Suy gan cấp tính

Ngày cập nhật cuối cùng: 10-Mar-2023

Ban đầu được viết bằng tiếng Anh

Suy gan cấp tính

Suy gan cấp tính là một biểu hiện không phổ biến và thường đa dạng của rối loạn chức năng gan cấp tính ở một bệnh nhân không có bất kỳ dấu hiệu nào khác của bệnh gan. Mặc dù có tỷ lệ mắc bệnh và tử vong đáng kể, nhưng tỷ lệ sống sót chung của nó đã tăng lên do những tiến bộ trong chăm sóc đặc biệt và ghép gan khẩn cấp. Nền tảng của điều trị suy gan cấp tính vẫn là một chỉ số nghi ngờ cao, chuyển sớm đến bệnh viện chuyên khoa ghép gan và điều trị hỗ trợ đầy đủ. Nâng cao nhận thức và kiến thức về sinh lý bệnh học của tổn thương gan và điều trị rối loạn chức năng đa cơ quan có thể giúp kết quả tốt hơn trong tương lai.

Suy gan cấp tính được định nghĩa là sự xuất hiện của tổn thương gan cấp tính nặng với bệnh não và suy giảm chức năng tổng hợp (INR từ 1,5 trở lên) ở bệnh nhân không bị xơ gan hoặc bệnh gan trước đó và đã bị bệnh dưới 26 tuần.

Bệnh nhân ghép gan cấp cứu được xác định bằng cách sử dụng các yếu tố tiên lượng và các ứng viên cho phẫu thuật được ưu tiên trên các hệ thống danh sách chờ. Kết quả hiện tương đương với kết quả của phẫu thuật tự chọn. Tuy nhiên, trong phần lớn các trường hợp, đặc biệt là những trường hợp liên quan đến bệnh lý do paracetamol gây ra, chăm sóc y tế hỗ trợ là tất cả những gì cần thiết. Trong 30 năm qua, kết quả đạt được cho bệnh nhân suy gan cấp tính đã được cải thiện đáng kể, nhưng tỷ lệ tử vong vẫn chưa đạt yêu cầu, đòi hỏi phải có những đột phá hơn nữa trong trị liệu.

 

Dịch tễ học

Ở các nước công nghiệp phát triển, căn nguyên và tỷ lệ mắc mới SGCT khác với các nước nghèo. Viêm gan A, B và E là những nguyên nhân phổ biến nhất gây suy  gan cấp tính trên toàn thế giới, với viêm gan A, B và E phổ biến hơn ở các quốc gia nghèo khó so với tổn thương gan do thuốc ở các nước công nghiệp phát triển. Theo một đánh giá gần đây về dịch tễ học của suy gan cấp tính trong 55 năm qua, sự xuất hiện của suy gan cấp tính do viêm gan A và B đã giảm trong khi sự xuất hiện của suy gan cấp tính do acetaminophen đã tăng lên, chủ yếu ở Hoa Kỳ và Tây Âu.

 

Sinh lý bệnh học Suy gan cấp tính 

Sinh lý bệnh học Suy gan cấp tính 

Ở những bệnh nhân bị suy gan cấp tính, phù não là nguyên nhân hàng đầu gây ra tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Mặc dù nguồn gốc của tăng huyết áp nội sọ vẫn chưa được biết rõ, nhưng nó được cho là nhiều.

Tăng amoniac máu, trong một câu, có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của phù não. Nguyên nhân gây phù não được cho là do cả gây độc tế bào và gây viêm mạch.

Những hàm lượng cytokine cũng trật. Trong suy gan bạo phát, tăng nồng độ nội độc tố vi khuẩn trong huyết thanh, yếu tố hoại tử khối u –alpha (TNF-), interleukin (IL)–1 và IL-6 đã được phát hiện.

 

Phù gây độc tế bào

Phù độc tế bào xảy ra khi áp lực thẩm thấu tế bào trong não bị gián đoạn, dẫn đến sưng tế bào hình sao. Phát hiện phổ biến nhất trong các xét nghiệm bệnh lý thần kinh về suy gan cấp tính phù não là phù tế bào hình sao vỏ não.

