Thuyên tắc phổi (PE)

Tổng quan

Khi huyết khối từ một nơi khác làm gián đoạn dòng chảy của máu trong động mạch phổi hoặc các nhánh của nó, điều này được gọi là thuyên tắc phổi (PE). Một huyết khối hình thành trong các tĩnh mạch sâu, thường gặp nhất ở chi dưới, trong huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). PE thường được gây ra khi một phần huyết khối bị vỡ ra và đi vào tuần hoàn phổi.

PE có thể phát triển rất thường xuyên do thuyên tắc các vật liệu khác nhau vào tuần hoàn phổi, chẳng hạn như không khí, chất béo hoặc tế bào khối u. Phổ kết hợp của PE và DVT được gọi là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE).

 

Thuyên tắc phổi là gì?

Thuyên tắc phổi (PE) xảy ra khi cục máu đông (huyết khối) mắc kẹt trong động mạch phổi, cản trở lưu lượng máu đến phổi. Thuyên tắc phổi thường được gây ra bởi huyết khối hình thành trong hệ thống tĩnh mạch sâu của chi dưới. Với một loạt các biểu hiện lâm sàng khác nhau, từ không có triệu chứng đến gây tử vong, chẩn đoán PE có thể khó khăn.

Có rất nhiều công cụ có sẵn, bao gồm hệ thống chấm điểm lâm sàng, dữ liệu xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh, để hỗ trợ các bác sĩ trong việc nghiên cứu PE. Phát hiện và điều trị sớm là rất quan trọng để giảm tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh liên quan đến PE.

 

Dịch tễ học

Tỷ lệ mắc mới thuyên tắc phổi (PE) hàng năm thay đổi từ 39 đến 115 trên 100.000 người, trong khi tỷ lệ mắc mới huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) dao động từ 53 đến 162 trên 100.000 người. Thuyên tắc phổi cấp tính là loại bệnh tim mạch phổ biến thứ ba, sau bệnh động mạch vành và đột quỵ. Nam giới được chứng minh là có tỷ lệ mắc mới PE cao hơn nữ giới. Nhìn chung, tỷ lệ tử vong liên quan đến PE là đáng kể, với 100.000 ca tử vong xảy ra mỗi năm ở Hoa Kỳ.

Tuy nhiên, việc ước tính tỷ lệ tử vong liên quan đến PE có thể khó khăn vì nhiều người bị đột tử do tim được cho là đã trải qua biến cố thuyên tắc huyết khối như PE. Điều quan trọng cần lưu ý là tỷ lệ ca tử vong của PE đã giảm xuống; điều này có thể là do những tiến bộ trong phương pháp chẩn đoán và việc thực hiện can thiệp và điều trị sớm.

 

Nguyên nhân thuyên tắc phổi

Phần lớn các trường hợp thuyên tắc phổi bắt đầu dưới dạng DVT chi dưới. Do đó, các yếu tố nguy cơ thuyên tắc phổi (PE) cũng giống như các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). Hiểu được các biến số nguy cơ này được cung cấp bởi bộ ba Virchow về tăng đông máu, ứ đọng tĩnh mạch và tổn thương nội mô.

Có hai loại yếu tố nguy cơ: di truyền và mắc phải. , chẳng hạn như đột biến yếu tố V Leiden, đột biến gien prothrombin, thiếu protein C, thiếu hụt protein S và tăng homocystein máu đều là những yếu tố nguy cơ di truyền.

Bất động trong một thời gian dài (nghỉ ngơi tại giường trong hơn ba ngày, bất kỳ ai đi du lịch hơn bốn giờ bằng đường hàng không, ô tô, xe buýt hoặc tàu hỏa), phẫu thuật chỉnh hình gần đây, bệnh ác tính, đặt ống thông tĩnh mạch, béo phì, mang thai, hút thuốc lá, sử dụng thuốc tránh thai đường uống, v.v. đều là những yếu tố nguy cơ mắc phải. 

