời gian dài.

Tuy nhiên, sự gia tăng cung lượng tim này gây ra tình trạng căng thẳng và áp lực cao hơn ở các động mạch ngoại biên, dẫn đến tăng huyết áp tâm thu ngoại biên. Điều này cuối cùng làm trầm trọng thêm sự Hở van, gây ra sự sụt giảm nhanh chóng huyết áp tâm thu ngoại biên và trong trường hợp nghiêm trọng, sụp đổ tim mạch.

 

Triệu chứng của bệnh van động mạch chủ

Cần có tiền sử chuyên sâu và khám lâm sàng toàn diện, và thường được sử dụng để chẩn đoán đầu tiên về bệnh van tim động mạch chủ. Các triệu chứng hẹp động mạch chủ hoặc trào ngược thường không có hoặc quá nhẹ để bệnh nhân nhận ra cho đến khi bệnh tiến triển đến mức nghiêm trọng. Do đó, cần phải khám sức khỏe tim kỹ lưỡng để phát hiện sớm.

Thường có thể nghe thấy tiếng thổi tống máu tâm thu tốt hơn phía trên viền xương ức bên phải tại không gian liên sườn thứ hai với hẹp động mạch chủ. Khi tình trạng này ở mức độ vừa phải, tiếng thì thầm này sẽ đạt đỉnh sớm trong tâm thu, và khi mức độ nghiêm trọng tăng lên, nó sẽ đạt đỉnh sau đó. Nó cũng có xu hướng tỏa ra các động mạch cảnh, cùng với việc nâng cấp động mạch cảnh tăng chậm. Nghe tim thai thường cho thấy xung lực đỉnh dai dẳng.

Một cảm giác hồi hộp đôi khi có thể được cảm nhận trên các động mạch cảnh và vùng động mạch chủ trong điều kiện bệnh nặng. Các phát hiện khám lâm sàng khác liên quan đến các vấn đề hẹp động mạch chủ và di chứng bao gồm những phát hiện liên quan đến suy tim và tái tạo tâm thất trái, chẳng hạn như tiếng tim thứ ba và thứ tư, tiếng ran phổi, trướng tĩnh mạch cổ và phù bàn đạp.

Hở van động mạch chủ mãn tính có thể gây ra tiếng thổi âm trương nhẹ dần, có mối liên hệ tích cực với mức độ nghiêm trọng của tình trạng này. Một xung đỉnh dịch chuyển ngang và kém hơn thường xuyên xuất hiện và duy trì. Sự xuất hiện của mạch Corrigan (búa nước) xảy ra thường xuyên. Đây là một xung giới hạn và mạnh mẽ, nhanh chóng tăng và sụp đổ.

Coi bóc tách động mạch chủ là nguyên nhân nếu bệnh nhân xuất hiện với đau ngực rất đáng kể và các bất thường về khám lâm sàng như chênh lệch huyết áp giữa chi phải và chi trái. Nếu bệnh nhân có tiền sử nhiễm liên cầu khuẩn, sốt, sưng và đau khớp, nốt sần trên da và khởi phát phát ban mới, bệnh thấp tim sẽ cao trong phân biệt.

Hở van động mạch chủ mạn tính và các triệu chứng hẹp động mạch chủ giai đoạn cuối được phân thành hai nhóm: suy tim và suy yếu mạch vành và tưới máu toàn thân. Bệnh nhân có thể bị phù bàn đạp, khó thở, khó thở, khó thở kịch phát về đêm và khó thở do áp lực tăng ở tâm thất trái.

Bệnh nhân có thể cho rằng họ cần thêm gối để ngủ vì nằm phẳng khiến họ bị hụt hơi. Hơn nữa, bệnh nhân có thể tuyên bố rằng khả năng chịu đựng tập thể dục của họ đã giảm, với số lượng khối thành phố họ có thể đi bộ trước khi trở nên khó thở hoặc giảm choáng váng. Trong điều kiện bệnh nặng, bệnh nhân có thể bị ngất hoặc phàn nàn về các triệu chứng đau thắt ngực.