Amoniac được chuyển đổi thành glutamine trong não bằng amid hóa glutamine synthetase của glutamate. Phù tế bào hình sao và phù não là do sự tích tụ glutamine trong tế bào hình sao. Trong các mô hình động vật của suy gan cấp tính, có bằng chứng đáng kể về hàm lượng glutamine tăng cao trong não. Ở người, một mối liên hệ đã được tìm thấy giữa nồng độ amoniac và glutamine cao và tăng huyết áp nội sọ cao.

 

Yếu tố mạch

Một thành phần của suy gan cấp tính là sự gia tăng thể tích máu nội sọ và lưu lượng máu não. Sự gián đoạn của tự điều chỉnh não gây ra sự gia tăng lưu lượng máu não. Tăng lượng oxit nitric toàn thân, một thuốc giãn mạch mạnh, được giả định là nguyên nhân gây rối loạn tự điều chỉnh não.

 

Suy đa hệ thống

Suy đa tạng là một biến chứng khác của suy gan bạo phát, thường gặp phải trong bối cảnh tình trạng tuần hoàn tăng động học tương tự như nhiễm trùng huyết; do đó, suy giảm tuần hoàn và tưới máu nội tạng không đầy đủ có thể bắt đầu hoặc thúc đẩy các biến chứng suy gan bạo phát.

 

Tổn thương gan do paracetamol 

Như chẩn đoán phân biệt rộng cho thấy, sự phát triển của suy gan là kết quả cuối cùng của một loạt các nguyên nhân có thể xảy ra. Sản phẩm phụ oxy hóa của acetaminophen độc hại hơn thuốc, như trường hợp của nhiều loại thuốc trải qua quá trình chuyển hóa gan (trong trường hợp này là thông qua cytochrome P-450). N-acetyl-p-benzoquinone-imine (NAPQI), một thành phần hoạt chất oxy hóa mạnh, dường như gây ra phần lớn tổn thương liên quan đến acetaminophen đối với mô gan bằng cách tạo ra các tương tác ion với protein tế bào.

NAPQI thường được chuyển đổi thành N-acetyl-p-aminophenol-mercaptopurine với sự hiện diện của glutathione. Glutathione trung hòa sản phẩm phụ phản ứng này và bảo vệ các thành phần tế bào khỏi quá trình oxy hóa không đặc hiệu, có thể dẫn đến tổn thương tế bào gan nghiêm trọng.

Phương pháp này thất bại trong hai tình huống đều quan trọng. Đầu tiên là quá liều acetaminophen. Hơn 10 g acetaminophen chỉ đơn giản là áp đảo việc lưu trữ glutathione gan thông thường, cho phép các sản phẩm phụ phản ứng thoát ra ngoài.

Trường hợp thứ hai, và ít rõ ràng hơn, là một bệnh nhân thường xuyên uống rượu. Ở một người không biết, điều này có thể dẫn đến tổn thương gan có khả năng gây tử vong do một liều acetaminophen thường an toàn.

 

Nguyên nhân suy gan cấp tính

Nguyên nhân suy gan cấp tính

Một cuộc điều tra kỹ lưỡng về nguyên nhân gây ra SGCT là rất cần thiết, vì điều này sẽ giúp hướng dẫn liệu pháp định hướng và quyết định kết quả. Hai nguyên nhân chính gây suy gan cấp tính trên toàn thế giới là viêm gan siêu vi và viêm gan do thuốc. Tổn thương gan thiếu oxy, hội chứng Budd-Chiari cấp tính, bệnh tắc tĩnh mạch, bệnh Wilson, nhiễm trùng huyết, viêm gan tự miễn, gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ, hội chứng HELLP (tan máu, men gan tăng cao, tiểu cầu thấp) và xâm nhập ác tính của gan (với di căn từ khối u ác tính, ung thư phổi tế bào nhỏ và ung thư hạch) là một số nguyên nhân khác.

Tại Hoa Kỳ, viêm gan do thuốc gây ra chiếm khoảng một nửa tổng số trường hợp xảy ra suy gan cấp tính, trong đó acetaminophen là nguyên nhân thường gặp nhất. Độc tính của acetaminophen phụ thuộc vào liều lượng. Tổn thương gan do thuốc gây ra có thể là đặc ứng (bất ngờ), nhưng điều này là không phổ biến. Bệnh nhân nghiện rượu đồng thời và suy dinh dưỡng có nhiều khả năng bị nhiễm độc gan do acetaminophen ngẫu nhiên và suy gan.

