Viêm cầu thận

Tổng quan

Thuật ngữ "viêm cầu thận" dùng để chỉ một nhóm các rối loạn thận được xác định bởi sự phá hủy qua trung gian miễn dịch đến màng đáy, màng nâng cuộn mao mạch hoặc nội mô mao mạch, dẫn đến tiểu máu, protein niệu và nitơ niệu.

Giải phẫu học

'Nephron' là đơn vị giải phẫu và chức năng của thận, bao gồm một tiểu thể thận (cầu thận được bao quanh bởi một nang Bowman) và một ống thận. Một quả thận trưởng thành của con người bao gồm khoảng 1 triệu nephron.

Lớp cầu thận trong được hình thành bởi nội mô trỗ lỗ, được theo sau bởi một lớp làm bằng các protein ngoại bào đa dạng tạo thành một lưới được gọi là màng đáy cầu thận (GBM). Các tế bào biểu mô nội tạng hoặc tế bào có cuống, cũng như các tế bào màng nâng cuộn mao mạch, tạo nên lớp ngoài. Cấu trúc phức tạp này đóng vai trò là nền tảng cho quá trình lọc thể tích huyết tương liên tục ở cấp độ cầu thận.

Định nghĩa viêm cầu thận

Viêm cầu thận là tình trạng viêm các bộ lọc nhỏ của thận (cầu thận). Cầu thận là các tế bào trong thận của bạn giúp loại bỏ chất lỏng dư thừa, chất điện giải và chất thải từ tuần hoàn của bạn và bài tiết chúng qua nước tiểu của bạn. Viêm cầu thận có thể phát triển nhanh chóng (cấp tính) hoặc dần dần (mãn tính).

Viêm cầu thận cấp tính có thể do nguyên nhân thận nguyên phát hoặc bệnh thứ phát có dấu hiệu thận. Phần lớn các loại viêm cầu thận được coi là bệnh tiến triển, nếu không được điều trị kịp thời, tiến triển thành viêm cầu thận mãn tính (đặc trưng bởi tổn thương cầu thận tiến triển và xơ hóa ống kẻ dẫn đến giảm tốc độ lọc cầu thận). Điều này dẫn đến việc duy trì độc tố urê huyết, dẫn đến sự phát triển của bệnh thận mãn tính (CKD), bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) và các rối loạn tim mạch đi kèm.

Dịch tễ học

Viêm cầu thận (GN) là nguyên nhân phổ biến gây tổn thương thận. Nó chiếm 10% đến 15% trong tất cả các trường hợp mắc bệnh thận giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ. Trong hầu hết các trường hợp, nếu bệnh không được điều trị kịp thời, nó sẽ tiến triển, cuối cùng dẫn đến tỷ lệ mắc bệnh. Viêm cầu thận mãn tính là nguyên nhân thường gặp thứ ba của bệnh thận giai đoạn cuối ở Hoa Kỳ, sau bệnh tiểu đường và tăng huyết áp, chiếm 10% bệnh nhân lọc máu.

Viêm cầu thận chiếm 25% đến 30% trong tất cả các trường hợp suy thận giai đoạn cuối. 1/5 số bệnh nhân mắc hội chứng viêm thận. Trong hầu hết các ca bệnh, tiến triển nhanh chóng, và suy thận giai đoạn cuối có thể xảy ra trong vòng vài tuần hoặc vài tháng sau khi khởi phát hội chứng viêm thận cấp tính.

Bệnh thận IgA đã được xác định là nguyên nhân hàng đầu gây viêm cầu thận trên toàn thế giới. Tuy nhiên, ở hầu hết các nước phát triển, tỷ lệ mắc bệnh viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn đã giảm. Theo các chuyên gia Nhật Bản, tỷ lệ mắc bệnh viêm cầu thận sau nhiễm trùng đạt đỉnh vào những năm 1990. Viêm cầu thận sau nhiễm trùng, chiếm gần như tất cả các trường hợp GN sau nhiễm trùng trong những năm 1970, đã giảm xuống còn khoảng 40-50% kể từ những năm 1990, trong khi viêm thận liên quan đến Staphylococcus aureus đã tăng lên 30%, và viêm cầu thận liên quan đến vi rút viêm gan C cũng tăng lên.

Viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn vẫn còn phổ biến hơn nhiều ở những nơi như Caribe, Châu Phi, Ấn Độ, Pakistan, Papua New Guinea, Nam Mỹ và Malaysia. Tại Port Harcourt, Nigeria, viêm cầu thận cấp tính ở trẻ em từ 3 đến 16 tuổi là 15,5 trường hợp mỗi năm, với tỷ lệ nam trên nữ là 1,1: 1; tình hình ngày nay không khác nhiều. Theo một nghiên cứu của Ethiopia từ một phòng khám lọc máu khu vực, viêm cầu thận cấp tính là nguyên nhân phổ biến thứ hai của suy thận cấp cần lọc máu, chiếm khoảng 22% các trường hợp.

Nhân khẩu học theo độ tuổi, giới tính và chủng tộc

Bệnh thận cấp tính có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, ngay cả trong giai đoạn sơ sinh. Viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn thường ảnh hưởng đến trẻ em từ 5 đến 15 tuổi. Chỉ 10% trường hợp liên quan đến bệnh nhân trên 40 tuổi. Bùng phát thường gặp ở những người trẻ tuổi từ 6 đến 10 tuổi.

Nam giới bị ảnh hưởng nhiều hơn nữ giới bởi viêm cầu thận cấp tính, với tỷ lệ nam trên nữ là 2 trên 1. Không có ưu tiên chủng tộc hoặc dân tộc đối với viêm cầu thận sau nhiễm trùng.

Nguyên sinh bệnh học

Phân loại căn nguyên có thể được hình thành dựa trên biểu hiện lâm sàng, có thể dao động từ protein niệu nặng (>3,5 g/ngày) và phù nề đủ điều kiện cho hội chứng thận hư đến hội chứng viêm thận với đái máu và tăng huyết áp rõ rệt hơn nhưng protein niệu ít rõ rệt hơn.

Viêm cầu thận thận hư

Bệnh thay đổi tối thiểu
Xơ cứng cầu thận phân đoạn khu trú
Viêm cầu thận tăng sinh màng
Bệnh thận màng
Bệnh thận liên quan đến HIV
Bệnh thận đái tháo đường
Thoái hóa dạng tinh bột

Viêm cầu thận viêm thận

Bệnh thận IgA
Ban xuất huyết Henoch Schonlein (HSP)
Sau viêm cầu thận do liên cầu khuẩn.
Bệnh màng đáy kháng cầu thận
Viêm cầu thận tiến triển nhanh chóng
U hạt với viêm đa mạch
U hạt bạch cầu ái toan với viêm đa động mạch
Viêm đa động mạch nốt sần
Viêm cầu thận lưỡi liềm vô căn
Hội chứng Goodpasture
Viêm thận lupus
Nhiễm viêm gan C

Viêm cầu thận tăng sinh màng (biểu hiện điển hình là với hội chứng viêm thận cấp tính, tuy nhiên, đôi khi các đặc điểm giống như hội chứng thận hư có thể xảy ra).

Sinh lý bệnh học

Quá trình gây bệnh cơ bản làm nền tảng cho tất cả các loại viêm cầu thận (GN) riêng biệt này là chu trình qua trung gian miễn dịch, với trung gian thể dịch và tế bào cùng hoạt động. Trong nhiều trường hợp, phản ứng viêm kết quả mở đường cho các phản ứng xơ hóa xảy ra.

Các mục tiêu tổn thương qua trung gian miễn dịch khác nhau tùy thuộc vào loại GN. Ví dụ: viêm cầu thận do Staphylococcus aureus gây ra có cặn IgA và bổ thể C3.

Bản thân màng đáy cầu thận, hoặc một kháng nguyên bị mắc kẹt bên trong nó, là một trong những mục tiêu, như trong bệnh hậu liên cầu khuẩn. Tương tác kháng nguyên-kháng thể như vậy có thể lan rộng, với viêm cầu thận xuất hiện như một trong những thành phần của bệnh, như trong bệnh lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc bệnh thận IgA. Các phản ứng miễn dịch qua trung gian tế bào, thay vì phản ứng kháng nguyên-kháng thể, là thủ phạm chính gây ra viêm mao mạch. Các tế bào T và đại thực bào xâm nhập vào cầu thận, gây tổn thương.