Các yếu tố ảnh hưởng khác đối với VTE bao gồm:

• Gãy xương chi dưới
• Nhập viện vì suy tim hoặc rung nhĩ/cuồng động nhĩ trong vòng ba tháng trước đó
• Thay khớp háng hoặc đầu gối
• Chấn thương lớn
• Tiền sử thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch trước đây
• Đường tĩnh mạch trung tâm
• Hóa trị
• Suy tim sung huyết hoặc suy hô hấp
• Liệu pháp thay thế hormone
• Liệu pháp tránh thai đường uống
• Thời kỳ hậu sản
• Nhiễm trùng (cụ thể là viêm phổi, nhiễm trùng đường tiết niệu và HIV)
• Ung thư (nguy cơ cao nhất trong bệnh di căn)
• Dễ bị huyết khối
• Nghỉ ngơi tại giường lớn hơn ba ngày
• Béo phì
• Mang  thai

Ung thư làm tăng khả năng phát triển huyết khối và kết quả là PE. VTE thường gặp nhất trong ung thư tuyến tụy, khối u ác tính về huyết học, ung thư phổi, ung thư dạ dày và ung thư não. Nhiễm trùng ở bất kỳ bộ phận nào của cơ thể là nguyên nhân phổ biến của VTE. PE có nhiều khả năng xảy ra hơn do nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết (CHF). Bệnh nhân bị VTE cũng được chứng minh là có nguy cơ cao bị đột quỵ và nhồi máu cơ tim trong tương lai.

 

Các loại thuyên tắc phổi

Điều quan trọng là phải phân loại PE tùy thuộc vào sự hiện diện hoặc thiếu ổn định huyết động.

PE không ổn định về mặt huyết động (trước đây được gọi là PE nặng hoặc có nguy cơ cao) được định nghĩa là PE gây hạ huyết áp (theo định nghĩa của huyết áp tâm thu (SBP) dưới 90 mmHg hoặc giảm SBP từ 40 mmHg trở lên so với ban đầu hoặc hạ huyết áp cần thuốc vận mạch hoặc chất co cơ). Thuật ngữ PE "nặng" không mô tả kích thước của PE mà là tác dụng huyết động của nó. Bệnh nhân PE không ổn định về mặt huyết động học có nguy cơ tử vong do sốc tắc nghẽn cao hơn (tức là suy thất phải nặng).

PE ổn định về mặt huyết động học bao gồm một loạt các tình trạng khác nhau, từ PE nhỏ, có triệu chứng nhẹ hoặc không có triệu chứng (PE có nguy cơ thấp hoặc PE nhỏ) đến các PEs gây hạ huyết áp nhẹ ổn định để đáp ứng với liệu pháp bù dịch hoặc những bệnh nhân có biểu hiện rối loạn chức năng thất phải (PE dưới mức hoặc nguy cơ trung bình) nhưng ổn định về mặt huyết động.

 

Sinh lý bệnh học

Khi cục máu đông vỡ ra và cục tắc vào tuần hoàn phổi, điều này được gọi là thuyên tắc phổi. Thuyên tắc phổi thường nhiều, với  dưới thường bị ảnh hưởng nhiều hơn thùy trên, và tổn thương phổi hai bên phổ biến hơn.

Thuyên tắc lớn có xu hướng làm tắc nghẽn động mạch phổi chính, dẫn đến thuyên tắc yên ngựa, có tác động tiêu cực đến tim mạch. Mặt khác, thuyên tắc mạch nhỏ hơn có thể ngăn chặn các động mạch ngoại biên và gây nhồi máu phổi, như được thấy bởi chảy máu trong phế nang. Ở khoảng 10% bệnh nhân, nhồi máu phổi phát triển.

PE làm suy yếu trao đổi khí do tắc nghẽn giường mạch máu phổi, dẫn đến sự không phù hợp trong tỷ lệ thông khí trên tưới máu vì thông khí phế nang không đổi trong khi lưu lượng máu mao mạch phổi giảm, do đó dẫn đến thông khí không gian chết và giảm oxy máu.

Ngoài ra, các chất trung gian như serotonin được sản xuất, dẫn đến co thắt mạch máu và giảm lưu lượng phổi ở các phần không bị ảnh hưởng của phổi. Sự tích tụ chất trung gian gây viêm cục bộ làm thay đổi chất hoạt động bề mặt phổi và thúc đẩy vận động hô hấp, dẫn đến giảm cacbon máu và nhiễm kiềm hô hấp.

Sự tắc nghẽn cơ học của giường động mạch với huyết khối và co mạch thiếu oxy làm tăng sức cản mạch máu phổi (PVR) trong PE. Nếu huyết khối tắc nghẽn hơn 30% đến 50% toàn bộ diện tích mặt cắt ngang của giường động mạch phổi, áp lực động mạch phổi (PAP) tăng lên.

PVR tăng làm cho hậu tải tâm thất phải tăng lên, cản trở dòng chảy tâm thất phải và gây giãn thất phải và làm phẳng hoặc uốn cong vách ngăn liên thất. Sự phát triển của bloc nhánh bó bên phải có thể làm trầm trọng thêm quá trình khử đồng bộ tâm thất. Giảm dòng chảy RV và giãn nở RV đi kèm làm giảm làm đầy thất trái, khiến cung lượng tim có nguy cơ.

