Suy thận cấp tính

Tổn thương thận cấp tính (AKI), còn được gọi là suy thận cấp, là suy giảm đột ngột và thường có thể phục hồi chức năng thận được xác định bởi tốc độ lọc cầu thận. Hàm lượng nitơ urê máu (BUN) và creatinin có thể nằm trong giới hạn bình thường ngay sau khi bị tổn thương thận. Giảm sản xuất nước tiểu có thể là chỉ dấu duy nhất của tổn thương thận cấp tính. Nước, muối và các sản phẩm chuyển hóa khác có thể tích tụ trong cơ thể do AKI. AKI cũng có thể gây ra một loạt các mất cân bằng chất điện giải. Đây là một căn bệnh phổ biến, đặc biệt là ở những bệnh nhân nhập viện. Nó có thể được tìm thấy ở 7% số ca nhập viện và 30% bệnh nhân ICU. Không có định nghĩa chính xác về AKI; tuy nhiên, các tiêu chí riêng biệt khác nhau, chẳng hạn như RIFLE, Mạng lưới chấn thương thận cấp tính và Bệnh thận: Cải thiện tiêu chí kết quả toàn cầu, đã được sử dụng trong các nghiên cứu khoa học. Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu là bệnh mới nhất và được sử dụng rộng rãi trong số đó.

AKI được định nghĩa là sự xuất hiện của bất kỳ triệu chứng nào sau đây, theo Bệnh thận: Cải thiện kết quả toàn cầu:

Trong vòng 48 giờ, nồng độ creatinine huyết thanh tăng 0,3 mg/dL trở lên.
Trong vòng bảy ngày qua, creatinine huyết thanh đã tăng lên 1,5 lần hoặc hơn so với mức ban đầu.
Trong ít nhất 6 giờ, lượng nước tiểu phải dưới 0,5 mL/kg/h (thiểu niệu).

Sau đây là ba loại chung của AKI:

Tiền thận: với tiểu quản thận khỏe mạnh về thể chất, như một phản ứng thích ứng với sự thiếu hụt chất lỏng rất nhiều và hạ huyết áp.
Nội tại: suy thận do nhiễm độc tế bào, thiếu máu cục bộ hoặc chấn thương viêm, dẫn đến tổn thương cấu trúc và chức năng.
Sau thận: từ tắc nghẽn trong đường đi của nước tiểu.

Mặc dù phân loại này rất hữu ích trong việc phát triển chẩn đoán phân biệt, nhưng nhiều khía cạnh sinh lý bệnh học là phổ biến cho tất cả các nhóm.

Trong bài đánh giá này, chúng tôi sẽ sử dụng suy thận cấp tính, tổn thương thận cấp tính và AKI thay thế cho nhau.

Dịch tễ học

AKI là một biến chứng thường gặp ở bệnh nhân nhập viện. AKI có mặt khi nhập viện ở 1% tổng số bệnh nhân nhập viện ở Hoa Kỳ. Nó thường là một yếu tố trong việc quyết định có nên nhập viện hay không vì những lý do khác, nếu không muốn nói là nguyên nhân chính dẫn đến nhập viện. Tổn thương thận cấp tính xảy ra ở khoảng 2 đến 5 phần trăm bệnh nhân nhập viện tại phòng chăm sóc đặc biệt trong suốt thời gian lưu trú của họ, và nó ảnh hưởng đến 65 phần trăm những người nhập viện. AKI là một trong những rối loạn có ý nghĩa lâm sàng quan trọng nhất vì nó có tác động đáng kể đến việc chăm sóc bệnh nhân về các lựa chọn trị liệu cho căn bệnh nền của họ. Do AKI cùng tồn tại, hầu hết các loại thuốc hoặc thủ thuật liên quan đến các chất tương phản có thể cần phải được hoãn lại. Bởi vì hầu hết các loại thuốc được loại bỏ qua thận, liều có thể cần phải được thay đổi do chức năng thận giảm. Thậm chí có thể cần phải kiểm tra nồng độ thuốc một cách thường xuyên trong một số trường hợp, chẳng hạn như với vancomycin. Hơn nữa, AKI là nguyên nhân của một số lượng lớn các cuộc tư vấn của bác sĩ thận (khoảng 95%). Do đó, AKI là một yếu tố góp phần đáng kể vào việc nhập viện lâu hơn và tỷ lệ mắc bệnh của bệnh nhân.

