Thay thế van động mạch chủ (AVR)

Tổng quan

Hở van động mạch chủ (AVR) được định nghĩa là trào ngược máu động mạch chủ tâm trương vào tâm thất trái (LV). AR cấp tính được đặc trưng bởi phù phổi và hạ huyết áp đáng kể và được coi là cấp cứu phẫu thuật. AVR nặng mãn tính dẫn đến sự kết hợp giữa thể tích LV và quá tải áp suất. Nó đi kèm với tăng huyết áp tâm thu và áp lực mạch rộng, giải thích các triệu chứng vật lý ngoại vi như xung liên kết.

Tăng huyết áp tâm thu gây ra sự gia tăng hậu gánh, dẫn đến giãn LV tiến triển và rối loạn chức năng tâm thu. Siêu âm tim là xét nghiệm chẩn đoán quan trọng nhất đối với AVR. Nó cho phép xác định nguồn AVR cũng như mức độ nghiêm trọng của AR và tác động của nó đối với kích thước, chức năng và huyết động học của LV.

Nhiều người bị AVR nặng mãn tính có thể sống trong nhiều năm với chức năng LV bình thường và không có triệu chứng. Những cá nhân này không cần phẫu thuật, nhưng họ cần được theo dõi chặt chẽ về sự khởi phát của các triệu chứng hoặc giãn nở / rối loạn chức năng LV. Trước khi phân suất tống máu LV xuống dưới 55% hoặc kích thước tâm trương cuối LV đạt 55 mm, cần cân nhắc phẫu thuật.

Trừ khi có những bệnh đi kèm đáng kể hoặc chống chỉ định khác, những người có triệu chứng nên phẫu thuật. Mục tiêu chính của điều trị bằng thuốc giãn mạch là hoãn phẫu thuật ở những bệnh nhân không có triệu chứng có chức năng LV bình thường hoặc để điều trị cho những bệnh nhân không có khả năng phẫu thuật.

Mục đích của điều trị giãn mạch là làm giảm đáng kể huyết áp động mạch tâm thu. Các liệu pháp điều trị trong tương lai có thể tập trung vào các con đường phân tử để tránh tái tạo và xơ hóa LV.

 

Dịch tễ học của AVR

Tần suất của AVR mạn tính và sự xuất hiện của AVR cấp tính vẫn chưa được biết rõ. Ngay cả ở những người khỏe mạnh, truy tìm AVR bằng siêu âm tim là một quan sát phổ biến. Nó dường như tác động đến nam giới nhiều hơn phụ nữ (13 phần trăm so với 8.5 phần trăm). Tỷ lệ hiện mắc AVR tăng theo độ tuổi và thường gặp nhất sau 50 tuổi. Tần suất AVR ở Hoa Kỳ được ước tính là từ 4.9 đến 10%.

 

AVR phát triển và gây ra các triệu chứng lâm sàng như thế nào?

AVR gây ra sự gia tăng thể tích của tâm thất trái. Sự gia tăng thể tích tâm trương cuối LV dẫn đến giãn LV và phì đại lệch tâm. Điều này cho phép đẩy ra thể tích đột quỵ cao hơn. Tổng thể tích đột quỵ mà LV thải ra ở bệnh nhân AVR là tổng thể tích đột quỵ hiệu quả và thể tích trào ngược. Kết quả là, AVR được liên kết với tải trước lớn hơn. Theo quy tắc của Laplace, giãn LV làm tăng căng thẳng tâm thu LV. Điều này, cùng với huyết áp tâm thu cao hơn gây ra bởi sự gia tăng tổng thể tích đột quỵ về phía trước, dẫn đến hậu gánh lớn hơn.

Sự kết hợp giữa giãn nở LV và phì đại bù đắp cho chức năng LV. Tuy nhiên, khi thời gian trôi qua, dày lên thành không theo kịp tải trọng huyết động, dẫn đến giảm chức năng tâm thu và phân suất tống máu.

LV mất bù, dẫn đến giảm sự tuân thủ và áp lực và thể tích tâm trương cuối LV cao hơn. Nhĩ trái, nêm động mạch phổi, động mạch phổi, tâm thất phải (RV) và áp lực tâm nhĩ phải tăng khi bệnh tiến triển, nhưng cung lượng tim hiệu quả (về phía trước) giảm. Do sung huyết phổi, các triệu chứng suy tim như khó thở, khó thở và khó thở kịch phát về đêm.