Do đó, việc đổ đầy LV bị giảm ở tâm trương sớm, dẫn đến giảm cung lượng tim (CO), hạ huyết áp toàn thân và huyết động không ổn định. Nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở PE nặng là suy thất phải (RV) do quá tải áp lực đột ngột. Do các lý do sinh lý bệnh học nói trên, các triệu chứng lâm sàng, bằng chứng về suy giảm RV công khai và huyết động không ổn định đều chỉ ra khả năng tử vong sớm (trong bệnh viện hoặc 30 ngày) đáng kể.

 

Triệu chứng thuyên tắc phổi

Việc xác định nhanh thuyên tắc phổi (PE) là rất quan trọng do tỷ lệ tử vong và tỷ lệ mắc bệnh liên quan cao, cả hai đều có thể tránh được khi điều trị sớm. Điều quan trọng cần nhấn mạnh là 30% những người không được điều trị bị thuyên tắc phổi chết, nhưng chỉ 8% chết sau khi điều trị sớm. Thật không may, vì đối với nhiều dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu ở những người bị PE cấp tính, chẩn đoán PE có thể có vấn đề.

Khó thở, khó chịu ở ngực do viêm màng phổi, ho, ho ra máu, cảm giác sắp  hoặc ngất là những dấu hiệu phổ biến nhất của PE. Khó thở ở PE trung tâm có thể cấp tính và nặng, nhưng thường là trung bình và tạm thời ở PE ngoại biên khiêm tốn. Khó thở trầm trọng hơn có thể là triệu chứng duy nhất ở những người đã bị suy tim hoặc bệnh phổi.

Khó chịu ở ngực là một triệu chứng phổ biến gây ra bởi kích ứng màng phổi do thuyên tắc ở phía xa gây nhồi máu phổi. Khó chịu ở ngực ở PE trung tâm có thể do thiếu máu cục bộ thất phải (RV) tiềm ẩn và phải được phân biệt với hội chứng mạch vành cấp tính hoặc bóc tách động mạch chủ.

Rối loạn nhịp tim (ví dụ: rung nhĩ), ngất và trụy huyết động là những biểu hiện ít gặp hơn. Huyết động không ổn định là một biểu hiện lâm sàng không phổ biến nhưng quan trọng vì nó gợi ý PE trung tâm hoặc lan rộng với dự trữ huyết động giảm đáng kể. Ngất có thể phát triển và có liên quan đến việc tăng nguy cơ mất ổn định huyết động và rối loạn chức năng RV. Điều quan trọng là phải nhận ra rằng những người bị PE nặng có thể không có triệu chứng hoặc đôi khi có các triệu chứng tối thiểu. PE thường không có triệu chứng hoặc được xác định một cách tình cờ trong quá trình xét nghiệm chẩn đoán cho một tình trạng khác.

Bệnh nhân mắc PE có thể có biểu hiện thở nhanh và nhịp tim nhanh khi khám, đây là những triệu chứng thường gặp nhưng không đặc hiệu. Các kết quả khám khác có thể bao gồm sưng bắp chân, đau, ban đỏ, dây sờ thấy, phù bàn đạp, ran, giảm tiếng thở, các dấu hiệu tăng áp lực phổi như tĩnh mạch cổ tăng cao, thành phần P2 lớn của âm thanh tim thứ hai, phi nước đại bên phải và  tâm thất phải.

PE là nguyên nhân nổi tiếng gây đột tử do tim (8%). PE nặng gây ra suy thất phải ngay lập tức, đặc trưng bởi trướng tĩnh mạch cổ, cố sức nâng gần ức, tiếng tim thứ ba, chứng xanh tím và sốc. Nếu một bệnh nhân PE bị nhịp tim nhanh tại thời điểm đến khám tiến triển nhịp tim chậm nhanh chóng hoặc nhịp tim nhanh phức rộng mới (với bloc nhánh bó bên phải), các bác sĩ nên tìm kiếm các triệu chứng của căng thẳng thất phải và sốc tiềm ẩn đến gần. Bất kỳ ai bị hạ huyết áp với chướng tĩnh mạch cổ và đã loại trừ nhồi máu cơ tim cấp tính, chèn ép màng ngoài tim hoặc tràn khí màng phổi căng thẳng cần nghi ngờ mắc PE.