 

Các bệnh van động mạch chủ được chẩn đoán như thế nào?

Chẩn đoán ban đầu được giả định dựa trên tiền sử chủ quan của bệnh nhân hoặc một phát hiện tình cờ khi khám lâm sàng. Siêu âm tim 2D với các nghiên cứu Doppler sẽ là xét nghiệm tiêu chuẩn vàng nếu có nghi ngờ mắc bệnh van tim. Trong quá trình siêu âm tim, ba thông số chính được đánh giá để đánh giá năng lực của van động mạch chủ: vận tốc phản lực động mạch chủ, độ dốc áp suất van động mạch chủ trung bình và diện tích van động mạch chủ.

 

Chụp X quang ngực 

Ở những người bị AS, kích thước tim thường bình thường, với việc làm tròn viền LV và đỉnh do phì đại LV. Trên soi huỳnh quang, van động mạch chủ và vôi hóa rễ động mạch chủ được thấy rõ nhất trong các hình chiếu bên. Các hình chiếu trước sau và hậu thế hiếm khi tiết lộ chúng.

Ở những người có van hai lá, động mạch chủ tăng dần gần có thể bị giãn ra. Dãn tim là một đặc điểm muộn ở bệnh nhân AS. Tim được mở rộng ở những người bị suy tim, và hệ mạch phổi bị tắc nghẽn. Tâm nhĩ phải và tâm thất phải cũng có thể được mở rộng trong suy tim nặng.

 

Điện tâm đồ

Dấu hiệu phổ biến nhất trên điện tâm đồ (ECG) ở những người bị AS là phì đại thất trái, thường liên quan đến các bất thường tái cực thứ phát. Điều này xuất hiện ở 85 phần trăm bệnh nhân AS nặng. Tuy nhiên, sự vắng mặt của AS không loại trừ nó.

Phì đại nhĩ trái và các vấn đề dẫn truyền, bao gồm khối nhánh bó trái và phải, cũng phổ biến. Điều này có thể là do sự vôi hóa lan rộng vào hệ thống dẫn điện xung quanh. Trục có thể được di chuyển sang trái hoặc phải. Rung nhĩ cũng có thể xảy ra, đặc biệt là ở người lớn tuổi và những người bị huyết áp cao.

 

Siêu âm tim

Để giúp chẩn đoán và xác định mức độ nghiêm trọng của AS, siêu âm tim là phương thức hình ảnh được lựa chọn. Siêu âm tim hai chiều cho thấy hình dạng của van động mạch chủ và thường xuyên có thể xác định xem đó là van ba lá hay hai lá. Mức độ nghiêm trọng của bệnh van động mạch chủ calcific thay đổi từ xơ cứng động mạch chủ mà không bị tắc nghẽn dòng chảy ra thất đến AS nặng.

Xơ cứng động mạch chủ là một tình trạng thường xuyên ảnh hưởng đến những người trên 65 tuổi. Nó được phân biệt trên siêu âm tim bằng cách khu trú các ổ dày van, thường ở trung tâm tờ rơi, với sự tiết kiệm ủy ban và chuyển động tờ rơi bình thường.

 

Chụp cắt lớp vi tính

Cả chùm tia điện tử và chụp cắt lớp vi tính tim đa dạng (CT) đã được chứng minh là tương quan với đánh giá siêu âm tim và kết quả lâm sàng. Mặc dù chức năng của CT trong liệu pháp lâm sàng chưa được xác định rõ, nhưng nó được thiết lập tốt trong việc đánh giá sự tồn tại và mức độ nghiêm trọng của rễ động mạch chủ và giãn động mạch chủ tăng dần ở bệnh nhân phình động mạch chủ đồng thời.