Sinh Lý Bệnh Học của Suy Thận Cấp Tính

Nguyên nhân của AKI đóng một vai trò trong sinh lý bệnh học của nó. Một sự tổn thương tế bào, liên quan đến thiếu máu cục bộ hoặc hóa chất trực tiếp, dẫn đến sự rút ngắn của đường viền bàn chải và cuối cùng là chết tế bào, do đó làm tắt hoạt động của các tế bào tiểu quản thận trong tất cả các loại hoại tử tiểu quản thận cấp tính. Tắc nghẽn trong tiểu quản gây ra bởi các sắc tố như myoglobin hoặc các tinh thể như axit uric trong hội chứng ly giải khối u hoặc chuỗi nhẹ immunoglobulin trong bệnh protein đơn dòng bất thường trong máu cũng có thể gây ra điều này. Cơ chế tổn thương trong viêm cầu thận, ở phía bên kia, có thể là do tổn thương qua trung gian miễn dịch nguyên phát của hệ mạch hoặc tích tụ phức hợp miễn dịch, gây ra đáp ứng miễn dịch và phá hủy cầu thận.

Mô bệnh học

Mô bệnh học có thể phân biệt nhất quán kiểu thận nội tại của AKI với những người khác; tuy nhiên, trong mọi tình huống, mô bệnh học có thể không thể thu hẹp một nguyên nhân cụ thể. Sinh thiết thận là một thủ thuật xâm lấn thường chỉ được thực hiện trong các trường hợp khi nó được cho là có ảnh hưởng lớn đến việc chăm sóc, chẳng hạn như viêm cầu thận có thể xảy ra. Các loại miễn dịch huỳnh quang và kính hiển vi điện tử có thể giúp phân biệt giữa một số nguyên nhân trong những trường hợp này.

Nguyên nhân suy thận cấp tính

Sự khác biệt về áp suất giữa cầu thận và không gian Bowman là động lực cho quá trình lọc cầu thận. Sức kháng tổng hợp của các tuyến mạch máu hướng tâm và ly tâm điều chỉnh gradient áp lực này, bị ảnh hưởng bởi tưới máu thận. Giảm lưu lượng máu thận là một cơ chế bệnh lý thường xuyên làm giảm tốc độ lọc cầu thận, bất kể nguyên nhân gây ra AKI. Sinh lý bệnh học của AKI thường được phân thành ba nhóm: tiền thận, thận và hậu thận. Có nhiều nguyên nhân khác nhau liên quan đến từng loại này.

Dạng tiền thận của AKI xảy ra khi có sự giảm cung cấp máu cho thận. Đây có thể là hậu quả của giảm thể tích toàn thân do sốc giảm thể tích hoặc hạ huyết áp, hoặc có thể là hậu quả của việc giảm tưới máu chọn lọc cho thận do hẹp động mạch thận hoặc bóc tách động mạch chủ. Mặt khác, chức năng tiểu quản thận và cầu thận có xu hướng duy trì bình thường. Sau đây là một vài ví dụ về cơ chế AKI trước thận:

Xuất huyết, chấn thương bỏng và thiếu dịch đường tiêu hóa như tiêu chảy, nôn và đầu ra của hậu môn nhân tạo quá mức đều là những dấu hiệu của giảm thể tích.
Sốc tim, thuyên tắc phổi nặng và hội chứng mạch vành cấp tính đều có thể dẫn đến hạ huyết áp do giảm cung lượng tim.
Sốc nhiễm khuẩn, dị ứng, gây mê và hội chứng gan thận là tất cả các ví dụ về hạ huyết áp do giãn mạch toàn thân.
NSAID, chất cản quang dựa trên iốt, amphotericin B, thuốc chẹn calcineurin và hội chứng gan thận đều gây co thắt mạch máu thận.
Thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn thụ thể angiotensin gây giãn tiểu động mạch ly tâm cầu thận.