 

Chẩn đoán

Xét nghiệm chẩn đoán

Phân tích khí máu động mạch (ABG)

Giảm oxy máu không rõ nguyên nhân khi chụp X-quang ngực bình thường sẽ làm tăng nghi ngờ lâm sàng về thuyên tắc phổi (PE). Các kết quả ABG như gradient phế nang-động mạch mở rộng đối với oxy, nhiễm kiềm hô hấp và giảm CO2 máu là điển hình như một phản ứng sinh lý bệnh học đối với thuyên tắc phổi. Cần lưu ý rằng mặc dù chứng tăng cacbon dioxit máu, nhiễm toan lactic hoặc hô hấp không phổ biến, nhưng chúng có thể xảy ra ở những người bị PE nặng kèm theo sốc tắc nghẽn và ngừng hô hấp.

 

Peptide Natri niệu não (BNP)

Ở những người nghi ngờ mắc PE, BNP tăng cung cấp ít sử dụng chẩn đoán. PE cấp tính gây quá tải áp lực thất phải, gây căng cơ tim và giải phóng peptid natri niệu loại B (BNP) và N-terminal (NT)-proBNP. Do đó, nồng độ peptid natri niệu trong máu thể hiện mức độ rối loạn chức năng RV trong PE cấp tính.

 

Troponin 

Nồng độ troponin I và T trong huyết thanh có lợi về mặt tiên lượng nhưng không thuận lợi về mặt chẩn đoán. Nồng độ troponin tăng ở 30 đến 50 phần trăm những người bị PE trung bình đến lớn và có liên quan đến tình trạng xấu đi về mặt lâm sàng và tỷ lệ tử vong sau PE là dấu hiệu của rối loạn chức năng thất phải. 

 

D-dimer · 

Những hàm lượng D-dimer trong huyết tương tăng lên khi có một quá trình huyết khối cấp tính trong cơ thể do sự kích hoạt đồng thời của các chu trình đông máu và tiêu sợi huyết. Vì xét nghiệm D-dimer có giá trị dự đoán âm tính mạnh, kết quả D-dimer bình thường cho thấy rằng không có khả năng mắc PE hoặc DVT cấp tính. Tuy nhiên, vì nồng độ D-dimer tăng có giá trị dự đoán dương tính thấp, xét nghiệm D-dimer không hiệu quả để xác nhận PE.

Bởi vì có một số xét nghiệm D-dimer có sẵn, các bác sĩ nên làm quen với hiệu suất chẩn đoán của xét nghiệm được sử dụng trong môi trường lâm sàng của họ. Elisa, xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết enzyme định lượng (ELISA) có độ nhạy chẩn đoán ít nhất 95%. Có thể sử dụng phương pháp này để loại trừ PE ở những người có khả năng xét nghiệm trước thấp hoặc trung bình. Xét nghiệm ELISA D-dimer âm tính, cùng với khả năng lâm sàng thấp, có thể loại trừ PE ở khoảng 30% bệnh nhân nghi ngờ không có xét nghiệm bổ sung.

Tính đặc hiệu của D-dimer giảm nhanh chóng theo độ tuổi, đạt khoảng 10% ở những người trên 80 tuổi. Việc áp dụng các giới hạn được điều chỉnh theo độ tuổi cho bệnh nhân trên 50 tuổi có thể nâng cao kết quả xét nghiệm D-dimer ở người cao tuổi. Trong một nghiên cứu, việc sử dụng mức cắt giảm được điều chỉnh theo độ tuổi thay vì giới hạn trên D-dimer thông thường là 500 ng/mL trở lên đã làm tăng tỷ lệ bệnh nhân mắc PE có thể được loại trừ từ 6,4% lên 30%, không có thêm kết quả âm tính giả.

 

Điện tâm đồ (ECG)

Ở những người nghi ngờ mắc PE, các bất thường về ECG rất mơ hồ. Nhịp tim nhanh và các thay đổi quãng ST và sóng T không đặc hiệu là những phát hiện ECG phổ biến nhất ở PE. Mô hình S1Q3T3, căng tâm thất phải và bloc nhánh bó phải không hoàn chỉnh mới là bất thường.

 

Chụp X-quang ngực (CXR)

XQ ngực thẳng thường bình thường ở PE, mặc dù nó có thể chỉ ra các bất thường không đặc hiệu như xẹp phổi hoặc tràn dịch. Nó hỗ trợ loại trừ chẩn đoán thay thế ở những người bị khó thở cấp tính.