 

Chụp cộng hưởng từ tim

Chụp cộng hưởng từ tim (CMR) có thể xác định và đo chính xác vùng van giải phẫu. Việc sử dụng CMR được mã hóa vận tốc để đánh giá vận tốc trên các van động mạch chủ hẹp hiện đang được nghiên cứu. Cũng như chụp CT tim, vai trò của phương thức này trong liệu pháp điều trị AS hiện tại vẫn chưa được xác định rõ ràng, nhưng nó có vai trò được thiết lập tốt trong việc kiểm tra rễ động mạch chủ và kiến trúc động mạch chủ tăng dần.

 

Đặt ống thông tim

 Bởi vì đánh giá siêu âm tim về mức độ nghiêm trọng của AS là rất chính xác, thông tim hiện nay thường được sử dụng hơn để xác định sự tồn tại của bệnh động mạch vành đồng thời (CAD) thay vì để mô tả các bất thường huyết động. Mặt khác, đánh giá huyết động xâm lấn rất hữu ích ở những người mà chẩn đoán không xâm lấn không rõ ràng hoặc cung cấp dữ liệu mâu thuẫn về mức độ nghiêm trọng của AS.

 

Kiểm tra bài tập

Nhiều người bị AS không biết gì về các triệu chứng xuất hiện dần dần và không thể phân biệt mệt mỏi và khó thở với tuổi tác và điều kiện vật lý. Những bệnh nhân khác thay đổi lối sống của họ để tránh sự khởi phát của các triệu chứng. Xét nghiệm hoạt động có thể có vai trò trong việc tạo ra các triệu chứng hoặc phản ứng huyết áp bất thường khi tập thể dục ở những người dường như không có triệu chứng với AS nặng. Xét nghiệm như vậy nên được thực hiện dưới sự hướng dẫn của bác sĩ và không nên được thực hiện trên những người đang trải qua các triệu chứng.

 

Giai đoạn

Bệnh động mạch chủ mạn tính được phân giai đoạn từ A đến D. 

• Một bệnh nhân ở giai đoạn A (có nguy cơ) không có thay đổi huyết động của van và không có triệu chứng, nhưng có ít nhất một yếu tố nguy cơ, chẳng hạn như van hai lá, van xơ cứng, tiền sử sốt thấp khớp, v.v.
• Giai đoạn B (tiến triển) liên quan đến các bất thường huyết động vừa phải có hoặc không có rối loạn chức năng tâm trương tâm trương thất trái sớm và sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ đã được xác định, nhưng bệnh nhân vẫn không có triệu chứng.
• Giai đoạn C1 (nặng không có triệu chứng) được xác định bởi sự thay đổi huyết động nghiêm trọng trên siêu âm tim, sự tồn tại của rối loạn chức năng tâm trương thất trái, không làm giảm chức năng tâm thất trái và không có triệu chứng trong cuộc sống hàng ngày (tuy nhiên, các triệu chứng có thể kết thúc bằng xét nghiệm căng thẳng khi tập thể dục).
• C2 có các đặc điểm huyết động tương tự như C1 nhưng đối với phần trăm tống máu thất trái dưới (dưới 50%).
• Giai đoạn D1 (triệu chứng nặng) được đặc trưng bởi độ dốc cao (Vmax dưới 4m / s), rối loạn chức năng tâm trương trái, phì đại thất trái và có lẽ là tăng huyết áp phổi, cũng như đau thắt ngực hoặc các triệu chứng suy tim khi tập thể dục.
• D2 (nặng có triệu chứng) có lưu lượng/gradient thấp, phân suất tống máu thất trái thấp (Vmax hơn 4m/s), phân suất tống máu thất trái thấp (dưới 50%) và các triệu chứng khi nghỉ ngơi.
• D3 (có triệu chứng nghiêm trọng) là giai đoạn cuối cùng và được phân biệt bằng độ dốc thấp với phân suất tống máu thất trái bình thường (hay còn gọi là lưu lượng thấp nghịch lý), trong đó phân suất tống máu nhỏ hơn 50% nhưng thể tích đột quỵ nhỏ hơn 35mL / phút, dẫn đến buồng tâm thất trái nhỏ và làm đầy tâm trương hạn chế. Hẹp động mạch chủ giai đoạn D3 cũng có các triệu chứng khi nghỉ ngơi. 