Hoại tử tiểu quản thận cấp tính và viêm thận kẽ cấp tính là những ví dụ về nguyên nhân thận nội tại làm tổn thương cầu thận hoặc ống thận. Việc sản xuất các chất co mạch từ các chu trình ly tâm thận có liên quan đến tổn thương cầu thận hoặc tiểu quản thận nội tại. Các ví dụ phổ biến nhất là thiếu máu cục bộ thận kéo dài, nhiễm trùng huyết và độc tố thận. Điều đáng chú ý là nếu thành phần vi phạm bị phơi nhiễm đủ lâu để tạo ra tổn thương tế bào, chấn thương tiền thận có thể tiến triển thành tổn thương thận. Dưới đây là ví dụ về cơ chế này:

Hoại tử tiểu quản thận cấp tính là do thiếu máu cục bộ do tổn thương tiền thận lâu dài, cũng như các loại thuốc như aminoglycoside, vancomycin, amphotericin B và pentamidine; tiêu cơ vân và tan máu nội mạch.
Các loại thuốc như kháng sinh beta-lactam, penicillin, NSAID, thuốc ức chế bơm proton và 5-ASA; nhiễm trùng, rối loạn tự miễn dịch (chẳng hạn như SLE)
Bệnh màng đáy chống cầu thận, các bệnh qua trung gian phức miễn dịch như SLE, viêm cầu thận sau nhiễm trùng, cryoglobulin trong máu, bệnh thận IgA và ban xuất huyết Henoch-Schoenlein đều là những ví dụ về viêm cầu thận.
Bệnh protein đơn dòng bất thường trong máu, có trong đa u tủy và khối u, gây tắc nghẽn trong tiểu quản thận.

Các quá trình tắc nghẽn, tạo ra tắc nghẽn hệ thống lọc và thay đổi động lực lọc, là những nguyên nhân sau thận phổ biến nhất. Sỏi thận/niệu quản, bệnh ác tính, cục máu đông và bất kỳ tắc nghẽn niệu đạo nào là phổ biến nhất. Một đặc điểm thú vị khác là tắc nghẽn một bên có thể không nhất thiết biểu hiện là AKI, đặc biệt nếu tắc nghẽn tiến triển, chẳng hạn như từ một khối u ác tính, bởi vì chức năng của thận bị tổn thương có thể được bù đắp bằng hoạt động bình thường của thận đối diện. Do đó, tắc nghẽn đường dẫn lưu bàng quang là nguyên nhân thường gặp nhất gây ra AKI sau thận.

Triệu chứng suy thận cấp tính

Mục tiêu của tiền sử và khám lâm sàng nên là tìm ra nguyên nhân gây ra AKI và tiến triển như thế nào. Nếu bệnh nhân có tiền sử giảm thể tích hoặc hạ huyết áp, việc điều trị hướng tới thay thế thể tích. Cần nghiên cứu các tác dụng kích động như tiêu chảy, buồn nôn hoặc nôn có thể gây giảm thể tích, cũng như bất kỳ loại thuốc không kê đơn nào như NSAID hoặc các độc tố thận khác. Điều quan trọng là phải phân biệt giữa AKI và bệnh thận mãn tính vì bệnh thận mãn tính là nguyên nhân phổ biến của AKI. Điều này có thể được thực hiện với sự hỗ trợ của tiền sử bệnh của bệnh nhân, có thể tiết lộ các triệu chứng bao gồm mệt mỏi dai dẳng, chán ăn, tiểu nhiều lần vào ban đêm, hay tỉnh giấc khi ngủ, đa niệu và ngứa, tất cả đều là dấu hiệu của bệnh thận mãn tính. Hơn nữa, việc đánh giá kỹ lưỡng tiền sử bệnh trong quá khứ để phát hiện ra bất kỳ bệnh đi kèm nào, chẳng hạn như xơ gan hoặc tiền sử huyết khối cần thuốc chống đông máu, có thể giúp thu hẹp nguyên nhân gây ra AKI.