Khối lượng LV lớn hơn đòi hỏi phải tăng cường sử dụng oxy của cơ tim. Ngoài ra, áp lực tưới máu mạch vành được hạ xuống. Thiếu máu cơ tim và khó chịu ở ngực do hậu quả của việc này.

Các cơ chế bù trừ của LV không phát triển đủ nhanh ở những người bị AR nặng cấp tính để phù hợp với gánh nặng thể tích trào ngược. Tăng nhanh áp suất tâm trương LV có thể dẫn đến phù phổi đột ngột và sốc tim. Do sự gia tăng đột ngột về thể tích và áp lực LV cấp tính, thậm chí hở van hai lá tâm trương cũng có thể phát triển.

 

Các nguyên nhân có thể gây ra AVR là gì?

AR được gây ra bởi sự coaptation tờ rơi động mạch chủ gây ra bởi sự bất thường trong các tờ rơi động mạch chủ, cấu trúc hỗ trợ của chúng như gốc động mạch chủ và vòng van, hoặc cả hai.

Bệnh van nguyên phát:

Các nguyên nhân thường gặp bao gồm bệnh van động mạch chủ vôi hóa, thường liên quan đến hẹp động mạch chủ (AS) nhưng có thể liên quan đến một số mức độ AR; viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, làm thay đổi giải phẫu của tờ rơi; và một vết rách hoặc vết rách ở động mạch chủ tăng dần, dẫn đến sa động mạch chủ do mất sự hỗ trợ của ủy ban.

AR có thể được gây ra bởi van động mạch chủ bẩm sinh (BAV) do đóng hoặc sa van không đủ, trong khi AS là hậu quả phổ biến hơn của BAV. Các nguyên nhân ít phổ biến hơn của AR bẩm sinh bao gồm van đơn thời và van bốn ống, cũng như vỡ van thủng.

Sa rốn động mạch chủ phát triển ở một số người bị khiếm khuyết thông liên thất (VSD). Bệnh thấp khớp gây ra sự xâm nhập xơ của các chỏm AV, gây rút lại, ngăn ngừa mở bình thường trong tâm thu và đóng cửa trong tâm trương. Sự hợp nhất của các ủy ban có thể dẫn đến phối hợp AS và AVR. Bệnh van hai lá thấp khớp thường đi kèm với bệnh van động mạch chủ thấp khớp.

AVR tiến triển cũng có thể được gây ra bởi thoái hóa van động mạch chủ myxomatous. AVR thứ phát có thể phát sinh từ sự dày lên và sẹo của các tờ rơi AV gây ra bởi hẹp dưới màng dưới màng. AVR cũng đã được ghi nhận là một biến chứng của thủ thuật mở van động mạch chủ qua da và quy trình thay van động mạch chủ qua ống thông.

AVR van đang trở nên phổ biến hơn do sự xuống cấp cấu trúc của van sinh học. Co giật hoặc vỡ đỉnh động mạch chủ là nguyên nhân hiếm gặp của AVR cấp tính. Các nguyên nhân khác ít phổ biến hơn của AVR bao gồm lupus ban đỏ hệ thống, bệnh Takayasu, bệnh Whipple, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, bệnh khớp Jaccoud, giang mai, bệnh Crohn và thuốc ức chế sự thèm ăn.

 

Bệnh gốc động mạch chủ nguyên phát:

Giãn hình khuyên động mạch chủ làm cho các tờ rơi AV tách ra, dẫn đến AVR. Thay đổi liên quan đến tuổi tác, hoại tử trung gian nang, thường liên quan đến hội chứng Marfan, hoặc sự không hoàn hảo của quá trình tạo xương đều có thể tạo ra những thay đổi thoái hóa ở gốc động mạch chủ. Viêm cột sống dính khớp, bệnh Behcet, viêm khớp vẩy nến, viêm khớp liên quan đến viêm khớp phản ứng, viêm loét đại tràng, viêm đa khoa tái phát và viêm động mạch tế bào khổng lồ đều liên quan đến sự giãn nở gốc động mạch chủ.