 

Chụp động mạch phổi chụp cắt lớp vi tính (CTPA)

Đối với bệnh nhân nghi ngờ mắc PE, CTPA đa cảm biến là phương pháp chẩn đoán được ưu tiên. CTPA bình thường cho thấy giá trị dự đoán âm tính mạnh đối với PE lần lượt là 96% và 89% ở những bệnh nhân có khả năng lâm sàng thấp hoặc trung bình, nhưng chỉ 60% ở những người có xác suất trước xét nghiệm cao.

 

Chụp động mạch phổi

Trong chụp động mạch phổi, chất cản quang được tiêm vào tim phải bằng cách sử dụng ống thông dưới điều kiện soi huỳnh quang, đây từng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán PE. PE cấp tính được chẩn đoán dựa trên sự hiện diện của huyết khối, có thể được coi là cắt cụt nhánh động mạch phổi hoặc khiếm khuyết làm đầy. Với việc sử dụng rộng rãi CTPA, chụp động mạch phổi hiện nay chỉ được thực hiện trong một số ca bệnh hiếm hoi đối với những người có khả năng mắc PE lâm sàng cao mà sàng lọc CTPA hoặc V/Q không được chẩn đoán.

Kết quả của chụp động mạch phổi dường như kém hơn CTPA, và chúng phụ thuộc vào người vận hành và rất khác nhau. Do đó, chụp động mạch phổi dựa trên ống thông được thực hiện ở những bệnh nhân cần lợi ích điều trị vì nó hỗ trợ cả các biện pháp chẩn đoán và điều trị tập trung vào ly giải cục máu đông.

 

Chụp mạch cộng hưởng từ

Trong một số năm, chụp mạch cộng hưởng từ (MRA) đã được đánh giá trong bối cảnh nghi ngờ mắc PE. Tuy nhiên, các nghiên cứu quy mô lớn chứng minh rằng, mặc dù đầy hứa hẹn, nhưng phương pháp này không được khuyến cáo là chẩn đoán hàng đầu để chẩn đoán PE vì độ nhạy thấp, tính khả dụng hạn chế ở hầu hết các môi trường khẩn cấp và số lần chụp nhiều MRA không thuyết phục.

 

Siêu âm tim

Khi phát hiện huyết khối ở các động mạch phổi phía gần, có thể sử dụng siêu âm tim qua lồng ngực để chẩn đoán kết luận về PE. Sự hiện diện của cục máu đông ở tim phải hoặc sự căng thẳng tim phải mới hỗ trợ chẩn đoán PE khi siêu âm tim, đặc biệt là ở những bệnh nhân nghi ngờ mắc PE không ổn định về mặt huyết động, trong đó siêu âm tim có thể hữu ích để xác định khả năng chẩn đoán và biện minh cho việc sử dụng điều trị tiêu huyết khối cấp cứu.

Có một số yếu tố cần xem xét trong khi sử dụng siêu âm tim để chẩn đoán PE. Do cấu trúc độc đáo của RV, không có một thước đo siêu âm tim nào cung cấp thông tin nhanh chóng và chính xác về kích thước hoặc chức năng của RV. Do đó, các tiêu chí siêu âm tim để chẩn đoán PE có sự khác biệt giữa các xét nghiệm.

 

 (US)

Trong phần lớn các ca bệnh, PE là do DVT chi dưới, và rất hiếm khi do DVT chi trên (chủ yếu sau khi đặt ống thông tĩnh mạch). DVT được phát hiện ở 70% những người được khẳng định mắc PE trong một cuộc điều tra. Đối với DVT có triệu chứng phía gần, Siêu âm nén có độ nhạy hơn 90% và độ đặc hiệu khoảng 95%. Ở những người nghi ngờ mắc PE, việc phát hiện DVT phía gần được coi là đủ để đảm bảo dùng thuốc chống đông mà không cần xét nghiệm bổ sung.

Do độ nhạy hạn chế, siêu âm nén được dành riêng cho những người có hình ảnh xác định (ví dụ: chụp CTPA, V/Q scan) chống chỉ định hoặc không có kết luận.

Tiêu chí Wells và điểm số Geneva là các hệ thống tính điểm thường được sử dụng nhất để xác định khả năng mắc PE trước nhất. Điều này cho phép phân loại bệnh nhân nghi ngờ mắc PE thành các nhóm có khả năng lâm sàng hoặc tiền xét nghiệm, từ đó các xét nghiệm chẩn đoán được lựa chọn và giải thích.