Vì các xét nghiệm thường không có khả năng đưa ra câu trả lời dứt khoát về nguyên nhân gây ra AKI, cần phải có tiền sử kỹ lưỡng và khám lâm sàng.

Sau đây là những nguyên nhân thường gặp nhất gây ra AKI khi nhập viện:

Hoại tử tiểu quản thận cấp tính
Bệnh tiền thận
Bệnh thận cấp tính rồi mãn tính
Tắc nghẽn đường tiết niệu
Viêm cầu thận hoặc viêm mạch.
Viêm thận kẽ cấp tính
Hội chứng thuyên tắc cholesterol

Hồ sơ sản xuất nước tiểu quan trọng vì nó có thể tiết lộ thông tin về nguyên nhân gây ra AKI. Sau đây là một số mối quan hệ:

AKI thường được đặc trưng bởi thiểu niệu.
Tắc nghẽn đường tiết niệu cấp tính, viêm cầu thận cấp tính hoặc xẹp mạch máu đều là những nguyên nhân có thể gây ra vô niệu đột ngột.
Lưu lượng nước tiểu giảm dần khi có hẹp niệu đạo hoặc chít hẹp đầu ra bàng quang do tuyến tiền liệt mở rộng.

Khám kỹ lưỡng là điều cần thiết để xác định nguyên nhân gây ra AKI vì nó cung cấp dữ liệu hữu ích đáng tin cậy. Các dấu hiệu sinh tồn tư thế nên là một khía cạnh chính của đánh giá thể chất vì chúng là một gợi ý thiết yếu cho giảm thể tích và, trong các cơ sở y tế phù hợp, sẽ hướng dẫn điều trị. Để có được chỉ định về nguyên nhân gây ra AKI, một số hệ thống cơ thể phải được đánh giá. Sau đây là một vài trong số đó:

Để loại trừ viêm mạch, hãy tìm kiếm mạng tím xanh hình lưới, thiếu máu ngón, phát ban bướm và ban xuất huyết trên da. Ở người nghiện ma túy tiêm tĩnh mạch, dấu kim tiêm có thể chỉ ra viêm nội tâm mạc.
Vàng da trong các bệnh gan, bệnh giác mạc hình dải trong đa u tủy, các triệu chứng đái tháo đường, hội chứng thuyên tắc cholesterol trong bệnh võng mạc và đặc điểm tăng huyết áp đều có thể nhìn thấy ở mắt và tai. Trong viêm mạch tự miễn, viêm giác mạc, viêm mống mắt và viêm màng bồ đào là phổ biến. Hội chứng Alport gây mất thính lực.
Nhịp tim, huyết áp và mạch tĩnh mạch cổ được sử dụng để xác định tình trạng thể tích trong hệ thống tim mạch. Rối loạn nhịp liên quan đến mất cân bằng chất điện giải có thể gây ra nhịp tim bất thường. Trong viêm màng ngoài tim do urê huyết, một cọ xát ma sát màng ngoài tim xảy ra.