Viêm gan A và E là nguyên nhân phổ biến nhất gây suy gan, với phần lớn các trường hợp xảy ra ở các nước đang phát triển. Nhiễm viêm gan B có thể dẫn đến suy gan do cả nhiễm trùng cấp tính và tái phát vi-rút sau khi bắt đầu dùng thuốc ức chế miễn dịch.  Suy gan cấp tính có thể do đồng nhiễm viêm gan B và C; tuy nhiên, nó không phổ biến chỉ với viêm gan C. Virus herpes simplex, cytomegalovirus, virus Epstein-Barr, Parvoviruses, adenovirus và vi rút varicella-zoster là một trong những nguyên nhân khác gây suy gan cấp tính.

 

Triệu chứng suy gan cấp tính

Triệu chứng suy gan cấp tính

Tiền sử

Một tiền sử y tế kỹ lưỡng hỗ trợ trong việc xác định các nguyên nhân có thể. Ví dụ, thông tin sau đây có thể được nhận từ hồ sơ của bệnh nhân, bệnh nhân hoặc gia đình của bệnh nhân:

  • Bất kỳ bệnh gan hoặc mất bù trong quá khứ
  • Bất kỳ vấn đề sức khỏe mãn tính đáng kể nào đi kèm 
  • Tiền sử triệu chứng của bệnh nhân theo trình tự tuần tự. Điều này đặc biệt cần thiết ở những người đã trải qua nhiễm độc acetaminophen.
  • Hành vi độc hại hoặc hành vi có nguy cơ cao.
  • Bất kỳ loại thuốc hoặc độc tố gan nào được tiêu thụ gần đây, bao gồm cả các sản phẩm tự nhiên
  • Luôn hỏi về bệnh Wilson và các bệnh huyết khối trong gia đình.
  • Bất kỳ thủ tục gần đây trong đó các chất gây mê có thể đã được sử dụng như một nguyên nhân có thể gây suy gan cấp tính.

 

Khám lâm sàng

Khám lâm sàng bao gồm đánh giá kỹ lưỡng và ghi lại sức khỏe tâm thần của bệnh nhân cũng như tìm kiếm các dấu hiệu bệnh gan mãn tính. Vàng da là phổ biến, nhưng không phải lúc nào cũng vậy. Mềm ở góc phần tư phía trên bên phải có mặt ở các mức độ khác nhau. Chiều ngang gan có thể ngắn, cho thấy đã có sự mất thể tích nghiêm trọng do xơ hóa gan. Suy tim, viêm gan siêu vi và bệnh Budd-Chiari đều có thể gây ra gan to.

Tăng các triệu chứng áp lực nội sọ như phù nề, tăng huyết áp và nhịp tim chậm có thể là kết quả của việc hình thành phù não.

Sự phát triển nhanh chóng của cổ trướng, đặc biệt là ở bệnh nhân suy gan lâm sàng nghiêm trọng và đau bụng, cho thấy huyết khối tĩnh mạch gan là một tiềm năng.

Xuất huyết tiêu hóa trên có thể gây ra nôn ra máu hoặc tiêu phân đen, có thể làm trầm trọng thêm tình trạng suy gan bạo phát.

Do sức cản mạch máu toàn thân thấp hơn xảy ra với suy gan bạo phát, bệnh nhân thường bị hạ huyết áp và nhịp tim nhanh, một tình trạng không thể phân biệt được với sốc nhiễm trùng. Mặc dù triệu chứng này có thể là do suy gan, nhưng điều quan trọng là phải loại trừ khả năng nhiễm trùng thứ cấp. Luôn luôn kiểm tra bệnh nhân để tìm các triệu chứng bệnh não.

 

Chẩn đoán phân biệt

  • Gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ
  • Ngộ độc nấm Amanita phalloides
  • Độc tố Bacillus cereus
  • Không dung nạp fructose
  • Chứng tăng galactose máu 
  • Hội chứng HELLP (tan máu, men gan cao, tiểu cầu thấp)
  • Virus xuất huyết (virus Ebola và virus Marburg)
  • Phản ứng thuốc vô căn (quá mẫn cảm)
  • Bệnh tồn sắt trẻ sơ sinh
  • Chứng tăng tyrosin máu

 

Điều trị suy gan cấp tính

Điều trị suy gan cấp tính

Chăm sóc hỗ trợ, ngăn ngừa và quản lý các biến chứng, điều trị chuyên biệt khi nguyên nhân chính xác được thiết lập, và xác định tiên lượng và nhu cầu hỗ trợ gan, bao gồm ghép gan có thể xảy ra, đều là một phần của quản lý suy gan cấp tính. Tất cả bệnh nhân nên được đưa vào bệnh viện, lý tưởng nhất là một bệnh viện với các thiết bị cần thiết và một bác sĩ phẫu thuật lành nghề để ghép gan.

