Loét dạ dày

Tổng Quan

Loét dạ dày là một biểu hiện lâm sàng thường xuyên ở Hoa Kỳ và chúng thường dẫn đến việc chi hàng triệu đô la cho việc chăm sóc sức khỏe. Chúng có đường kính lớn hơn 5 mm và là một vết vỡ trong hàng rào niêm mạc của niêm mạc dạ dày xâm nhập qua niêm mạc cơ bắp.

Điều quan trọng là phải nhận ra rằng quá trình bệnh này vừa có thể phòng ngừa vừa được điều trị. Tùy thuộc vào nguyên nhân gây loét dạ dày, bệnh nhân có thể được điều trị khác nhau. Niêm mạc dạ dày được cơ thể bảo vệ tự nhiên khỏi môi trường axit nguy hiểm của dạ dày. Khi các hệ thống phòng thủ này bị tổn hại, nó có thể gây ra những thay đổi ở niêm mạc dạ dày, có thể dẫn đến xói mòn và cuối cùng là loét.

Prostaglandin, chất nhầy, yếu tố tăng trưởng và cung cấp máu thích hợp bảo vệ niêm mạc dạ dày. Hút thuốc, axit hydrochloric, thiếu máu cục bộ, thuốc NSAID, thiếu oxy, rượu và nhiễm trùng Helicobacter pylori đều được biết là có hại cho hàng rào này.

 

Nguyên nhân gây loét dạ dày?

1. H. pylori:

Helicobacter pylori là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh loét dạ dày tá tràng. Nó tiết ra urease để cung cấp một điều kiện kiềm thuận lợi cho sự sống còn. Nó biểu hiện adhesin kháng nguyên nhóm máu (BabA) và adhesin protein viêm bên ngoài (OipA), cho phép nó liên kết với biểu mô dạ dày. Vi khuẩn cũng thể hiện các protein độc lực như CagA và PicB, thúc đẩy viêm niêm mạc trong dạ dày.

Loại viêm niêm mạc dạ dày này có thể đi kèm với hyperchlorhydria (tăng tiết axit dạ dày) hoặc hypochlorhydria (giảm bài tiết axit dạ dày) (giảm bài tiết axit dạ dày). Cytokine gây viêm làm giảm sản xuất axit từ các tế bào thành.

1. pylori cũng tiết ra các phân tử ức chế hydro kali ATPase, kích hoạt các tế bào thần kinh cảm giác peptid liên quan đến gen calcitonin, tăng bài tiết somatostatin để giảm sinh axit tế bào thành và ức chế bài tiết gastrin. Loét dạ dày là do giảm sản xuất axit.

Mặt khác, tăng sản xuất axit tại antrum môn vị có liên quan đến loét tá tràng ở 10% đến 15% bệnh nhân nhiễm H. pylori. Trong tình huống này, việc sản xuất somatostatin bị giảm trong khi sản xuất gastrin được tăng lên, dẫn đến sự tiết histamine nhiều hơn từ các tế bào ưa sắc ở ruột và do đó, làm tăng thế hệ axit. Một môi trường axit ở antrum gây ra loạn sản tế bào tá tràng, dẫn đến loét tá tràng.

 

2. NSAID:

Khi so sánh với những người không sử dụng, dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID) như aspirin có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh loét dạ dày tá tràng lên gấp bốn lần. Người dùng aspirin có nguy cơ bị loét dạ dày tá tràng cao gấp đôi. Khi NSAID được sử dụng với chất ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI), corticosteroid, antimineralocorticoids, hoặc thuốc chống đông máu, nguy cơ chảy máu tăng lên.

Niêm mạc dạ dày tự bảo vệ chống lại axit dạ dày bằng cách tiết ra chất nhầy, được kích hoạt bởi các tuyến tiền liệt cụ thể. NSAID ức chế chức năng của cyclooxygenase 1 (COX-1) trong việc tạo ra các tuyến tiền liệt này. NSAID cũng hạn chế sự tăng sinh tế bào niêm mạc dạ dày và lưu lượng máu niêm mạc, làm giảm lượng bicarbonate và chất nhầy và do đó tính toàn vẹn của niêm mạc.