Tăng huyết áp toàn thân nặng, mạn tính có thể làm giãn nở vòng van động mạch chủ, khiến AVR tiến triển. Bóc tách động mạch chủ ngược có thể bao gồm và làm xáo trộn vòng van động mạch chủ, dẫn đến AVR.

 

Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể ở những người bị AVR là gì?

Theo bệnh sử:

Các triệu chứng AVR mãn tính xuất hiện dần dần, đôi khi trong nhiều thập kỷ. Khó thở gắng sức, khó thở trực giao, khó thở kịch phát về đêm, đau thắt ngực, đánh trống ngực và đập đầu là tất cả các triệu chứng. Đau thắt ngực về đêm xảy ra khi tim đập chậm lại trong khi ngủ, dẫn đến huyết áp tâm trương động mạch giảm xuống mức thấp nguy hiểm.

 

Bằng khám lâm sàng:

Do tăng huyết áp tâm thu và giảm huyết áp tâm trương, AVR có liên quan đến áp lực mạch mở rộng. Xung LV đỉnh là siêu động lực học và dịch chuyển ngang và kém hơn. Một cảm giác hồi hộp tâm thu mạnh mẽ có thể được cảm nhận gần đáy tim, notch siêu âm và phía trên các động mạch cảnh. Khối lượng đột quỵ về phía trước rất lớn và áp lực tâm trương động mạch chủ thấp gây ra nó.

S1 là bình thường, trong khi S2 được nâng lên (vì đến một gốc động mạch chủ giãn nở) hoặc hạ xuống (khi các tờ rơi động mạch chủ dày lên). Một tiếng thì thầm tâm trương tần số cao, thổi, giảm dần có thể được nghe rõ nhất trong khoảng trống liên sườn thứ ba ở biên giới xương ức bên trái. Tiếng thổi của AR dễ phát hiện hơn gần cuối thời gian hết hạn khi bệnh nhân đang nghiêng về phía trước.

Tiếng thổi tăng lên khi hoạt động ngồi xổm hoặc đẳng áp và giảm với các thủ thuật hạ huyết áp. Với AVR vừa phải, tiếng thổi này là tâm trương sớm và tiến triển thành toàn tâm trương với AVR nặng.

Các dấu hiệu ngoại vi của AVR mãn tính nặng là kết quả từ áp lực xung mở rộng được mô tả dưới đây:

• Tiếng thổi Austin Flint: Tiếng thì thầm ầm giữa tâm trương nghe thấy rõ nhất ở đỉnh. Nó được cho là do đóng van hai lá sớm do tia AR.
• Dấu hiệu Becker: Sự hiện diện của nhịp đập có thể nhìn thấy của động mạch võng mạc thông qua ống soi mắt
• Mạch dội đôi: Mạch hai pha do dòng chảy ngược của máu trong tâm trương sớm
• Dấu hiệu Corrigan: Xung búa nước với sự căng thẳng đột ngột và sụp đổ nhanh chóng.
• Dấu hiệu de Musset: Đầu nhấp nhô với mỗi nhịp đập động mạch.
• Dấu hiệu Duroziez: Tiếng thổi tâm thu nghe thấy trên động mạch đùi khi nó bị nén gần và tiếng thổi tâm trương khi nó được nén xa bằng ống nghe.
• Dấu hiệu Gerhardt: Xung của lá lách được phát hiện khi có lách to.
• Dấu hiệu Hill: Huyết áp ở chi dưới lớn hơn huyết áp ở chi trên
• Dấu hiệu Mayne: Giảm huyết áp tâm trương lớn hơn 15 mmHg khi nâng cánh tay
• Dấu hiệu Muller: Nhịp đập tâm thu của uvula
• Dấu hiệu Quincke: Xung mao mạch (đỏ bừng và sờ nắn tốt nhất được thấy ở gốc móng khi áp lực được áp dụng cho đầu móng tay).
• Dấu hiệu Rosenbach: Nhịp đập của gan
• Dấu hiệu traube: Bùng nổ âm thanh tâm thu và tâm trương "bắn súng lục" nghe thấy trên động mạch đùi
• Cần lưu ý rằng những dấu hiệu cùng tên này có độ nhạy và độ đặc hiệu khác nhau. Bằng chứng liên quan đến tác động của mức độ nghiêm trọng của hồi quy động mạch chủ đối với biểu hiện của các dấu hiệu này là thưa thớt.