 

Chăm sóc hỗ trợ và phòng ngừa

  1. Duy trì kiểm soát huyết áp và nhu cầu truyền dịch tĩnh mạch, cũng như duy trì cân bằng axit-bazơ và chất điện giải thích hợp đều rất quan trọng. Để đảm bảo lưu lượng máu thận và máu não đầy đủ, cần sử dụng thuốc vận mạch để đạt được áp lực động mạch trung bình từ 75 mm Hg trở lên.
  2. bệnh nhân bị rối loạn đông máu và suy giảm hoạt động tiểu cầu, hãy để mắt đến hematocrit của họ để biết bất kỳ xuất huyết nào. Tiểu cầu và huyết tương tươi đông lạnh chỉ được sử dụng để điều trị rối loạn đông máu ở những người đang chảy máu hoặc những người sắp trải qua một thủ tục xâm lấn. Thuốc ức chế bơm proton nên được dùng cho bệnh nhân dựa trên nguy cơ xuất huyết tiêu hóa của họ.
  3. Cân nhắc xét nghiệm sốt bao gồm nuôi cấy máu và nước tiểu, và nếu cần, hãy bắt đầu dùng thuốc kháng sinh theo kinh nghiệm.
  4. Nếu bệnh não gan của bệnh nhân trở nên tồi tệ hơn, hãy để mắt đến anh ta và bảo tồn đường thở của anh ta. Để ngăn ngừa phù não, những bệnh nhân này cần được đặt nội khí quản và tuân theo một quy trình.
  5. Dinh dưỡng phù hợp, dao động từ 1,0 đến 1,5 gram protein mỗi kg mỗi ngày, nên được cung cấp.
  6. Theo dõi lượng đường thấp và giữ lượng đường trong máu của bạn trong khoảng từ 160 đến 200.
  7. Ngừng bất kỳ đơn thuốc tại nhà nào ngoại trừ những đơn thuốc cần thiết để tiếp tục.

 

Điều trị theo nguyên nhân cụ thể

Than hoạt tính (nếu dùng trong vòng 4 giờ sau khi tiêu thụ) và cung cấp nhanh chóng của N-acetyl cysteine được khuyến cáo cho những người đã biết hoặc nghi ngờ suy gan cấp tính do acetaminophen gây ra. Hoại tử gan và phát triển suy gan cấp tính với nhu cầu ghép gan có khả năng được chỉ định bằng cách tăng hoặc giảm aminotransferase huyết thanh, cũng như rối loạn đông máu ngày càng tồi tệ hơn. N-acetyl cysteine cũng được khuyến cáo cho những người bị suy gan cấp tính do các điều kiện khác ngoài viêm gan thiếu máu cục bộ và đặc biệt có lợi ở những người có giai đoạn bệnh não sớm.

Vì không có thuốc kháng vi-rút cụ thể nào được chứng minh là có lợi, bệnh nhân bị suy gan cấp tính liên quan đến viêm gan A và E cần được chăm sóc hỗ trợ. Cần dùng các chất tương tự nucleotide cho bệnh nhân bị viêm gan B cấp tính hoặc tái hoạt động. Bệnh nhân có thể bị viêm gan tự miễn có thể được hưởng lợi từ methylprednisolone tiêm tĩnh mạch hàng ngày. Có thể rửa dạ dày, than hoạt tính và penicillin G tiêm tĩnh mạch cho những người có thể bị nhiễm độc Amanita phalloides.

Ghép gan nên được thực hiện cho bệnh nhân mắc bệnh Wilson hoặc huyết khối tĩnh mạch gan đã biết là nguyên nhân gây suy gan cấp tính. Nên khuyến cáo sử dụng shunt hệ thống tĩnh mạch cửa trong gan qua tĩnh mạch cảnh, cũng như thuốc chống đông máu, cho những người mắc hội chứng Budd-Chiari.