Chẩn đoán suy thận cấp tính

Một xét nghiệm toàn diện về tất cả các nguyên nhân có thể có của AKI, bao gồm bệnh tiền thận, thận và sau thận, cần được đưa vào đánh giá AKI. Khi xử lý bệnh nhân nhập viện, thời gian của AKI có thể thuận lợi. Ví dụ, nếu các xét nghiệm của bệnh nhân được kiểm tra mỗi ngày và creatinine bắt đầu tăng vào ngày thứ ba nhập viện, một phản ứng kích động thường có thể được phát hiện trong 24 đến 48 giờ trước khi khởi phát. Điều quan trọng là phải tìm kiếm bất kỳ xét nghiệm X quang nào có thể liên quan đến việc sử dụng các hợp chất tương phản i-ốt, vì đây là nguyên nhân thường xuyên gây ra AKI. Điều quan cũng trọng là phải đánh giá tiền sử dùng thuốc của bệnh nhân, vì một số trong số chúng có thể liên quan đến suy thận cấp và cần điều chỉnh liều lượng của chúng trong bối cảnh chức năng thận của bệnh nhân bị suy giảm. ARB và thuốc ức chế men chuyển thường là đồng đóng góp cho AKI. Một buổi khám lâm sàng kỹ lưỡng cũng có thể có lợi trong một số trường hợp; ví dụ, sự phát triển của phát ban thuốc có thể chỉ ra rằng viêm thận kẽ cấp tính là nguyên nhân. Ở một bệnh nhân đã chụp động mạch vành, ngón chân tím tái có thể chỉ ra sự thuyên tắc cholesterol.

Nên sử dụng hồ sơ xét nghiệm cơ bản, bao gồm bảng chuyển hóa cơ bản, cho tất cả bệnh nhân mắc AKI. Chất điện giải trong nước tiểu thực sự có thể hỗ trợ xác định nguyên nhân gây ra AKI. Protein nước tiểu, độ thẩm thấu của nước tiểu và tỷ lệ albumin trên creatinine trong nước tiểu đều có thể hữu ích trong việc tìm ra nguyên nhân gây ra AKI. Cần thực hiện điện di protein trong huyết thanh và nước tiểu trên những người lớn tuổi mà không có lời giải thích rõ ràng để loại trừ bệnh protein đơn dòng bất thường trong máu và đa u tủy. Nếu nghi ngờ các quá trình tắc nghẽn, siêu âm thận có thể hữu ích. Mặt khác, siêu âm thận định kỳ không được khuyến cáo cho mọi bệnh nhân bị AKI. Một phương thức chụp X quang quan trọng khác là CT không có chất cản quang, có thể được sử dụng để kiểm tra sỏi thận hoặc đường tiết niệu. Phân tích chất lắng nước tiểu cũng có thể cho thấy thông tin căn nguyên quan trọng, chẳng hạn như các mảng màu nâu bùn được thể hiện trong hoại tử ống thận cấp tính. Chỉ số nhạy cảm nhất của viêm thận kẽ cấp tính là mủ niệu vô trùng.

Sinh thiết thận là một công cụ có giá trị không được sử dụng đúng mức. Nó thường được sử dụng ở những người có chức năng thận suy giảm nhanh chóng mà không có lý do rõ ràng hoặc để xác định nguyên nhân thực sự của AKI trong trường hợp có thể có nhiều nguyên nhân. Đây là một thủ tục mang một số rủi ro, bao gồm chảy máu, đặc biệt là ở những người bị trục trặc tiểu cầu liên quan đến urê huyết.

Sự bài tiết phân đoạn natri và urê, cũng như độ thẩm thấu của nước tiểu, là các dấu hiệu chức năng tiểu quản thận có thể được tính toán để giúp phân biệt các nguyên nhân trước tiền thận với các nguyên nhân gây ra thận/sau thận; tuy nhiên, độ nhạy của tất cả các dấu hiệu này kém, và chúng bị ảnh hưởng bởi nhiều loại thuốc thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng, chẳng hạn như thuốc lợi tiểu. Do đó, không có một dấu hiệu nào có thể phân biệt một cách nhất quán nguyên nhân trước thận với nguyên nhân thận của AKI trong sự cô lập, đây là một sự hiểu lầm phổ biến trong thực hành lâm sàng.