COX-2 thuốc chống viêm chọn lọc (celecoxib) là một loại NSAID khác ưu tiên ức chế COX-2, ít quan trọng hơn ở niêm mạc dạ dày. Điều này làm giảm khả năng phát triển loét dạ dày tá tràng; tuy nhiên, nó vẫn có thể khiến quá trình lành vết loét bị trì hoãn ở những người đã bị loét dạ dày tá tràng.

Loét dạ dày tá tràng do NSAID gây ra khác với loét do H. pylori gây ra ở chỗ vết loét sau xuất hiện do viêm niêm mạc (sự hiện diện của bạch cầu trung tính và phù dưới niêm mạc), trong khi trước đây xuất hiện do tổn thương phân tử NSAID trực tiếp đối với enzyme COX, làm thay đổi trạng thái kỵ nước của chất nhầy, tính thấm của biểu mô niêm mạc, và bộ máy ty thể của chính tế bào.

Do đó, các vết loét do NSAID gây ra có xu hướng xấu đi nhanh hơn và đào sâu hơn vào mô, tạo ra những khó khăn lớn hơn, thường không có triệu chứng cho đến khi một lượng lớn mô bị ảnh hưởng.

 

3. Căng thẳng:

Căng thẳng gây ra bởi các tình trạng sức khỏe lớn, chẳng hạn như những người cần điều trị tại đơn vị chăm sóc đặc biệt, được công nhận là nguyên nhân gây loét dạ dày tá tràng, thường được gọi là loét căng thẳng.

Căng thẳng cuộc sống mãn tính ban đầu được cho là nguyên nhân chính gây loét, nhưng điều này không còn đúng nữa. Tuy nhiên, đôi khi nó được cho là đóng một vai trò nào đó. Điều này có thể là do những ảnh hưởng được ghi nhận đầy đủ của căng thẳng đối với sinh lý dạ dày, làm tăng nguy cơ ở những người có nguyên nhân khác, chẳng hạn như sử dụng H. pylori hoặc NSAID.

 

4. Chế độ ăn uống:

Cho đến cuối thế kỷ XX, các yếu tố chế độ ăn uống như tiêu thụ gia vị được cho là gây loét, nhưng sau đó chúng được chứng minh là có ý nghĩa nhỏ. Caffeine và cà phê, thường được cho là gây ra hoặc làm trầm trọng thêm các vết loét, dường như có tác dụng tối thiểu.

Tương tự, trong khi các nghiên cứu đã chỉ ra rằng sử dụng rượu làm tăng nguy cơ khi kết hợp với nhiễm H. pylori, nó dường như không tự làm tăng nguy cơ. Ngay cả khi có biểu hiện nhiễm H. pylori, sự gia tăng này là nhỏ liên quan đến yếu tố nguy cơ tiềm ẩn. Vẫn chưa rõ liệu hút thuốc có làm tăng nguy cơ bị loét dạ dày tá tràng hay không.  

 

5. Nhiễm trùng và các bệnh mãn tính:

Các nguyên nhân khác của bệnh loét dạ dày tá tràng bao gồm thiếu máu cục bộ dạ dày, thuốc, rối loạn chuyển hóa, cytomegalovirus (CMV), xạ trị bụng trên, bệnh Crohn và viêm mạch. U tiết Gastrin (hội chứng Zollinger–Ellison), hoặc các khối u tiết ra gastrin hiếm gặp, cũng gây ra nhiều vết loét và khó lành.

 

Loét dạ dày xảy ra như thế nào?

Sự xúc phạm quyết định sinh lý bệnh học của sự hình thành loét dạ dày. Bởi vì helicobacter pylori và / hoặc sử dụng NSAID gây ra khoảng 80 đến 90 phần trăm loét dạ dày, một cuộc thảo luận đầy đủ sẽ tập trung vào từng chuyên sâu.

Để bắt đầu, Helicobacter pylori xâm chiếm khoảng 45-50 phần trăm niêm mạc dạ dày trên toàn thế giới. Nó là một loại vi khuẩn được đưa vào trẻ em khi còn nhỏ, đặc biệt là ở các quốc gia kém phát triển với trình độ kinh tế xã hội thấp và nhà cửa đông đúc. Những vi khuẩn này gây ra phản ứng viêm ở vật chủ, dẫn đến viêm dạ dày, được đặc trưng bởi phản ứng biểu mô, thoái hóa và tổn thương.