Những phản ứng khởi đầu này kích hoạt các con đường viêm phổ biến, chẳng hạn như hệ thống bổ thể và tầng đông máu. Việc sản xuất các cytokine tiền viêm và các sản phẩm bổ thể, đến lượt nó, gây ra sự phát triển của tế bào cầu thận.

Yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu (PDGF) và các cytokine khác cũng được giải phóng, dẫn đến xơ cứng cầu thận. Điều này xảy ra trong trường hợp kháng nguyên có mặt trong thời gian dài, chẳng hạn như trong nhiễm vi-rút viêm gan C. Khi kháng nguyên được loại bỏ nhanh chóng, như trong GN sau liên cầu khuẩn, tình trạng viêm có nhiều khả năng sẽ khỏi hơn.

Thay đổi cấu trúc

Sự tăng sinh tế bào làm tăng tính tế bào của búi cầu thận về mặt cấu trúc do sự dư thừa của các tế bào nội mô, màng nâng cuộn mao mạch và biểu mô. Có hai loại sinh sôi nảy nở:

Trong mao mạch - trong các búi mao dẫn cầu thận
Ngoài mao mạch - trong không gian Bowman bao gồm các tế bào biểu mô

Sự tăng sinh ngoài mao mạch xảy ra khi các tế bào biểu mô vách nhân lên, dẫn đến việc sản xuất lưỡi liềm, được thấy trong một số trường hợp viêm cầu thận tiến triển nhanh.

Trên kính hiển vi thường, màng đáy cầu thận dày lên cho thấy các bức tường mao mạch dày hơn. Tuy nhiên, bằng cách sử dụng kính hiển vi điện tử, điều này có thể xuất hiện là kết quả của sự dày lên của màng đáy, chẳng hạn như bệnh tiểu đường, hoặc cặn dày đặc điện tử ở phía biểu mô hoặc nội mô của màng đáy. Cặn dưới nội mô, dưới biểu mô, trong màng và cặn dày đặc điện tử ở màng nâng cuộn mao mạch đều có thể tương ứng với một vùng lắng đọng phức miễn dịch.

Tổn thương không thể phồi phục được đặc trưng bởi chất trong suốt hoặc xơ cứng, có thể khu trú, phân tán, phân đoạn hoặc toàn bộ cầu thận. Thay đổi chức năng Các thay đổi chức năng sau đây đã được thực hiện:

Protein niệu
Tiểu máu
Giảm độ thanh thải creatinin, thiểu niệu hoặc vô niệu
Lắng nước tiểu hoạt động, chẳng hạn như chất thải RBC và RBC

Điều này dẫn đến mở rộng thể tích nội mạch, phù nề và tăng huyết áp toàn thân.

Triệu chứng viêm cầu thận

Phải có tiền sử toàn diện, với mục tiêu xác định một số lý do cơ bản, chẳng hạn như bệnh hệ thống hoặc nhiễm trùng gần đây. Phần lớn bệnh nhân bị viêm cầu thận cấp tính là trẻ em từ 2-14 tuổi bị bọng mắt quanh hốc mắt và sưng mặt do nhiễm trùng sau liên cầu khuẩn. Nước tiểu thường có màu đen, có bọt hoặc ít ỏi, và huyết áp tăng cao. Suy nhược toàn thân, sốt, đau dạ dày và khó chịu là những triệu chứng không đặc hiệu.

Bệnh nhân bị viêm cầu thận cấp tính liên quan đến nhiễm tụ cầu khuẩn có nhiều khả năng là một người đàn ông trung niên trở lên, đôi khi bị đái tháo đường. Nhiễm trùng, chẳng hạn như viêm phổi, viêm nội tâm mạc hoặc viêm tủy xương; hoặc nhiễm trùng da do Staphylococcus aureus kháng methicillin, có thể gây ra khởi phát. Đái máu thường thấy.