 

Xử trí

Không có phương pháp điều trị y tế nào có thể ngăn ngừa bệnh van động mạch chủ không có triệu chứng tiến triển. Điều trị bao gồm phương pháp tiếp cận hai hướng tập trung vào việc tối ưu hóa các bệnh đi kèm tim khác như tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, rối loạn chức năng thất trái, rung nhĩ và các rối loạn nhịp tim khác, cũng như đánh giá hàng loạt cảnh giác để theo dõi tiến triển bệnh và phát hiện sớm các triệu chứng.

Bệnh nhân bị bệnh van động mạch chủ nhẹ giai đoạn B cần được siêu âm tim sau mỗi 3 đến 5 năm, trong khi những bệnh nhân bị bệnh van động mạch chủ vừa phải cần được chụp siêu âm tim sau mỗi 1 đến 2 năm. Cần siêu âm tim từ 6 đến 12 tháng một lần đối với những người mắc bệnh không có triệu chứng nghiêm trọng giai đoạn C1. Bất kể giai đoạn nào, sự xuất hiện của các triệu chứng mới luôn đòi hỏi phải đánh giá nhanh chóng.

Khuyến cáo thay van điều trị hẹp động mạch chủ cho những người không có triệu chứng mắc bệnh cao (bằng chứng là tiền sử và/hoặc xét nghiệm căng thẳng) hoặc bệnh nhân không có triệu chứng mắc AS (C2) nặng và phân suất tống máu thất trái dưới 50%. Bệnh nhân bị hẹp đáng kể (C hoặc D) đang trải qua các cuộc phẫu thuật tim khác là ứng cử viên để thay van. 

Chỉ định thay van động mạch chủ cho bệnh nhân có triệu chứng ar nặng bất kể chức năng tâm thu thất trái (D), bệnh nhân không có triệu chứng với AR nặng mạn tính và bằng chứng rối loạn chức năng tâm thu thất trái (EF dưới 50%), và bệnh nhân bị AR nặng (C hoặc D) trong khi trải qua phẫu thuật tim để tìm bất kỳ chỉ định nào khác.

Những bệnh nhân có tuổi thọ dự kiến sau khi thay van ngắn hơn một năm và/hoặc có chất lượng cuộc sống không được dự đoán sẽ cải thiện không phải là ứng cử viên để thay van. Tuy nhiên, nếu tuổi thọ của bệnh nhân vượt quá một năm và các dự báo bao gồm tăng chất lượng cuộc sống, có hai lựa chọn để thay van động mạch chủ: phẫu thuật hoặc thông qua catheter. Thay van động mạch chủ qua ống thông chỉ được sử dụng để điều trị hẹp động mạch chủ, không phải hở động mạch chủ.

 

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt cho những người có triệu chứng bệnh van động mạch chủ bao gồm, nhưng không giới hạn, những điều sau đây:

• Bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại
• Bệnh cơ tim hạn chế
• Bệnh cơ tim co thắt
• Suy tim sung huyết với phân suất tống máu giảm (HFrEF)
• Bệnh động mạch vành
• Rung nhĩ
• Nhĩ thất rung động
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Tràn dịch màng ngoài tim
• Tăng huyết áp phổi
• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
• Bệnh phổi hạn chế
• Thiếu máu có triệu chứng

 

Tiên lượng

Thời gian phát triển các triệu chứng có tác động đáng kể đến tiên lượng. Bệnh nhân không có triệu chứng nhưng không có triệu chứng có tuổi thọ cao hơn. Bệnh nhân bị bệnh van động mạch chủ có triệu chứng nặng không được thay van có tiên lượng rất xấu, với thời gian sống sót sau 3 năm dao động từ 40 đến 60%, trong khi những người đã thay van có tỷ lệ sống sót từ 80 đến 90%.

