充血性心力衰竭 - 原因、症状和治疗

心力衰竭是一种复杂的临床疾病，当心脏无法泵出足够的血液来满足身体的需求时，就会发生。它是由任何功能或解剖性心脏病引起的，这些疾病会损害心室充填或血液喷射到系统循环中，以满足系统性需求。

大多数心力衰竭患者都因左心室心肌功能下降而出现症状。患者经常报告呼吸困难，运动耐受性降低，液体保留，如肺和周围水肿。

左心室功能障碍引起的心力衰竭被归类为心力衰竭，根据左心室弹出分数（LVEF）（通常被认为是LVEF 40%或更少）降低弹射分数

由于不同研究采用的收缩功能障碍的不同切口，排出分数在40%到50%之间的人被认为是一个中间组的患者。应经常治疗这些个体的潜在风险因素和合并症，以及适当的指导性治疗。

当心力衰竭发生时，补偿系统会尝试提高心脏填充压力、肌肉质量和心率。然而，在许多情况下，心脏功能逐渐下降。

心力衰竭危险因素

心力衰竭可由多种疾病引起，包括腹膜、心肌、心内膜、心脏瓣膜、血管或新陈代谢等疾病。

特发性扩张性心肌病（DCM）、冠心病（缺血性）、高血压和瓣膜疾病是收缩功能障碍的最普遍原因。

高血压、肥胖、冠状动脉疾病、糖尿病、心房颤动和高脂血症在心力衰竭患者中非常普遍，其排出分数（HFpEF）保留。到目前为止，高血压是HFpEF最重要的原因。此外，肥大阻塞性心肌病和限制性心肌病等疾病与导致HFpEF的大量舒张功能障碍有关。

高输出故障的原因包括：

贫血
甲亢
AV 管
自此
多发性
怀孕
骨质的佩奇病
癌素综合征
多囊血症脉圈

在患有 HF 的稳定患者中，非常常见的退补偿原因包括：

饮食中钠消费过量不当用药减少
身体活动不足
药物不合规
广泛的体育活动
情绪崩溃
意外发生的天气变化过度用水

心力衰竭分类

根据缺乏症的位置，心力衰竭可分为主要左心室、主要右心室或主要双静脉。HF 根据发病时间分为急性或慢性。临床上，它根据心脏的功能状况分为两种：心力衰竭与保留的弹射分数（HFpEF）和心力衰竭与减少弹射分数（HFREF）（HFREF）。

在以女性和老年人为主的HFpEF患者中，EF通常超过50%：左心室（LV）腔的体积正常，但LV壁变厚僵硬：因此，LV质量/端舒张体积的比例很高。如果 EF 保持在 41% 到 49% 之间，则 HFPEF 进一步归类为边缘 HF，如果 EF 超过 40%，则改进 HF。

心力衰竭减少弹射分数

然而，在有 HFREF 的个体中，LV 腔通常扩张，LV 质量/末端舒张容积比正常或降低。在细胞水平上，HFpEF 中的心肌细胞直径和肌纤维素体积都大于 HFREF。在治疗和结果方面，HFrEF患者对常规药理治疗方案反应优异，预后较好。

另一方面，HFpEF患者尚未被证明对典型的药理疗法有反应，硝酸盐除外，因此预后不佳，尤其是在HF的补偿阶段。此外，根据心脏输出，HF 被归类为高输出故障或低输出故障。高输出衰竭是一种罕见的疾病，由超过 2.5~4.0 L/min/m2 的静息心脏指数和低全身血管抵抗力定义。

严重贫血、血管分流、甲状腺功能减退和维生素B1不足是导致高产出失败的最普遍原因。这发生在无效的血液量和压力，刺激交感神经系统和肾血管紧张素-阿尔多酮系统（RAAS），导致抗糖尿病激素（ADH）的释放，所有这些都导致心室扩大，阴性心室改造，和 HF.