Viêm dạ dày là một biến chứng phổ biến của nhiễm trùng này. Điều này làm suy yếu sự giải phóng somatostatin, gây ra sự gia tăng bài tiết gastrin và do đó, làm tăng thế hệ axit. Bệnh nhân bị loét dạ dày có vi khuẩn đã ở trong màng cứng. Các tế bào thành trong cơ thể dạ dày gần hơn tiếp tục sản xuất đầy đủ, ngăn ngừa sự hình thành loét ở vị trí này.

Cần lưu ý rằng không phải tất cả các cá nhân với nhiễm trùng này kinh nghiệm triệu chứng; điều này được xác định bởi độc lực của vi khuẩn cũng như các yếu tố nguy cơ vật chủ khác. Sản xuất CagA là một yếu tố độc lực vi khuẩn thường xuyên dẫn đến tăng chết tế bào cytokine và tổn thương niêm mạc.

Thuốc NSAID là nguyên nhân phổ biến thứ hai của loét dạ dày. Bệnh nhân dùng các loại thuốc này có nguy cơ bị loét dạ dày tăng gấp bốn lần so với những người không dùng thuốc này. Có một số cơ chế mà NSAID gây loét. Khi các loại thuốc phải chịu axit dạ dày, chúng trở thành axit yếu.

Chúng tồn tại trong các tế bào biểu mô, làm tăng tính thấm của tế bào và gây hại tế bào vật lý. Sự giảm tổng hợp prostaglandin là cơ chế chính của loét do NSAID gây ra. NSAID ngăn chặn enzyme cyclooxygenase-1, thúc đẩy tổng hợp prostaglandin, dẫn đến bài tiết bicarbonate dạ dày, tạo hàng rào chất nhầy, tăng cường lưu lượng máu niêm mạc, và phục hồi và sửa chữa tế bào biểu mô nhanh hơn sau khi bị tổn thương hoặc chết tế bào.

NSAID làm cho niêm mạc dạ dày nhạy cảm hơn với tổn thương từ axit dạ dày và pepsin. Nhìn chung, tổn thương sinh lý nguy hiểm nhất là do giảm lưu lượng máu dạ dày và thiếu máu cục bộ nhẹ mà nó tạo ra ở niêm mạc dạ dày.

Nhìn chung, sinh lý bệnh học của sự phát triển loét dạ dày được xác định bởi nguyên nhân, mặc dù tất cả đều dẫn đến mất hoặc phá hủy tính toàn vẹn của niêm mạc dạ dày.

 

Những thay đổi bằng kính hiển vi xảy ra trong loét dạ dày

Về mô bệnh học, người ta sẽ thấy một cơ sở loét với rìa rõ ràng xâm nhập vào lớp cơ đệm và vào lớp dưới niêm mạc. Các mảnh vụn viêm trên bề mặt biểu mô thường có mặt. Trong lớp dưới niêm mạc, người ta sẽ thấy xơ hóa và các mạch máu dày lên.

 

Dấu hiệu và triệu chứng của loét dạ dày

Các dấu hiệu và triệu chứng của loét dạ dày tá tràng có thể bao gồm một hoặc nhiều điều sau đây:

• Đau bụng, cổ điển vùng thượng vị, tương quan chặt chẽ với bữa ăn. Trong trường hợp loét tá tràng, cơn đau xuất hiện khoảng ba giờ sau khi dùng bữa và đánh thức người bệnh khỏi giấc ngủ.
• Đầy hơi và đầy bụng.
• Tăng tiết nước bọt (một cơn sốt nước bọt sau một đợt trào ngược để pha loãng axit trong thực quản, mặc dù điều này có liên quan nhiều hơn đến bệnh trào ngược dạ dày thực quản).
• Buồn nôn và nôn mửa nhiều.
• Chán ăn và giảm cân, trong loét dạ dày.
• Tăng cân, trong loét tá tràng, vì cơn đau được giảm bớt bằng cách ăn uống.
• Ói máu (nôn ra máu); điều này có thể xảy ra do chảy máu trực tiếp từ loét dạ dày hoặc do tổn thương thực quản do nôn mửa nghiêm trọng / liên tục.
• Phân đen (hắc ín, phân có mùi hôi do sự hiện diện của sắt bị oxy hóa từ huyết sắc tố).
• Hiếm khi, loét có thể dẫn đến thủng dạ dày hoặc tá tràng, dẫn đến viêm phúc mạc cấp tính và cực đoan, đâm đau,và cần phải phẫu thuật ngay lập tức.