Nên dùng acyclovir cho bệnh nhân bị viêm gan cấp tính liên quan đến herpes hoặc varicella zoster. Bệnh nhân bị viêm gan liên quan đến cytomegalovirus cần được tiêm tĩnh mạch ganciclovir mỗi 12 giờ.

Sự ra đời nhanh chóng của thai nhi được đề xuất ở những người mang thai bị suy gan cấp tính do gan nhiễm mỡ cấp tính của thai kỳ hoặc hội chứng HELLP. Ngoài ra, nếu suy gan cấp tính không được cải thiện, chúng ta nên thảo luận về ghép gan một lần nữa.

 

Điều trị các biến chứng

Sự phát triển của suy đa cơ quan nên tránh bằng mọi giá.

Giảm thể tích tuần hoàn máu, hoại tử ống thận cấp tính hoặc hội chứng gan thận đều có thể gây suy thận. Trong hạ huyết áp nặng, nên điều trị bằng thuốc co mạch bằng norepinephrine hoặc dopamine. Thay thế thận có thể được sử dụng như một biện pháp ngăn chặn trước khi ghép gan. Ở những bệnh nhân bị bệnh nặng, điều trị thay thế thận liên tục được ưu tiên hơn chạy thận nhân tạo.

Cần sử dụng thuốc kháng sinh phổ rộng để điều trị nhiễm trùng huyết, bao gồm viêm phổi hít và sốt. Ở tất cả các bệnh nhân bị suy gan cấp tính, cần lấy mẫu nuôi cấy máu, đờm và nước tiểu.

Hạ đường huyết là do thiếu tổng hợp glycogen và sinh tổng hợp glucose, và nó đòi hỏi phải sử dụng glucose liên tục từ 10 đến 20 phần trăm. Giảm phosphat máu do tiêu thụ ATP khi có sự phá hủy tế bào gan cần được đẩy lùi kịp thời. Tăng thông khí gây ra nhiễm kiềm trong suy gan cấp tính và nhiễm toan với độ pH dưới 7,3 dự đoán tỷ lệ tử vong là 95% trong ngộ độc acetaminophen nếu bệnh nhân không được ghép gan. Hít sặc, hội chứng suy hô hấp cấp tính hoặc xuất huyết phổi đều có thể gây giảm oxy máu. Bệnh nhân mắc bệnh não nặng hơn độ hai cần được bảo vệ đường thở bằng đặt nội khí quản. Phenytoin hoặc benzodiazepin có thể được sử dụng để điều trị hành vi giống như co giật.

Phù não, gây tăng huyết áp nội sọ, tổn thương não thiếu máu cục bộ và thoát vị, là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong trong suy gan cấp tính. Tăng huyết áp nội sọ có nhiều khả năng xảy ra ở những bệnh nhân có nồng độ amoniac động mạch hơn 200 micromoles mỗi lít. Tình trạng thiếu oxy, hạ huyết áp toàn thân, giảm áp lực tưới máu não và phù tế bào hình sao do nồng độ amoniac tăng cao và giải phóng glutamine trong não đều là những nguyên nhân gây phù não. Khi phản ứng bất thường của đồng tử, cứng cơ và tư thế duỗi cứng mất não rõ ràng, tăng áp lực nội sọ đã phát triển.

Suy gan cấp tính được đặc trưng bởi bệnh não, đây là một triệu chứng phổ biến. Ở những bệnh nhân mắc bệnh não độ 3 trở lên, cần chụp CT đầu để kiểm tra xuất huyết nội sọ và phù não.

Bệnh đông máu, giống như bệnh não, là một đặc điểm phân biệt của suy gan cấp tính. Mặc dù có sự hiện diện của rối loạn đông máu đáng kể, ít gặp các đợt chảy máu. Do đó, điều trị rối loạn đông máu thường quy không được chỉ định trừ khi có chảy máu công khai hoặc trước khi phẫu thuật xâm lấn. Có thể cho truyền tiểu cầu, huyết tương và kết tủa lạnh nếu cần thiết. Nếu phát hiện thiếu hụt dinh dưỡng hoặc nếu có biểu hiện ứ mật mạn tính, có thể cân nhắc liệu pháp vitamin K đường tiêm.