 

Bệnh van tim khi mang thai

Khi mang thai, những thay đổi huyết động đáng kể xảy ra. Trong ba tháng đầu tiên, thể tích huyết tương tăng lên và có thể đạt tới 50% so với mức ban đầu vào ba tháng thứ hai. Thể tích huyết tương sau đó đạt đến một cao nguyên trong phần còn lại của thai kỳ. Nhịp tim tăng từ 10 đến 20 nhịp mỗi phút so với mức cơ bản. Hormone nội sinh và co bóp tử cung gây giảm sức cản mạch máu ngoại biên và mở rộng áp lực xung. Tử cung gravid có thể làm tắc nghẽn tĩnh mạch chủ dưới, gây phù ngoại biên, yếu và hạ huyết áp.

Ở những phụ nữ bị giảm chức năng thất trái hoặc dự trữ tim thấp, tải trọng tăng thể tích có thể gây khó thở và suy tim. Tổn thương van tim hẹp khó dung nạp hơn so với các tổn thương hở hang. Nhịp tim cao hơn liên quan đến mang thai rút ngắn thời gian làm đầy tâm trương, điều này có thể khá khó khăn đối với nhiều người, đặc biệt là những người bị MS. Việc phụ nữ bị MS tìm kiếm sự trợ giúp y tế lần đầu tiên khi mang thai là điều khá bất thường.

Trong quá trình sinh nở, các cơn co thắt tử cung dẫn đến việc thải ra tới 500 mL máu vào tuần hoàn. Người phụ nữ mất khoảng 400 mL máu trong một ca sinh thường qua đường âm đạo. Nguy cơ mất máu khi sinh mổ cao hơn nhiều, với mức trung bình là 800 mL.

Do tự động truyền từ tử cung và vì em bé không còn nén tĩnh mạch chủ dưới, có sự gia tăng đột ngột trở lại tĩnh mạch sau khi sinh. Hơn nữa, tự động truyền máu tiếp tục trong 24 đến 72 giờ sau khi sinh. Kết quả là, nguy cơ phù phổi vẫn tồn tại trong vài ngày sau khi sinh.

Bệnh nhân bị tổn thương van tim từ trung bình đến nặng cần được giới thiệu đến bác sĩ chuyên khoa tim mạch để được hỗ trợ mang thai và chăm sóc khi sinh. Những nguy hiểm của phẫu thuật lý tưởng nên được thông báo với bệnh nhân trước khi thụ thai.

 

Kết luận

Bệnh van động mạch chủ được đặc trưng bởi cả Hở van, hoặc dòng chảy ngược qua van động mạch chủ, và hẹp, hoặc co thắt lỗ, làm hạn chế dòng chảy trước khi đi qua van. Trong khi bệnh lý có thể mất vài năm để phát triển, các triệu chứng có thể không phát sinh cho đến khi bệnh nặng; tại thời điểm này, tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh van động mạch chủ là khá cao. Các chỉ định và triệu chứng sớm của rối loạn chức năng van động mạch chủ phải được xác định bởi các chuyên gia y tế.

Khó khăn trong việc phát hiện và điều trị hẹp động mạch chủ bắt nguồn từ một loạt các triệu chứng không đặc hiệu của bệnh nhân, tạo ra sự chênh lệch đáng kể. Khi không có bệnh đi kèm với tim và bệnh nhân không gặp bác sĩ tim mạch một cách thường xuyên, bác sĩ chăm sóc chính thường có trách nhiệm thực hiện một cuộc kiểm tra thể chất toàn diện bao gồm nghe tim là bước đầu tiên trong việc phát hiện bệnh van động mạch chủ thầm lặng.

Nếu các triệu chứng hoặc kết quả khám lâm sàng của bệnh nhân làm tăng nghi ngờ, cần có siêu âm tim và tham khảo ý kiến bác sĩ tim mạch để xác định giai đoạn chính xác.

Điều trị bệnh đi kèm bởi các bác sĩ chăm sóc chính, y tá và các chuyên gia khác là rất quan trọng để đảm bảo bệnh nhân sẵn sàng phẫu thuật nếu cần thiết.