Tiền sử ợ nóng hoặc bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD), cũng như việc sử dụng một số loại thuốc, có thể làm tăng khả năng loét dạ dày tá tràng. NSAID (thuốc kháng viêm không steroid) ngăn chặn cyclooxygenase và hầu hết glucocorticoid có liên quan đến loét dạ dày tá tràng (ví dụ: dexamethasone và prednisolone).

Tỷ lệ loét dạ dày tá tràng ở người lớn trên 45 tuổi với hơn hai tuần các triệu chứng trên đủ cao để biện minh cho việc đánh giá ngay lập tức bằng nội soi thực quản dạ dày tá tràng.

Thời gian của các triệu chứng liên quan đến bữa ăn có thể giúp phân biệt giữa loét dạ dày và tá tràng. Bởi vì sản xuất axit dạ dày tăng lên khi thức ăn vào dạ dày, loét dạ dày sẽ gây đau vùng thượng vị trong bữa ăn, cùng với buồn nôn và nôn. Đau loét tá tràng tăng lên do đói và giảm bằng cách ăn, và nó có liên quan đến sự khó chịu về đêm.

Hơn nữa, các triệu chứng của loét dạ dày tá tràng có thể khác nhau tùy thuộc vào vị trí của vết loét và tuổi của người đó. Hơn nữa, bởi vì các vết loét thông thường lành lại và tái phát, cơn đau có thể kéo dài trong vài ngày hoặc vài tuần trước khi mờ dần hoặc biến mất. Trừ khi có khó khăn phát sinh, trẻ em và người già thường không biểu hiện bất kỳ triệu chứng nào.

Cảm giác nóng rát hoặc gặm nhấm ở vùng dạ dày kéo dài từ 30 phút đến 3 giờ thường đi kèm với loét. Cơn đau này có thể bị hiểu sai là đói, khó tiêu hoặc ợ nóng. Đau thường được gây ra bởi vết loét, nhưng nó có thể trở nên trầm trọng hơn bởi axit dạ dày khi tiếp xúc với vùng bị loét.

 

Chẩn đoán loét dạ dày

Chẩn đoán chủ yếu được xác định bởi các triệu chứng đặc biệt. Đau dạ dày thường là triệu chứng ban đầu của loét dạ dày. Trong các trường hợp khác, các bác sĩ có thể điều trị loét mà không cần thực hiện các xét nghiệm cụ thể và sau đó quan sát xem các triệu chứng có khỏi hay không, cho thấy chẩn đoán cơ bản của họ là chính xác.

Các xét nghiệm như nội soi và chụp X-quang tương phản bari được sử dụng để xác nhận chẩn đoán. Bởi vì ung thư dạ dày có thể gây ra các triệu chứng tương tự, các xét nghiệm thường được yêu cầu nếu các triệu chứng không giải quyết sau một vài tuần điều trị, hoặc nếu chúng lần đầu tiên phát triển ở một người trên 45 tuổi hoặc người có các triệu chứng khác như giảm cân. Ngoài ra, khi loét nghiêm trọng chống lại điều trị, đặc biệt là nếu một người có nhiều vết loét hoặc vết loét ở những điểm lạ, bác sĩ có thể nghi ngờ một căn bệnh tiềm ẩn khiến dạ dày sản xuất quá nhiều axit.

Khi nghi ngờ loét dạ dày tá tràng, nội soi thực quản dạ dày (EGD), một loại nội soi thường được gọi là nội soi dạ dày, được thực hiện. Nó cũng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán bệnh loét dạ dày tá tràng. Vị trí và mức độ nghiêm trọng của vết loét có thể được mô tả bằng cách nhận dạng trực tiếp. Hơn nữa, nếu không có vết loét rõ ràng, EGD thường có thể đưa ra một chẩn đoán khác.

Chẩn đoán Helicobacter pylori có thể được thực hiện bằng cách:

• Xét nghiệm hơi thở urê (không xâm lấn và không cần EGD).
• Nuôi cấy trực tiếp từ mẫu sinh thiết EGD; điều này là khó khăn và có thể tốn kém. Hầu hết các phòng thí nghiệm không được thiết lập để thực hiện nuôi cấy H. pylori.
• Phát hiện trực tiếp hoạt động urease trong mẫu sinh thiết bằng xét nghiệm urease nhanh chóng.
• Đo nồng độ kháng thể trong máu (không cần EGD). Vẫn còn một số tranh cãi liệu một kháng thể dương tính mà không có EGD có đủ để đảm bảo liệu pháp diệt trừ hay không.
• Xét nghiệm kháng nguyên phân.
• Kiểm tra mô học và nhuộm màu của sinh thiết EGD.