Tiền sử khởi phát và thời gian mắc bệnh cần được thu thập. Sự khởi đầu của các triệu chứng thường đột ngột. Giai đoạn tiềm ẩn lên đến ba tuần trước khi xuất hiện lâm sàng thường gặp ở GN cấp tính sau nhiễm trùng. Tuy nhiên, thời gian tiềm ẩn khác nhau; nó thường là một đến hai tuần đối với các trường hợp xảy ra sau khi nhiễm trùng hầu họng và hai đến bốn tuần đối với các trường hợp phát sinh sau nhiễm trùng sau da, chẳng hạn như viêm da mủ. Khi viêm thận phát triển trong vòng một đến bốn ngày sau khi nhiễm liên cầu khuẩn, nó thường chỉ ra tổn thương thận trước đó.

Điều quan trọng là xác định một tác nhân có khả năng gây bệnh. Sốt gần đây, đau họng, đau khớp, viêm gan, thay van, đi du lịch hoặc sử dụng ma túy tiêm tĩnh mạch đều có thể là những yếu tố. Nó cũng rất quan trọng để đánh giá kết quả của quá trình bệnh, chẳng hạn như chán ăn, viêm ngứa, mệt mỏi, buồn nôn, sưng mặt, phù ngoại biên và khó thở.

Khi tốc độ lọc cầu thận (GFR) giảm, các triệu chứng như phù nề và tăng huyết áp phát triển, do sự lưu giữ muối và nước sau đây gây ra bởi hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin-aldosterone.

A) Một số triệu chứng xảy ra chủ yếu và bao gồm:

Tăng huyết áp
Phù (ngoại vi hoặc quanh hốc mắt) - ban đầu ở các khu vực phụ thuộc/ khu vực có sức căng mô thấp
Cặn nước tiểu bất thường
Tiểu máu – kính hiển vi hoặc thô
Thiểu niệu
Ni tơ niệu
Khó thở hoặc khó thở khi gắng sức
Nhức đầu - thứ phát từ tăng huyết áp
Lú lẫn - thứ phát từ tăng huyết áp ác tính
Đau sườn có thể xảy ra

B) Hoặc có thể có các triệu chứng liên quan cụ thể đến bệnh hệ thống nền:

Bộ ba viêm xoang, thâm nhiễm phổi, và viêm thận – u hạt với viêm đa động mạch
Buồn nôn, nôn, đau bụng, ban xuất huyết - ban xuất huyết Henoch-Schönlein
Đau khớp - lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
Ho ra máu - Hội chứng Goodpasture hoặc viêm cầu thận tiến triển vô căn
Phát ban da – trong viêm mạch quá mẫn, SLE, cryoglobulin máu, Ban xuất huyết Henoch-Schönlein

Khám lâm sàng của bệnh nhân thường là bình thường, mặc dù chúng có thể xuất hiện với bộ ba phù nề, tăng huyết áp và thiểu niệu. Các chỉ dấu thừa dịch sau đây trong cơ thể nên được bác sĩ tìm kiếm:

Phù quanh hốc mắt và/hoặc phù ngoại biên
Huyết áp cao
Tiếng ran nỗ hít vào do phù phổi
Tăng áp lực tĩnh mạch cổ
Cổ trướng và tràn dịch màng phổi

Các dấu hiệu khác cần tìm bao gồm:

Phát ban co mạch (như với ban xuất huyết Henoch-Schönlein, hoặc viêm thận lupus)
Nhợt nhạt
Góc thận đầy đủ hoặc đau
Khám thần kinh bất thường hoặc thay đổi giác quan
Viêm khớp

Chẩn đoán

Các xét nghiệm sau đây hướng dẫn không chỉ trong việc xác định nguyên nhân tiềm ẩn mà còn trong việc đánh giá mức độ tổn thương:

Máu

Công thức máu toàn phần - Giảm hematocrit có thể gợi ý một loại thiếu máu pha loãng. Trong bối cảnh của một nguyên nhân truyền nhiễm, tăng bạch cầu có thể rõ ràng.
Điện giải đồ huyết thanh - Hàm lượng kali có thể tăng ở bệnh nhân suy thận nặng.
Xét nghiệm chức năng thận - Hàm lượng BUN và creatinine tăng lên, cho thấy mức độ suy thận. Tốc độ lọc cầu thận (GFR) có thể thấp.
Xét nghiệm chức năng gan - Có thể chỉ ra nguyên nhân cơ bản.
Globulin miễn dịch
Protein phản ứng C (CRP)
Điện di
Bổ thể (các hàm lượng C3, C4) - Sự khác biệt có thể cho phép bác sĩ giảm sự chênh lệch. Cryoglobulin máu, lupus ban đỏ hệ thống, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (vi khuẩn), và viêm thận shunt đều có hàm lượng bổ thể thấp. Một số rối loạn thận, chẳng hạn như GN tăng sinh màng hoặc GN sau điều trị, cũng có thể được tính đến. Hàm lượng bổ thể bình thường cho thấy áp-xe, viêm đa động mạch nốt sần, ban xuất huyết Henoch-Schönlein, hội chứng Goodpasture, GN tiến triển nhanh vô căn, bệnh phức tạp về miễn dịch, và bệnh thận immunoglobulin G hoặc immunoglobulin A. Theo Chauvet và cộng sự, các tự kháng thể yếu tố B có thể giúp xác định GN sau khi điều trị sau khi điều trị mới khởi phát từ viêm cầu thận giảm bổ thể C3 máu ở những người bị viêm thận khởi phát mới và các hàm lượng C3 thấp.
Các tự kháng thể [ANA, ANCA, kháng ds-DNA, màng đáy kháng cầu thận (GBM)] để loại trừ bệnh collagen là nguyên nhân nền của GN.
Nuôi cấy máu - Khi có sốt, ức chế miễn dịch, lạm dụng thuốc tiêm tĩnh mạch, đặt ống thông hoặc shunts, khuyến cáo nuôi cấy máu.
Antistreptolysin O titer (ASOT) - Trong 60-80% trường hợp, nó phát triển. Sự gia tăng mất một đến ba tuần để bắt đầu, đạt đỉnh trong ba đến năm tuần, sau đó trở lại mức cơ bản trong sáu tháng. Nó không liên quan đến mức độ, thời gian hoặc tiên lượng của bệnh thận.
Huyết thanh viêm gan

Nước tiểu

Với chất thải RBC và RBC, nước tiểu thường có màu đen và có trọng lượng riêng hơn 1.020. Bài tiết protein trong nước tiểu và độ thanh thải creatinin trong 24 giờ có thể hữu ích trong việc xác định mức độ suy thận và protein niệu. Các tham số sau đây thường hữu ích:

Kính hiển vi, nuôi cấy và độ nhạy cảm
Protein Bence Jones
Albumin: creatinine/protein: creatinine
Chất thải RBC

Hình ảnh

Chụp X-quang ngực (giúp xem bằng chứng xuất huyết phổi, nếu có)
Siêu âm thận (giúp đánh giá kích thước và giải phẫu cho sinh thiết)

Sinh thiết thận

Việc kiểm tra các tổn thương cầu thận thông qua sinh thiết thận cung cấp chẩn đoán viêm cầu thận bằng cách trả lời các câu hỏi sau:

Tỷ lệ gần đúng của cầu thận liên quan (có ổ so với phân tán)
Sự tham gia gần đúng của mỗi cầu thận (phân đoạn so với toàn cầu thận)
Sự hiện diện của nhiều biểu mô tế bào
Bất kỳ xơ cứng rõ ràng
Bất kỳ khoản cặn nào về miễn dịch học
Sự hiện diện của viêm ống kẻ, teo hoặc xơ hóa
Bệnh lý liên quan đến mạch rõ ràng

Ngoài việc xác định nguyên nhân, sinh thiết cũng hỗ trợ xác định mức độ nghiêm trọng của tình trạng này. Nó cũng có thể chỉ ra các tổn thương bổ sung được kết nối với GN.