Cuối cùng, hình ảnh lâm sàng tổng thể phải được xem xét. Để loại trừ hội chứng tim thận hoặc gan thận, điều quan trọng là phải kiểm tra tình trạng thể tích của bệnh nhân. Lọc cầu thận không đủ do tắc nghẽn tĩnh mạch và thiếu dòng chảy về phía trước do chức năng tim kém là những nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng tim thận. Hội chứng gan thận là do sự khác biệt về thể tích tuần hoàn do co mạch toàn thân và nội tạng, dẫn đến chuyển hướng máu đến ngoại vi và thiếu lưu lượng máu đến thận.

Chẩn đoán phân biệt

Sỏi thận
Thiếu máu hồng cầu hình liềm
Suy thận mãn tính
Mất nước
Xuất huyết tiêu hóa
Suy tim
Nhiễm trùng đường tiết niệu
Quá tải protein
Nhiễm toan ceton đái tháo đường
Tắc nghẽn đường tiết niệu

Điều trị suy thận cấp tính

Ngoại trừ AKI sau thận, hầu hết các đợt AKI đều chồng chéo giữa hoại tử trước thận và tiểu quản thận cấp tính. Thử nghiệm dịch là kỹ thuật tốt nhất để xem AKI có phải là tiền thận hay không. Tất cả bệnh nhân suy thận cấp cần được thử nghiệm dịch nếu bối cảnh lâm sàng không chống lại. Sản xuất nước tiểu và chức năng thận phải được theo dõi chặt chẽ. Yếu tố dự đoán tốt nhất của AKI trước thận là chức năng thận phục hồi khi bù nước hay không. Hoại tử ống thận cấp tính là một tình trạng lành chậm có thể mất vài tuần hoặc vài tháng để phục hồi hoàn toàn chức năng thận. Có thể mất một thời gian dài để trở lại bình thường. Nếu quá tải thể tích nghiêm trọng xảy ra trong thời kỳ thiểu niệu của hoại tử ống thận cấp tính, có thể cần dùng thuốc lợi tiểu. Một cân nhắc quan trọng khác đối với những người này là hạn chế bất kỳ tổn thương thận nào nữa, chẳng hạn như sử dụng thuốc gây độc cho thận. Một khi bệnh nhân phát triển AKI, bất kỳ liều thuốc nào cũng phải được điều chỉnh về mặt thận. Một biện pháp quan trọng khác là giảm lượng kali và phốt pho thông qua chế độ ăn uống.

Nếu tăng kali máu phát triển, nó phải được điều trị tích cực vì nó có thể gây tử vong ở bệnh nhân bị AKI. Sau đây là một số phương pháp để giảm hàm lượng kali trong cơ thể:

Hạn chế lượng thức ăn
Canxi gluconate và nhựa liên kết kali
Insulin, glucose và chất chủ vận beta
Lọc máu được sử dụng để điều trị tăng kali máu không đáp ứng với điều trị.

Tình trạng quá tải thể tích xảy ra ở một số bệnh nhân AKI, cần được giải quyết càng sớm càng tốt để giảm thiểu hậu quả về phổi và tim. Furosemide, một nền tảng trong việc quản lý những bệnh nhân như vậy, có thể giúp đạt được trạng thái thể tích bình thường. Furosemide đường tĩnh mạch liều cao thường được yêu cầu để điều trị quá tải thể tích ở bệnh nhân AKI; tuy nhiên, nó có rất ít ảnh hưởng đến việc chuyển đổi từ AKI thiểu niệu sang không thiểu niệu.