Kiểm tra hơi thở phát hiện H. pylori bằng cách sử dụng carbon phóng xạ. Người đó được hướng dẫn uống một chất lỏng vô vị có chứa carbon như một phần của thành phần mà vi khuẩn phân hủy để hoàn thành bài kiểm tra này. Sau một giờ, đối tượng được hướng dẫn thổi vào một túi kín. Mẫu hơi thở sẽ chứa carbon dioxide phóng xạ nếu người đó bị ảnh hưởng bởi H. pylori. Xét nghiệm này có ưu điểm là cho phép bạn theo dõi phản ứng với thuốc tiêu diệt vi khuẩn.

Các nguyên nhân khác của loét, đáng chú ý nhất là bệnh ác tính (ung thư dạ dày), phải được xem xét. Điều này đặc biệt đúng đối với các vết loét có độ cong lớn hơn của dạ dày, phần lớn trong số đó là do nhiễm H. pylori dai dẳng.

Khi loét dạ dày tá tràng vỡ, không khí rò rỉ từ hệ thống tiêu hóa (luôn bao gồm một số không khí) đến khoang phúc mạc (thường không bao giờ chứa không khí). Kết quả là, "khí tự do" tích tụ trong khoang phúc mạc. Khi một người đứng, chẳng hạn như khi chụp X-quang ngực, khí sẽ nổi lên một nơi phía sau cơ hoành. Kết quả là, khí trong khoang phúc mạc, như được thấy trên X-quang ngực cương cứng hoặc X-quang bụng nằm ngửa bên, là một dấu hiệu của bệnh loét dạ dày tá tràng đục lỗ.

 

Điều trị / Quản lý loét dạ dày

Mục tiêu của điều trị và kiểm soát loét dạ dày trước tiên là tăng pH dạ dày và cho phép niêm mạc dạ dày lành lại, điều này có thể được thực hiện bằng cách cung cấp các chất ức chế bơm proton như pantoprazole. Bước tiếp theo nên là quyết định có nên tiến hành EGD hay không. Các triệu chứng báo động cần được xác định, làm cho nhu cầu egd thậm chí còn cấp bách hơn. Vô tình giảm cân, chảy máu, trên 50 tuổi, buồn nôn và nôn đều là những lá cờ đỏ.

Nếu EGD cho thấy loét dạ dày, sinh thiết niêm mạc xung quanh vết loét sẽ được yêu cầu để loại trừ viêm dạ dày, nhiễm trùng Helicobacter pylori và ung thư. Những người này phải dùng PPI hai lần mỗi ngày trong 8 tuần trước khi nội soi lặp lại để xác nhận chữa lành.

Nếu bệnh nhân đang dùng NSAID, họ phải được dừng lại như xa. Nếu sinh thiết hoặc xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho thấy bạn bị nhiễm Helicobacter pylori, bạn sẽ cần dùng kháng sinh để điều trị và việc diệt trừ phải được chứng minh.

Nếu loét dạ dày bị chảy máu hoặc có phân loại Forrest cao hơn, nhiều kỹ thuật có thể được sử dụng để ngăn chặn và ngăn ngừa chảy máu thêm. Tiêm Epinephrine với đốt điện hoặc chèn một clip kim loại hoặc có thể hấp thụ thường có hiệu quả.

Khi liệu pháp nội soi không đủ hoặc không được khuyến cáo, có thể cần can thiệp phẫu thuật. Thủng, chảy máu không kiểm soát được, tắc nghẽn đường ra dạ dày đáng kể và vết loét chưa lành bằng liệu pháp thuốc là tất cả các chỉ định để can thiệp phẫu thuật.