Quản lý

Rối loạn cầu thận thứ phát liên quan đến bệnh hệ thống thường biến mất khi nguyên nhân chính được điều trị. Viêm cầu thận nguyên phát được điều trị bằng chăm sóc hỗ trợ cũng như điều trị điều chỉnh bệnh. Kết quả chủ yếu được xác định bằng can thiệp kịp thời, nếu không được thực hiện, có thể dẫn đến một chuỗi các sự kiện tiến triển khiến viêm cầu thận tiến triển thành bệnh thận mãn tính (làm tăng nguy cơ phát triển đồng thời bệnh tim mạch), và trình tự cuối cùng lên đến đỉnh điểm là bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD).

Việc quản lý viêm cầu thận rộng rãi tuân theo hai phương thức.

A) Điều trị cụ thể xoay quanh ức chế miễn dịch, do đó bị chi phối bởi các yếu tố như:

Chẩn đoán mô học
Mức độ nghiêm trọng của bệnh
Tiến triển bệnh
Bệnh đi kèm

Các tùy chọn có sẵn bao gồm:

Corticoid liều cao
Rituximab (một kháng thể đơn dòng gây ra sự ly giải của tế bào lympho B)
Các tác nhân gây độc tế bào (ví dụ: cyclophosphamide, cùng với glucocorticoid có giá trị trong các ca bệnh nặng của viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn)
Trao đổi huyết tương (viêm thận tăng sinh cầu thận, viêm cầu thận miễn dịch pauci - được sử dụng tạm thời cho đến khi hóa trị có hiệu lực)

B) Với sự tiến triển thành mãn tính, quản lý chung được thực hiện trên các dòng bệnh thận mãn tính:

Bằng cách theo dõi các xét nghiệm chức năng thận (RFT), albumin huyết thanh và tỷ lệ bài tiết protein trong nước tiểu.
Bằng cách hạ huyết áp và ngăn chặn trục renin-angiotensin, thuốc lợi tiểu quai thực hiện hai chức năng: loại bỏ chất lỏng dư thừa và điều chỉnh tăng huyết áp.
Có thể dùng thuốc giãn mạch (ví dụ: nitroprusside, nifedipine) ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nặng/kháng trị kèm/không kèm bệnh não.
Bằng cách giải quyết các bệnh đi kèm của sự tiến triển bệnh mãn tính, chẳng hạn như thiếu máu, bất thường khoáng chất xương, nhiễm toan, bệnh tim mạch và chân/chuột rút không yên.
Tư vấn chế độ ăn uống phù hợp.
Nếu cần thiết, chuẩn bị cho liệu pháp thay thế thận (RRT).

Chẩn đoán phân biệt

Sau đây là một số khác biệt quan trọng cần được xem xét trong khi chẩn đoán viêm cầu thận:

Tổn thương thận cấp tính
Viêm cầu thận lưỡi liềm
Viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa
Viêm cầu thận phân đoạn khu trú
Viêm cầu thận liên quan đến nhiễm trùng không phải do streptococcus
Hội chứng Goodpasture
Viêm thận lupus
Viêm cầu thận tăng sinh màng
Viêm cầu thận sau streptococcus
Viêm cầu thận tiến triển nhanh chóng

Các hội chứng thận sau đây thường bắt chước giai đoạn đầu của GN cấp tính:

Tiểu máu vô căn
GN mạn tính với đợt kịch phát cấp
Ban xuất huyết phản vệ với viêm thận
Viêm thận gia đình