AKI có thể cần điều trị thay thế thận ngắn hạn cho đến khi chức năng thận được phục hồi. Các hậu quả của AKI như tăng kali máu nặng và hoàn toàn không đáp ứng, viêm màng ngoài tim do urê huyết và phù phổi thường cần phải lọc máu. Điều này đặc biệt đúng trong giai đoạn thiểu niệu của hoại tử ống thận cấp tính khi bệnh nhân dễ bị mất cân bằng điện giải và axit-bazơ, cũng như tăng thể tích. Lọc máu thường được thực hiện với ống thông tĩnh mạch trung tâm lồng ống kép trong tình huống này nếu cần thiết. Những bệnh nhân không thể dung nạp chạy thận nhân tạo do hạ huyết áp có thể được hưởng lợi từ điều trị thay thế thận liên tục. Đây là một loại lọc máu chậm hơn và liên tục hơn đáng kể. Một số vấn đề chuyển hóa có thể cần phải được sửa chữa, và lọc máu có thể cần thiết. Cần tiêm thường xuyên citrate hoặc bicarbonate toàn thân để duy trì độ pH máu thích hợp trong nhiễm toan chuyển hóa. Cần đánh giá điều trị thay thế thận ở những người này hàng ngày khi họ ở trong bệnh viện và ít nhất là hàng tuần sau đó cho đến khi chức năng thận của họ ổn định. Trong hầu hết các tình huống, liệu pháp thay thế thận chỉ cần thiết trong vài ngày đến vài tuần; tuy nhiên, hoại tử ống thận cấp tính có thể mất vài tháng để hồi phục và có thể cần điều trị chạy thận nhân tạo ngắt quãng trong suốt thời gian đó.

Trong một số trường hợp, các phương pháp điều trị đặc biệt cho tổn thương thận cấp tính là cần thiết, chẳng hạn như sử dụng thuốc vận mạch và chất keo để quản lý hội chứng gan thận và lợi tiểu cẩn thận để điều trị hội chứng tim thận. Thuốc ức chế miễn dịch có thể được yêu cầu để điều trị tổn thương thận cấp tính gây ra bởi một số viêm cầu thận. Thử nghiệm steroid có thể có lợi cho viêm thận kẽ cấp tính không đáp ứng với điều trị hỗ trợ. Trong một số trường hợp, tắc nghẽn sau thận có thể phải được giảm bớt bằng phẫu thuật. Ví dụ, tăng sản lành tính tuyến tiền liệt có thể cần phẫu thuật giảm tắc nghẽn đầu ra bàng quang. Có thể cần đặt stent và tán sỏi đối với bệnh sỏi niệu đạo.

Cũng cần lưu ý rằng trong một số trường hợp, nguy cơ chấn thương thận cấp tính có thể được giảm bằng cách áp dụng các biện pháp phòng ngừa nhất định. Khi trải qua đặt ống thông tim ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, chẳng hạn như những người bị suy giảm chức năng thận ngay từ đầu, có thể thuận lợi khi truyền dịch qua đường tĩnh mạch theo thủ thuật để tránh bệnh thận do chất cản quang.

Biến chứng suy thận cấp tính

AKI có thể liên quan đến cái chết do một số vấn đề. Một số vấn đề này có liên quan trực tiếp đến AKI và có thể được đánh giá; tuy nhiên, tác động của các biến chứng khác, chẳng hạn như viêm và nhiễm trùng, đối với cái chết liên quan đến AKI là rất khó phát hiện. Trong số các hậu quả phổ biến nhất là rối loạn chuyển hóa như:

Tăng kali máu có thể gây rối loạn nhịp tim nếu nó nghiêm trọng, do đó trong trường hợp tăng kali máu nặng, điều trị thay thế thận được chỉ định.
Nhiễm toan chuyển hóa là do thận không thể loại bỏ axit, có thể cần tiêm chất đệm bicarbonate hoặc citrate toàn thân.
Thường tránh được tăng phosphat máu bằng cách giảm lượng photphat hoặc sử dụng chất kết dính photphat.
Các tác dụng phụ khác bao gồm phù phổi do quá tải chất lỏng và phù ngoại biên do thiếu bài tiết nước trên cơ thể. Trong thời kỳ thiểu niệu của hoại tử ống thận cấp tính, điều này là cực kỳ phổ biến. Nó có thể là cần thiết để sử dụng thuốc lợi tiểu hoặc liệu pháp thay thế thận để điều trị nó.