Trong AVR cấp tính, các triệu chứng và phát hiện thể chất có liên quan đến giảm thể tích đột quỵ. Bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh, thở nhanh và phù phổi. Vì kết quả khám lâm sàng của AR cấp tính tinh tế hơn so với kết quả của AR mạn tính, chẩn đoán rất khó thực hiện khi bệnh nhân có biểu hiện khó thở và sốc. Chỉ số nghi ngờ cao là điều cần thiết để chẩn đoán nhanh.

 

AVR được đánh giá và chẩn đoán như thế nào?

Công việc của hồi quy động mạch chủ bao gồm các xét nghiệm sau đây.

• Siêu âm tim

Kỹ thuật chẩn đoán chính là siêu âm tim, đưa ra đánh giá chính xác về kiến trúc van động mạch chủ, giải phẫu gốc động mạch chủ và LV.

AVR mãn tính được đặc trưng bởi sự giãn nở tâm thất trái. Cho đến các giai đoạn sau, chức năng tâm thu là bình thường, thể hiện qua việc giảm EF hoặc tăng kích thước tâm thu cuối cùng.

Với AVR nặng, chiều rộng máy bay phản lực trung tâm lớn hơn 65% của đường ra LV (LVOT), thể tích hồi quy là 60 mL / nhịp, diện tích lỗ hở hiệu quả lớn hơn 0,30, phần hở là 50%, co bóp tĩnh mạch lớn hơn 0,6 cm và có sự đảo ngược dòng chảy tâm trương trong động mạch chủ ngực giảm dần gần.

Ở những người có AVR nghiêm trọng, cấu hình Doppler sóng liên tục của máy bay phản lực AVR cho thấy thời gian giảm tốc nhanh. Độ dốc cao ngụ ý rằng áp lực giữa động mạch chủ và LV cân bằng nhanh hơn trong tâm trương.

Trong cả AVR cấp tính và mạn tính, có thể nhìn thấy tiếng vỗ tâm trương tần số cao của tờ rơi hai lá trước do tác động của máy bay phản lực hồi quy.

Có thể sử dụng siêu âm tim qua lồng ngực 2 chiều và M-mode (TTE) và/hoặc siêu âm tim qua thực quản (TEE) tại giường bệnh để chẩn đoán AR cấp tính (TE).

• Cộng hưởng từ tim

MRI tim (CMR) là một phương pháp chẩn đoán thay thế đặc biệt hữu ích ở những người cần đánh giá thêm mặc dù siêu âm tim do cửa sổ âm thanh không đủ. Đây là phương pháp không xâm lấn chính xác nhất để xác định thể tích tâm thu cuối LV, thể tích tâm trương và khối lượng. Thể tích dòng chảy ra trước và ngược trong động mạch chủ tăng dần có thể được sử dụng để ước tính chính xác mức độ nghiêm trọng của AVR.

• Đặt ống thông tim

Nếu có sự bất đồng giữa biểu hiện lâm sàng và hình ảnh không xâm lấn, chụp động mạch có thể cung cấp thông tin về mức độ nghiêm trọng của AVR, huyết động lực học và kiến trúc động mạch vành. Nó đòi hỏi phải tiêm vật liệu tương phản vào gốc động mạch chủ một cách nhanh chóng và ghi lại các hình chiếu xiên trước bên phải và bên trái.

 

AVR được điều trị như thế nào?

AVR cấp tính:

Khuyến cáo phẫu thuật cấp cứu cho AVR cấp tính nặng. Điều trị y tế bị hạn chế và chỉ được sử dụng để ổn định bệnh nhân trong thời gian ngắn. Để tăng cường lưu lượng phía trước, thuốc lợi tiểu tiêm tĩnh mạch và thuốc giãn mạch (chẳng hạn như natri nitroprusside) được sử dụng để giảm hậu gánh. Để cải thiện cung lượng tim, tăng co bóp như dopamine hoặc dobutamine có thể được sử dụng. Tránh dùng thuốc chẹn beta vì chúng làm giảm CO và làm chậm nhịp tim, giúp LV có thêm thời gian để làm đầy tâm trương. Không khuyến cáo sử dụng bóng trong động mạch chủ.