 

Tiêu chí Wells và Tiêu chí Wells sửa đổi

Vật phẩm/Điểm số

• Các triệu chứng lâm sàng của DVT-3.0
• Các chẩn đoán khác ít có khả năng hơn thuyên tắc phổi-3.0
• Nhịp tim > 100 nhịp mỗi phút-1,5
• Bất động trong ba ngày trở lên hoặc phẫu thuật trong bốn tuần trước đó-1,5
• Lịch sử trước đây của DVT-PE1.5
• Ho ra máu-1,0
• Bệnh ác tính-1.0

 

Xác suất/Điểm số

Đánh giá xác suất lâm sàng truyền thống (tiêu chí Wells)

• Cao/>6.0
• Trung bình/2.0 đến 6.0
• Thấp/<2,0

Đánh giá xác suất lâm sàng đơn giản hóa (Tiêu chí Wells sửa đổi)

• Khả năng mắc PE/>4,0
• Không có khả năng mắc PE/≤4,0

 

Điều trị thuyên tắc phổi

a) Quản lý ban đầu

1. Các biện pháp hỗ trợ

Bậc điều trị đầu tiên cho người bị thuyên tắc phổi (PE) cần là các biện pháp hỗ trợ.

Oxy bổ sung được khuyến cáo cho những bệnh nhân có độ bão hòa oxy từ 90% trở lên. Ở những bệnh nhân không ổn định, cần sử dụng thở máy (không xâm lấn hoặc xâm lấn), nhưng các bác sĩ cần lưu ý về tác động huyết động âm tính của thở máy.

Ở những bệnh nhân PE không ổn định về mặt huyết động, suy RV cấp tính là nguyên nhân chính gây tử vong. Trong những trường hợp như vậy, hồi sức thể tích tích cực có thể làm căng RV quá mức, làm nặng thêm sự phụ thuộc lẫn nhau trong tâm thất và hạn chế cung lượng tim (CO). Do đó, chỉ những người bị sụp đổ IVC/suy giảm nội mạch mới được cân nhắc để hồi sức dịch qua đường tĩnh mạch ở những bệnh nhân mắc PE nặng. Hỗ trợ huyết động có thể cần sử dụng thuốc vận mạch.

Ở những bệnh nhân không ổn định về mặt huyết động bị thuyên tắc phổi, có thể sử dụng các thiết bị hỗ trợ tim phổi cơ học, chẳng hạn như oxy hóa màng ngoài cơ thể (ECMO), có thể được sử dụng.

 

2. Chống đông máu

Điều quan trọng cần nhớ là chống đông là nền tảng của liệu pháp PE cấp tính.

Điều quan trọng cần nhấn mạnh là có thể thực hiện chống đông trong PE cấp tính với heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH), fondaparinux hoặc heparin không phân đoạn (UFH). Bởi vì chúng ít có khả năng gây chảy máu đáng kể và giảm tiểu cầu do heparin, LMWH và fondaparinux được chọn. UFH thường được sử dụng riêng ở những bệnh nhân không ổn định huyết động, những người có thể cần liệu pháp tái tưới máu ban đầu, hoặc ở những bệnh nhân suy thận. Cũng có thể thực hiện chống đông trong PE bằng cách sử dụng các thuốc chống đông đường uống mới hơn (NOAC) và chất đối kháng vitamin K (VKA).

Điều trị cho những người nghi ngờ mắc PE được phân tầng dựa trên loại PE (dù là PE ổn định về mặt huyết động hay không ổn định) và nghi ngờ mắc PE của bệnh nhân cụ thể. Dựa trên điểm số Geneva hoặc Wells cập nhật, bệnh nhân được phân loại là có mức độ nghi ngờ mắc PE thấp, trung bình hoặc cao.

• Bệnh nhân ổn định về mặt huyết động học:

Bắt đầu chống đông ở những bệnh nhân có nghi ngờ mắc PE lâm sàng mạnh ngay cả trước khi có được chẩn đoán hình ảnh. Nếu có thể thực hiện chẩn đoán hình ảnh trong vòng 24 giờ đối với những người có nghi ngờ mắc PE lâm sàng thấp, thì hãy đợi chẩn đoán hình ảnh để xác nhận chẩn đoán xác định trước khi bắt đầu dùng thuốc chống đông.

Nếu có thể thực hiện chẩn đoán hình ảnh trong vòng 4 giờ đối với những người nghi ngờ PE lâm sàng trung gian, sau đó đợi chẩn đoán hình ảnh để xác nhận chẩn đoán trước khi bắt đầu dùng thuốc chống đông.

Sau khi chẩn đoán PE được xác nhận, cần khám nghiệm lắp đặt bộ lọc IVC cho những người chống chỉ định chống đông máu.