Sau đây là một số vấn đề sức khỏe liên quan đến nội tạng khác nhau:

Các nguy cơ tim mạch bao gồm rối loạn nhịp tim do nhiễm toan và mất cân bằng điện giải, ngừng tim do rối loạn chuyển hóa, nhồi máu cơ tim và viêm màng ngoài tim đều là những nguyên nhân gây suy tim thứ phát do quá tải dịch.
Buồn nôn, nôn, chảy máu đường tiêu hóa và chán ăn là tất cả các triệu chứng của các vấn đề về đường tiêu hóa. Hàm lượng amylase thường được quan sát thấy ở mức độ vừa phải ở bệnh nhân AKI. Vì sự gia tăng hàm lượng amylase có thể làm cho việc chẩn đoán viêm tụy trở nên khó khăn, nên cần phải xét nghiệm lipase, vốn không tăng ở AKI, để xác nhận chẩn đoán.
Lờ đờ, buồn ngủ, thức giấc giữa đêm và suy giảm nhận thức là một số dấu hiệu liên quan đến hệ thần kinh trung ương về tải lượng urê huyết thường gặp ở AKI.

Tiên lượng suy thận cấp tính

Hầu hết bệnh nhân bị tổn thương thận cấp tính hồi phục hoàn toàn với sự chăm sóc hỗ trợ; tuy nhiên, tiên lượng phần lớn được xác định bởi nguyên nhân gây AKI, cũng như sự hiện diện hay vắng mặt của bệnh thận trước đó hoặc giảm tốc độ lọc cầu thận. Nếu được chẩn đoán kịp thời, hầu hết bệnh nhân mắc AKI trước thận sẽ hồi phục hoàn toàn bằng cách điều trị chấn thương nền; tuy nhiên, nếu tổn thương tiềm ẩn vẫn còn, hoại tử ống thận cấp tính có thể phát triển, trong trường hợp đó, suy giảm có thể không hồi phục hoàn toàn. Một điều khác cần lưu ý là, trong khi các đợt AKI riêng lẻ có thể hồi phục hoàn toàn hoặc một phần, AKI tái phát có thể dẫn đến giảm chức năng thận tích lũy. Do đó, điều quan trọng là phải theo dõi những người này cho đến khi chức năng thận của họ trở lại bình thường hoặc cho đến khi xác định rằng đây sẽ là chức năng thận cơ bản mới của họ. Bệnh nhân AKI có tỷ lệ tử vong từ 40-50% trong bệnh viện, trong khi bệnh nhân ICU có tỷ lệ tử vong hơn 50%. Các yếu tố quyết định tiên lượng khác bao gồm:

Tuổi già
Thời gian mắc bệnh
Cân bằng chất lỏng
Sử dụng thuốc lợi tiểu
Sự suy giảm lượng nước tiểu
Hạ huyết áp
Hỗ trợ co thắt cơ tim
Sự liên quan của nhiều cơ quan

Kết luận

AKI là một tình trạng lâm sàng nghiêm trọng có liên quan đến kết cục lâm sàng kém ở bệnh nhân nhập viện. Mô tả về tình trạng này đã được tinh chỉnh đáng kể, cũng như sự hiểu biết về các cơ chế sinh lý bệnh cơ bản của nhiều biểu hiện lâm sàng. Rõ ràng là tất cả các biểu hiện lâm sàng của AKI không thể được giải thích bằng một cơ chế sinh lý bệnh duy nhất. AKI tạo điều kiện cho sự tổn thương nội tạng chéo và tổn thương cơ quan xa. Những tiến bộ này sẽ có lợi trong việc phát triển nghiên cứu dịch tễ học và các thử nghiệm chỉ định ngẫu nhiên có đối chứng về các liệu pháp phòng ngừa và điều trị.