Tiên lượng

Trong số các bệnh phổ viêm thận

Trẻ em bị viêm cầu thận sau liên cầu khuẩn có khả năng hồi phục, trong khi người lớn có nhiều khả năng bị viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) và bệnh thận mãn tính (CKD).
Bệnh thận IgA có thể dẫn đến một trong ba kết quả: thuyên giảm lâm sàng tự phát ở một phần ba số bệnh nhân, bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) ở 20 đến 40% bệnh nhân và tiểu máu dưới kính hiển vi dai dẳng ở những bệnh nhân còn lại.
Nếu tiểu máu nhỏ và protein niệu ít, ban xuất huyết Henoch Schonlein (HSP) thường dẫn đến phục hồi. Những người mắc hội chứng thận hư dễ bị phát triển CKD và cuối cùng là ESRD. Sự hiện diện của cả triệu chứng thận hư và viêm thận cùng một lúc ngụ ý tiên lượng rất bất lợi.
GN miễn dịch pauci thường tự khỏi bằng liệu pháp nhanh chóng và nghiêm ngặt (75% ca bệnh). Tuy nhiên, nếu không được điều trị, nó có tiên lượng cực kỳ khủng khiếp. Mặc dù được điều trị, viêm cầu thận tăng sinh màng cuối cùng dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD). Hơn nữa, ngay cả sau khi ghép thận, tỷ lệ tái phát là đáng kể.

Trong số các bệnh phổ thận hư

Bệnh thay đổi tối thiểu hiếm khi phát triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD)
Liệu pháp bảo tồn giúp khoảng một phần ba số người mắc bệnh thận màng có protein niệu dưới màng. Trong các tình huống protein niệu nghiêm trọng, sự thuyên giảm tự phát cũng đã được quan sát thấy. Tuy nhiên, ở những người khác có triệu chứng hội chứng thận hư, sự thuyên giảm có thể mất đến 6 tháng nếu không được điều trị đầy đủ.
Điều trị thích hợp làm chậm sự tiến triển của bệnh thận liên quan đến HIV, nhưng nếu tình trạng này tiến triển thành ESRD, có thể cần phải ghép thận.
Thoái hóa dạng tinh bột (AL) dạng tinh bột chuổi nhẹ tiến triển thành ESRD trong 2 đến 3 năm, nhưng Thoái hóa dạng tinh bột dạng tinh bột A (AA) có thể được chữa khỏi bằng cách phát hiện và kiểm soát bệnh nầnn.

Biến chứng

Viêm cầu thận có thể gây tổn thương thận cấp tính (AKI) hoặc suy thận mạn tính tiến triển. AKI đôi khi là triệu chứng đầu tiên của việc phát triển nhanh chóng viêm cầu thận với sự phát triển lưỡi liềm. Các rối loạn khác trong đó AKI có liên quan đến viêm cầu thận bao gồm viêm mạch và hội chứng Goodpasture. Tuy nhiên, phần lớn các trường hợp sẽ tiến triển thành viêm cầu thận mãn tính và cuối cùng là CKD và ESRD, cần phải lọc máu.

Kết luận

Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng này tiến triển và bệnh nhân thường có các bệnh đồng mắc liên quan, do đó, sự tham gia của các chuyên ngành khác nhau và giao tiếp giữa các chuyên gia là rất quan trọng. Trong khi một bác sĩ thận học gần như luôn luôn tham gia vào việc điều trị bệnh nhân viêm cầu thận, tầm quan trọng của bác sĩ không thể được đánh giá thấp, vì bệnh nhân thường xuyên mắc các bệnh khác cùng một lúc. Bệnh nhân đến các khoa ngoại trú có protein niệu, đái máu hoặc cả hai sẽ cần được đánh giá thêm.

Sau các xét nghiệm đầu tiên và X quang, sinh thiết thận có thể được yêu cầu để chẩn đoán. Điều này đòi hỏi một nỗ lực hợp tác kết hợp các nhà mô học, nhà miễn dịch học, bác sĩ X quang và, trong một số trường hợp nhất định, bác sĩ phẫu thuật. Y tá có một vai trò quan trọng trong việc cung cấp dịch vụ chăm sóc thích hợp cũng như giáo dục bệnh nhân và gia đình.

Bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính đòi hỏi phải đánh giá thường xuyên chức năng thận, do đó việc thiết lập mối quan hệ với bác sĩ cộng đồng địa phương là rất quan trọng. Những người có chức năng thận giảm đáng kể cần lọc máu một cách thường xuyên, do đó việc tham gia với đơn vị lọc máu là rất quan trọng. Nhìn chung, nên tham khảo ý kiến nhanh chóng với các chuyên gia để cải thiện kết quả và giao tiếp liên chuyên gia kịp thời là rất quan trọng để đảm bảo chăm sóc sức khỏe có chất lượng.