Có thể hoãn phẫu thuật ở những bệnh nhân bị AVR cấp tính do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoạt động đã ổn định về mặt huyết động trong 5 đến 7 ngày sau khi bắt đầu dùng thuốc kháng sinh. Tuy nhiên, nếu huyết động không ổn định hoặc phát triển áp xe xảy ra, thủ thuật phải được thực hiện.

 

AVR mãn tính:

Theo dõi trong suốt quá trình bệnh: Những người không có triệu chứng bị AVR nhẹ hoặc trung bình và kích thước tim bình thường cần được đánh giá lâm sàng và siêu âm tim sau mỗi 12 hoặc 24 tháng. Bệnh nhân không có triệu chứng với AVR nặng dai dẳng và chức năng LV bình thường cần được đánh giá 6 tháng một lần.

Liệu pháp y tế: Có rất ít chỉ định điều trị y tế trong AVR. Cần sử dụng điều trị giãn mạch để điều trị tăng huyết áp động mạch toàn thân liên quan đến AVR mạn tính. Tốt nhất là sử dụng thuốc chẹn kênh canxi dihydropyridine hoặc thuốc ức chế men chuyển angiotensin/thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ACEI/ARB).

• Giai đoạn AR mãn tính: AR mãn tính được phân loại thành 4 giai đoạn dựa trên Hướng dẫn ACC / AHA 2020 để quản lý bệnh nhân mắc bệnh van tim:
• Giai đoạn A: Bệnh nhân có nguy cơ mắc AR. Những bệnh nhân này không có hậu quả hoặc triệu chứng huyết động.
• Giai đoạn B: AR tiến triển. Bệnh nhân có AR nhẹ đến trung bình nhưng chức năng tâm thu LV bình thường và không có triệu chứng lâm sàng.
• Giai đoạn C: AR nặng không có triệu chứng. Bệnh nhân sẽ có chiều rộng tia AR lớn hơn hoặc bằng 65% đường thoát thất trái (LVOT). Giai đoạn C được phân loại thêm tùy thuộc vào chức năng tâm thu LV như:

1. C1:  LVEF bình thường (>50%) và giãn LV nhẹ đến trung bình (LVESD <50 mm).
2. C2: Giảm LVEF (<50%) với sự giãn nở LV nghiêm trọng (LVESD >50 mm).

• Giai đoạn D: AR nặng có triệu chứng. Phát hiện máy bay phản lực AR nặng trên siêu âm tim. Nó có thể có LVEF bình thường hoặc bất thường. Các triệu chứng bao gồm khó thở gắng sức, đau thắt ngực hoặc suy tim.

 

Điều trị phẫu thuật:  Hướng dẫn điều trị AR dựa trên khuyến nghị của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2020 / Đại học Tim mạch Hoa Kỳ. Thay van động mạch chủ (AVR) là liệu pháp ưu tiên cho những người bị AR mạn tính có triệu chứng nặng và AVR mạn tính không có triệu chứng nặng với suy tâm thu LV (LVEF 50%).

 

AVR cũng là một lựa chọn khả thi cho những người bị AVR nặng không có triệu chứng và có chức năng LV bình thường (LVEF 50%) nhưng có độ giãn LV đáng kể (chỉ số LVESD >25 mm / m2 hoặc LVESD >50 mm).

AVR cũng có thể được khám phá cho những bệnh nhân có AVR nặng không có triệu chứng và có chức năng tâm thu LV bình thường khi nghỉ ngơi (LVEF 50 phần trăm, giai đoạn C1) nhưng có sự gia tăng đáng kể giãn LV (kích thước tâm trương cuối LV >65 mm) do nguy cơ phẫu thuật tối thiểu của thủ thuật.