低输出故障远比高输出故障更为普遍，其特点是前向心脏输出不足，尤其是在代谢需求升高期间。低输出故障是由巨大的MI引起的左心室功能障碍、由突然的肺栓塞引起的右心室功能障碍和双静脉功能障碍引起的。

最近，有人假设，HFpEF运动不耐受性是由锻炼的骨骼肌减少氧气供应或减少氧气消耗引起的。

鉴于HF吸氧动力学的减慢，以及周围肌肉功能的损伤，运动康复似乎是改善炎症失衡、缓解心脏充填压力升高、恢复锻炼能力、生活质量以及降低与HF相关的发病率和死亡率的一个逻辑和必要因素。因此，在HFpEF患者中，与中等强度的锻炼训练相比，高强度运动训练可显著提高耗氧率或VO2，而不会损害内皮功能。

心肌病遗传学

在扩张性心肌病和心律失常右心室心肌病中，建立了自体显性遗传。限制性心肌病通常是零星的，与心脏肌肽I基因有关。心肌病可以在大型基因研究所进行基因测试。

在一级亲属被诊断为心肌病导致心力衰竭的家庭中，应对高危患者进行评估和监测。建议进行心电图和声心动图筛查。无症状LV功能障碍应记录和解决，如果它存在于患者。

流行病学

在美国，大约510万人有临床上明显的心力衰竭，患病率正在上升。在过去几十年中，心力衰竭的发病率一直保持不变，每年发现超过65万例新的心力衰竭病例，特别是在65岁以上的人中。

由于在这个年龄段内心力衰竭的患病率较高，预计这种情况在不久的将来会恶化。在流行病学上存在差异。与白人相比，黑人男性心力衰竭的发病率（1000人年）最高，五年死亡率最高。

白人妇女的患病率最低。心力衰竭影响4.5%的非西班牙裔黑人男性和3.8%的非西班牙裔白人男性和女性，相比之下，2.7%和1.8%的非西班牙裔白人男性和女性。

尽管存活率有所提高，但心力衰竭患者在诊断后五年内的绝对死亡率仍超过50%。存活率与心力衰竭分期的严重程度成反比。

心力衰竭病理生理学

当试图保持适当的心脏性能时，可能足以维持心脏整体收缩功能在一般正常水平上的适应机制变得不适应。肌细胞肥大、凋亡和再生是心脏对慢性增加的壁压的主要反应。这个过程最终导致改造，一般是偏心型，并降低心脏输出，导致神经蜂角和血管级联。

当胡萝卜素巴罗尔接受剂刺激和肾灌注减少时，交感神经系统和肾-血管紧张素-阿尔多斯特龙系统被激活。

交感神经系统的刺激导致心率和内分率上升，导致心肌毒性。肾素-血管紧张素-阿尔多斯特龙通路的激活会导致血管消耗，提高后载（血管紧张素II）和血液动力学的变化，增加预载（阿尔多斯特龙）。

BNP 和 ANP 都是从心室和心室产生的多肽，以响应心脏室压力/体积增加。这些肽可增加营养和血管沉着。此外。BNP 可减少近似错综复杂的管中的钠再吸收。它也抑制肾素和阿尔多酮的分泌。

HFpEF患者放松不良，心室僵硬增加，导致左心室舒张性填充功能障碍。集中式心室肥大患者在舒张压量曲线中出现向左移动，导致舒张压增加、能量消耗增加、氧气需求和心肌缺血。

所有这些过程将促进负面改造和减少左心室功能，导致心力衰竭症状。

收缩和舒张衰竭

收缩量因收缩和舒张性心力衰竭而减少。这激活外周和中央巴罗尔反射和切莫雷斯，这可能会导致交感神经流量显著增加。

虽然神经激素反应与减少中风体积有相似之处，但接下来的神经激素介质过程在收缩性心力衰竭患者中已得到很好的理解。血浆去甲肾上腺素的随之增加直接与心肌功能障碍的程度相对应，并具有重要的预后后果。