 

Ghép gan

Ghép gan

Nguyên nhân gây suy gan cấp tính và tiên lượng của bệnh viện có thể hỗ trợ các bác sĩ xác định xem bệnh nhân có hồi phục hay không và do đó cần phải ghép gan. Mặc dù có nhiều tiêu chí lựa chọn khác nhau cho bệnh nhân suy gan cấp tính để xác định sự cần thiết phải ghép gan, nhưng chúng không được AASLD thừa nhận hoặc hỗ trợ đầy đủ trên toàn cầu là lý do duy nhất để quyết định ghép gan.

Trong các nghiên cứu lâm sàng, các hệ thống hỗ trợ gan ngoài cơ thể đã được sử dụng để giải độc và khôi phục các chức năng tổng hợp ở những người bị suy gan cấp tính. Cả hệ thống tuần hoàn hấp phụ phân tử và thiết bị Hepa-Assist dựa trên tế bào gan trên lợn đã được chứng minh là không mang lại lợi thế sống sót trong các nghiên cứu đa trung tâm gần đây.

Mặc dù ghép gan không được phổ biến rộng rãi, nhưng nó là một lựa chọn cho một số cá nhân. Bởi vì những bệnh nhân này không khỏe trầm trọng, họ có nhiều khả năng gây ra hậu quả ghép, trong đó phổ biến nhất là nhiễm trùng và nhiễm trùng huyết, dường như là nguyên nhân thường gặp nhất gây thải ghép gan ở những bệnh nhân bị suy gan cấp tính.

 

Tiên lượng suy gan cấp tính

Tiên lượng suy gan cấp tính

Hơn 65 phần trăm bệnh nhân, bao gồm cả những người được ghép gan, thuộc nhóm này. Trước đây, nghiên cứu từ Hoa Kỳ và Châu Âu cho thấy những bệnh nhân bị suy gan cấp tính được ghép gan có tỷ lệ sống sót sau một năm kém hơn so với bệnh nhân xơ gan. Mặt khác, kỷ lục năm 2012 từ Hoa Kỳ và Châu Âu cho thấy tỷ lệ sống sót cao hơn lên tới 79% sau một năm và 72% sau 5 năm. Tiêu chí của Đại học King về suy gan cấp tính do nhiễm độc acetaminophen và suy gan cấp tính không liên quan đến acetaminophen là những tiêu chí được sử dụng rộng rãi nhất để đánh giá tiên lượng suy gan cấp tính. Tiêu chuẩn Clichy (sự hiện diện của bệnh não gan với mức yếu tố V nhỏ hơn 20% đến 30% so với bình thường, điểm MELD lớn hơn 30 và điểm APACHE II lớn hơn 15) cũng là tiêu chí tiên lượng tốt.

 

Kết Luận

Suy gan cấp tính là một hội chứng lâm sàng không phổ biến và thay đổi nhanh chóng, đòi hỏi phải chẩn đoán sớm và quản lý chăm sóc tăng cường. Cải thiện tỷ lệ sống sót là kết quả của việc sử dụng một số loại thuốc trước đó, những đột phá trong hỗ trợ rối loạn chức năng đa cơ quan và sử dụng có chọn lọc ghép gan. Rất chắc chắn sẽ có nhiều tiến bộ hơn khi chúng ta có được kiến thức tốt hơn về sinh lý bệnh học của suy gan cấp tính và các điều kiện lý tưởng để tái tạo gan.

Suy gan cấp tính là một tình trạng khó xử lý, đòi hỏi phải theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu tổn thương nội tạng sắp xảy ra và nhanh chóng giới thiệu bệnh nhân đến các trung tâm chuyên khoa với đầu vào đa ngành chuyên sâu để kiểm soát thành công nhiều biến chứng của hội chứng và trong một số trường hợp, để cung cấp ghép gan. Bước tiếp theo là hiểu rõ hơn về sinh học của sự chết tế bào gan và kết quả là suy đa cơ quan trong suy gan cấp tính, điều này có thể dẫn đến các mô hình tiên lượng tốt hơn. Trước khi có thể đưa ra các đề xuất về giá trị lâm sàng của hệ thống hỗ trợ gan nhân tạo và sinh học trong suy gan cấp tính, cần có nhiều thử nghiệm đối chứng đa trung tâm hơn. Trong suy gan cấp tính, việc giảm hiệu quả nồng độ amoniac vẫn là một mục tiêu điều trị mong muốn, nhưng đầy thách thức.