 

Biến chứng loét dạ dày

1. Xuất huyết tiêu hóa: đây là biến chứng phổ biến nhất. Chảy máu lớn đột ngột có thể đe dọa tính mạng. Nó có liên quan đến tỷ lệ tử vong từ 5% đến 10%.
2. Thủng: (một lỗ trên thành đường tiêu hóa) do loét dạ dày gây ra có thể gây ra những tác động tai hại nếu không được điều trị. Sự xói mòn của vết loét của thành tiêu hóa gây rò rỉ nội dung dạ dày hoặc ruột vào khoang bụng, dẫn đến viêm phúc mạc hóa học nghiêm trọng. Triệu chứng đầu tiên thường là khó chịu ở bụng nghiêm trọng, như được quan sát thấy trong hội chứng Valentino. Do sự tham gia của động mạch dạ dày, nằm sau phần đầu tiên của tá tràng, thủng thành dạ dày sau có thể dẫn đến chảy máu. Trong tình huống này, tỷ lệ tử vong là 20%.
3. Thâm nhập: nó là một hình thức thủng trong đó lỗ dẫn đến và vết loét tiếp tục vào các cơ quan lân cận như gan và tuyến tụy.
4. Tắc nghẽn đường dẫn dạ dày (hẹp): đó là sự thu hẹp của ống môn vị do sẹo và sưng màng nhĩ dạ dày và tá tràng do loét dạ dày tá tràng. Người bệnh thường có biểu hiện nôn mửa dữ dội.
5. Khối u dạ dày: Ung thư được bao gồm trong chẩn đoán phân biệt (làm sáng tỏ bằng sinh thiết), Helicobacter pylori là yếu tố nguyên nhân khiến nó có nguy cơ phát triển ung thư dạ dày từ vết loét cao gấp 3 đến 6 lần. Nguy cơ phát triển ung thư đường tiêu hóa dường như cũng cao hơn một chút với loét dạ dày.

 

Kết luận

Loét dạ dày là sự phá vỡ lớp lót bên trong của dạ dày, phần đầu tiên của ruột non, hoặc, trong một số trường hợp, thực quản dưới.

Các triệu chứng điển hình nhất bao gồm thức dậy vào giữa đêm với cơn đau bụng trên và đau bụng trên trở nên tồi tệ hơn sau khi bạn ăn. Cảm giác này thường được mô tả là một cơn đau rát hoặc âm ỉ. Các dấu hiệu khác bao gồm ợ hơi, nôn mửa, sụt cân và chán ăn. Một phần ba số người cao tuổi không có triệu chứng. Các biến chứng có thể bao gồm chảy máu, thủng và tắc nghẽn dạ dày. Chảy máu có thể xảy ra trong tối đa 15% trường hợp.

Vi khuẩn Helicobacter pylori và thuốc chống viêm không steroid là hai nguyên nhân phổ biến (NSAID). Sử dụng thuốc lá, căng thẳng do các rối loạn sức khỏe lớn khác, bệnh Behçet, hội chứng Zollinger–Ellison, bệnh Crohn và xơ gan là một số lý do ít phổ biến hơn.

Tác dụng gây loét của NSAID đặc biệt rõ rệt ở người cao tuổi. Chẩn đoán thường bị nghi ngờ dựa trên các triệu chứng biểu hiện, và nó được xác nhận bằng nội soi hoặc nuốt bari. H. pylori có thể được chẩn đoán thông qua xét nghiệm máu để tìm kháng thể, xét nghiệm hơi thở urê, xét nghiệm phân để tìm chỉ định của vi khuẩn hoặc sinh thiết dạ dày. Ung thư dạ dày, bệnh tim mạch vành và niêm mạc dạ dày hoặc viêm túi mật là tất cả các bệnh gây ra các triệu chứng tương đương.

Chế độ ăn uống không có ảnh hưởng đến sự phát triển hoặc phòng ngừa loét. Điều trị bao gồm bỏ hút thuốc, ngừng NSAID, kiêng rượu và dùng thuốc để giảm axit dạ dày. Thuốc ức chế bơm proton (PPI) hoặc thuốc chẹn H2 thường được sử dụng để giảm axit, với bốn tuần điều trị ban đầu được khuyên dùng. Loét H. pylori được điều trị bằng hỗn hợp các loại thuốc, bao gồm amoxicillin, clarithromycin và PPI. Bởi vì tình trạng kháng kháng sinh đang gia tăng, việc điều trị có thể không phải lúc nào cũng thành công. Nội soi có thể được sử dụng để điều trị loét chảy máu, với phẫu thuật phẫu thuật được dành riêng cho các trường hợp nội soi thất bại.