• Bệnh nhân không ổn định về mặt huyết động:

Khi khả thi, những bệnh nhân có nghi ngờ lâm sàng mạnh về PE không ổn định về mặt huyết động học cần được thực hiện CTPA khẩn cấp, chụp tưới máu di động hoặc siêu âm tim qua lồng ngực tại giường bệnh. Đối với bệnh nhân PE cấp tính không ổn định về mặt huyết động, liệu pháp tái tưới máu ban đầu, chủ yếu là tiêu huyết khối, là lựa chọn điều trị.

Ở những người không thể bị tiêu huyết khối, phẫu thuật lấy huyết khối phổi hoặc điều trị qua ống thông qua da là những khả năng để tái tưới máu. Bệnh nhân hồi phục sau PE có nguy cơ cao có thể được chuyển từ đường tiêm sang thuốc chống đông đường uống sau khi điều trị tái tưới máu và huyết động ổn định.

 

3. Chiến lược tái tưới máu

• Tiêu huyết khối:

Khi so sánh chỉ với UFH, tiêu huyết khối đã cho thấy giảm áp lực và sức đề kháng động mạch phổi hiệu quả ở những người mắc PE; những lợi ích này được đo bằng cách giảm sự giãn nở RV trên siêu âm tim. Tiêu huyết khối được ưa chuộng khi có thể bắt đầu điều trị trong vòng 48 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, mặc dù nó cũng đã được chứng minh là giúp những người có triệu chứng bắt đầu ít hơn 14 ngày trước đó.

Nghiên cứu Tiêu huyết khối thuyên tắc phổi (PEITHO) cho thấy tiêu huyết khối có lợi ở những người ổn định về mặt huyết động học với PE có nguy cơ trung bình. Nó phát hiện ra rằng tiêu huyết khối có liên quan đến việc giảm đáng kể nguy cơ mất bù hoặc sụp đổ huyết động, nhưng nó cũng phát hiện ra rằng thuốc tan huyết khối làm tăng nguy cơ chảy máu nghiêm trọng.

Bất kỳ xuất huyết nội sọ nào trước đó, bệnh mạch máu não nội sọ cấu trúc đã biết (ví dụ: dị dạng động tĩnh mạch), u nội sọ ác tính đã biết, đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong vòng ba tháng, nghi ngờ bóc tách động mạch chủ, chảy máu hoặc chảy máu xuất huyết, phẫu thuật gần đây xâm lấn vào ống sống hoặc não, và chấn thương đầu đóng hoặc mặt đáng kể gần đây với bằng chứng chụp X quang về gãy xương hoặc tạng gãy xương là chống chỉ định tuyệt đối với thuốc tan huyết khối.

• Điều trị bằng ống thông hướng dẫn:

Liên quan đến việc đặt ống thông vào động mạch phổi và sử dụng nó để làm tiêu huyết khối có hỗ trợ siêu âm, cắt bỏ chỗ thuyên tắc bằng cách hút, cắt bỏ chỗ thuyên tắc bằng xoay, hút huyết khối hoặc kết hợp phân mảnh cơ học với tiêu huyết khối bằng thuốc qua hướng dẫn từ ống thông. Liệu pháp điều trị bằng ống thông đã được chứng minh trong các thử nghiệm có tỷ lệ thành công lên đến 87%. Các thủ thuật lấy huyết khối có sự hỗ trợ của ống thông bao gồm nguy cơ vốn có của việc đục lỗ động mạch phổi, có thể dẫn đến ho ra máu đáng kể hoặc chèn ép tim. Những vấn đề này là không phổ biến nhưng gây tử vong.

• Phẫu thuật lấy huyết khối:

Nó thường được đề xuất ở những bệnh nhân có PE không ổn định về mặt huyết động, những người chống chỉ định tiêu huyết khối (toàn thân hoặc hướng qua ống thông), hoặc ở những bệnh nhân đã thất bại trong tiêu huyết khối. Không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa tiêu huyết khối và phẫu thuật lấy huyết khối, nhưng nhóm tiêu huyết khối có nguy cơ đột quỵ và tái can thiệp cao hơn.

• :

Những Bộ lọc Tĩnh mạch Chủ này cản trở quá trình di chuyển của thuyên tắc và khiến chúng không đi vào tuần hoàn phổi. Nên sử dụng bộ lọc ở những người bị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch không dung nạp thuốc chống đông và ở những người có VTE tái phát mặc dù đã được chống đông. Các bộ lọc có thể truy xuất được mong muốn, để một khi chống chỉ định đã được giải quyết, bộ lọc có thể được rút lại và bệnh nhân có thể được chống đông máu.