Mặc dù thực tế là các hướng dẫn khuyến nghị phẫu thuật van tim khi các triệu chứng, rối loạn chức năng tâm thu thất trái hoặc giãn thất trái phát triển, các nghiên cứu mới hơn cho thấy bằng chứng về rối loạn chức năng cơ tim cận lâm sàng và xơ hóa cơ tim không thể đảo ngược ở bệnh nhân AR mãn tính gọi các khuyến nghị hiện tại về thời điểm can thiệp vào câu hỏi.

 

Tiên lượng AVR

AVR cấp tính:

Nguy cơ hoạt động trong hở động mạch chủ nặng cấp tính cao hơn đáng kể so với hở động mạch chủ nặng mạn tính. Bệnh nhân bị AVR cấp tính thường có các tình trạng trầm trọng hơn như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc phình động mạch mổ xẻ, làm giảm tiên lượng của họ.

AVR mãn tính:

Ngay cả khi AVR nặng, AVR mạn tính không có triệu chứng thường có liên quan đến tiên lượng dương tính nói chung trong nhiều năm. Các phép đo định lượng về mức độ nghiêm trọng của AVR, cũng như kích thước LV và chức năng tâm thu, là những yếu tố dự đoán tốt về tiên lượng lâm sàng. Nếu rối loạn chức năng LV được phát hiện sớm, trước khi EF giảm đáng kể, trước khi giãn LV và trước khi các triệu chứng phát sinh, nó có nhiều khả năng có thể đảo ngược. Phẫu thuật là bắt buộc trước khi thay đổi vĩnh viễn xảy ra vì phẫu thuật cải thiện tỷ lệ tử vong do tim ở những người có nguy cơ cao.

Khi một bệnh nhân AVR có triệu chứng, tình trạng của họ sẽ xấu đi nhanh chóng. Suy tim sung huyết, phù phổi cấp tính và tử vong đột ngột đều có khả năng xảy ra. Chỉ 30% người có các triệu chứng NYHA Loại III hoặc IV sống sót sau bốn năm mà không cần phẫu thuật.

 

Biến chứng của AVR

Giai đoạn đầu của AR mạn tính là cận lâm sàng, và có thể không có chỉ định hoặc triệu chứng. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển, nó có tác động đến huyết động học tim và hoạt động. Nó có thể gây ra rối loạn chức năng tâm thu thất trái tiến triển, suy tim sung huyết, bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, rối loạn nhịp tim và có thể tử vong đột ngột. Ở những người có triệu chứng sung huyết hoặc không dung nạp tập thể dục, những lợi thế của phẫu thuật vượt quá những nguy hiểm; do đó, phẫu thuật van được đảm bảo tốt để ngăn ngừa các vấn đề.

 

Kết luận

Hở van động mạch chủ (AVR) là một bệnh van tim đặc trưng bởi việc đóng van động mạch chủ không đầy đủ, dẫn đến trào ngược máu từ động mạch chủ vào tâm thất trái (LV) trong tâm trương.

Hồi quy động mạch chủ có thể là cấp tính (do viêm nội tâm mạc do vi khuẩn hoặc bóc tách động mạch chủ) hoặc mạn tính (do van hai lá bẩm sinh hoặc sốt thấp khớp), và nó có thể được gây ra bởi một khiếm khuyết van tim hoặc bất thường động mạch chủ.

Hầu hết các ca bệnh AVR cấp tính dẫn đến giảm nhanh chức năng LV, sau đó là phù phổi và mất bù tim. AR mãn tính có thể được bù đắp trong một thời gian dài và chỉ trở thành triệu chứng khi suy tim trái xảy ra.

Một S3 và một tiếng thổi tâm trương sớm cao độ, giảm dần được nghe thấy khi nghe tim thai. Áp lực xung mở rộng là một đặc điểm chẩn đoán phân biệt khác. Công cụ chẩn đoán quan trọng nhất, cả để thiết lập chẩn đoán và đánh giá mức độ bệnh tật, là siêu âm tim.

Liệu pháp bảo tồn cho những người không có triệu chứng bao gồm kiểm soát triệu chứng và hoạt động thể chất khi dung nạp được. Bệnh nhân có triệu chứng hoặc bị giảm đáng kể chức năng LV cần can thiệp phẫu thuật, thường là thay van động mạch chủ.