Điều này là do nghiên cứu Phòng ngừa thuyên tắc phổi tái phát bằng gián đoạn tĩnh mạch chủ (PREPIC), trong đó phát hiện ra rằng việc đặt bộ lọc tĩnh mạch chủ vĩnh viễn có liên quan đến việc giảm đáng kể nguy cơ mắc PE tái phát và tăng đáng kể nguy cơ DVT, nhưng không có sự khác biệt đáng kể về nguy cơ VTE tái phát hoặc tử vong. 

 

B. Điều trị dài hạn và phòng ngừa tái phát

Mục tiêu của chống đông máu sau liệu pháp PE cấp tính là kết thúc giai đoạn cấp tính đồng thời ngăn ngừa tái phát VTE về lâu dài. Các thời gian điều trị bằng thuốc chống đông khác nhau bằng chất đối kháng vitamin K (VKA) đối với VTE đã được nghiên cứu trong các nghiên cứu lâm sàng.

Những phát hiện của các cuộc nghiên cứu này đã dẫn đến các kết luận sau đây. Để bắt đầu, tất cả bệnh nhân PE cần được điều trị bằng thuốc chống đông máu trong ít nhất ba tháng. Thứ hai, khi ngừng thuốc chống đông máu, nguy cơ tái phát có thể so sánh được nếu ngừng thuốc chống đông sau 3-6 tháng so với thời gian điều trị lâu hơn (ví dụ: 12-24 tháng).

Thứ ba, liệu pháp thuốc chống đông đường uống kéo dài làm giảm 90% nguy cơ tái phát VTE, mặc dù nguy cơ chảy máu cân bằng lợi ích này một chút. Thuốc chống đông đường uống cực kỳ hiệu quả trong việc tránh tái phát VTE trong khi điều trị, nhưng chúng không loại bỏ khả năng tái phát trong tương lai khi ngừng điều trị. Điều quan trọng là phải biết rằng khoảng 30% PE là không kích thích.

Khi so sánh với những người PE bị kích thích, PE không kích thích (PE không có yếu tố nguy cơ được công nhận) có liên quan đến việc tăng từ hai đến ba lần xác suất tái phát. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ lâu dài (chẳng hạn như ung thư hoặc tăng kháng thể kháng phospholipid) có tỷ lệ tái phát cao hơn so với những bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tạm thời (ví dụ: bất động, phẫu thuật hoặc chấn thương).

Cuối cùng, thời gian lý tưởng của việc chống đông máu vẫn chưa được biết và phải được đánh giá trên cơ sở từng trường hợp cụ thể. Thông thường, tối thiểu ba tháng được đề xuất, nhưng nếu PE không có yếu tố gây ra hoặc nếu có các yếu tố nguy cơ dai dẳng, thì cần có thời gian dài hơn. Sự cần thiết của việc chống đông kéo dài cần được đánh giá vào cuối ba tháng, có tính đến nguy cơ chảy máu của bệnh nhân. Những người có nguy cơ chảy máu cao nên hạn chế điều trị trong ba tháng.

 

Kết Luận 

Thuyên tắc phổi (PE) là do thuyên tắc di chuyển từ huyết khối tĩnh mạch đến phổi và làm tắc nghẽn động mạch. PE là loại thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch nghiêm trọng nhất, và có thể gây tử vong nếu không được phát hiện hoặc không được điều trị. PE cấp tính có liên quan đến rối loạn chức năng thất phải, có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim, trụy huyết động và sốc.

Những người sống sót sau PE cũng có thể phát triển hội chứng sau PE, đặc trưng bởi tàn dư huyết khối mạn tính trong động mạch phổi, rối loạn chức năng thất phải dai dẳng, chất lượng cuộc sống kém và/hoặc hạn chế chức năng mạn tính. Trong những năm gần đây, một số tiến bộ đáng kể trong điều trị chẩn đoán và điều trị PE cấp tính đã được thực hiện, bao gồm việc giới thiệu một thuật toán chẩn đoán đơn giản hóa cho các thử nghiệm nghi ngờ mắc PE và những nghiên cứu pha III chứng minh giá trị của thuốc chống đông đường uống trực tiếp trong điều trị thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch cấp9* tính và kéo dài.

Nghiên cứu trong tương lai nên tập trung vào các lựa chọn thay thế trị liệu sáng tạo (chẳng hạn như chất tăng cường tiêu sợi huyết) cũng như các phương pháp tiếp cận được cải thiện để dự đoán các vấn đề lâu dài và xác định cài đặt thuốc chống đông thích hợp ở từng bệnh nhân.