虽然去甲肾上腺素对心脏肌细胞直接有害，但它也会导致一些信号转导问题，包括β1-肾上腺受体的降低调节、beta2-肾上腺受体的脱钩以及抑制性G蛋白活性的增加。β1-肾上腺受体的过度表达是β1-肾上腺受体变化的结果，这种变化促进心脏肥大。

审前营养肽和B型尿素肽

ANP 和 BNP 是内源性生产的肽，分别因心房和心室体积/压力膨胀而触发。心室和心室产生ANP和BNP，这两种都诱发血管沉着和鼻腔炎。

他们的血液功能效应通过心脏预负荷和后负荷减少导致的心室填充压力的减少来调节。特别是BNP，在抑制近似错综复杂的管中钠再吸收的同时，会导致选择性动脉血管吸血。

它还抑制肾上腺素和阿尔多酮的释放，因此肾上腺活动。在慢性心力衰竭中，ANP 和 BNP 水平很高。特别是BNP，具有显著的诊断、治疗和预后效果。

心力衰竭症状

心力衰竭症状包括那些由过量积液（呼吸困难、骨质疏松、水肿、肝充血引起的不适和腹腔腹腔消瘦引起的症状），以及那些由心脏输出减少（疲劳、虚弱）引起的症状，这些症状在身体活动中最为明显。

休息时呼吸急促和/或活动、骨质疏松、腹膜夜间呼吸困难和右上象限疼痛，由于急性肝充血，可定义急性和亚急性表现（天到周）（右心力衰竭）。如果患者出现心房或心室心动过速，则可能会出现有或没有头晕心绞痛。

疲劳、厌食症、腹部消散和周围水肿可能比慢性表现（月）中的呼吸困难更严重。厌食症是由多种原因引起的，包括花粉循环灌注不足、肠道水肿和肝充血引起的恶心。

特征特征：

脉冲改变： 以强脉和弱外周脉冲交替为特征。
冲动： 横向移过中腹线，表示左心室增大。
S3 疾驰： 在早期硅藻中发生的低频短暂振动。它是心室功能障碍最敏感的指标。

心力衰竭水肿

充血性心力衰竭发生时，你的心脏的一个或两个底部腔室失去他们的能力，有效地泵血。因此，血液可以汇集在腿部、脚踝和脚部，导致水肿。腹部肿胀也可能由充血性心力衰竭引起。

诊断

体检确定临床症状和体征的存在，血液测试，包括完整的血液计数，尿解分析，血清电解质水平（包括钙和镁），血液尿素氮，血清肌氨酸，葡萄糖，禁食脂质，肝功能测试，甲状腺刺激激素的完整代谢剖面。

测试包括：

心电图（心电图）： 用于识别急性或先前心肌梗塞或急性缺血，也用于节律异常，如心房颤动。
胸部X光片： 特征发现是心胸宽度比超过50%，肺血管脑化，胸腔出液。
血液测试： 心脏肌肽（T或I），完整的血液计数，血清电解质，血液尿素氮，肌氨酸，肝功能测试和脑尿素肽（BNP）。BNP（或NT-proBNP）水平比上述其他首次测试为历史和体格检查提供了更多的诊断价值。
跨胸回声心动图： 确定心室功能和血液动力学。

心力衰竭与心脏病发作

心脏病发作和心力衰竭都是一种心脏病，但它们不是一回事。心脏病发作发生在心脏失去血液流动时，而心力衰竭发生时，心脏不能正确泵血围绕身体。

心力衰竭治疗

心力衰竭治疗的主要目标是

改善预后和降低死亡率
通过纠正或减少心脏和周围功能障碍来减少发病率和症状。

对于住院患者，除了上述目标外，其他治疗目标都是

缩短停留时间及其后重新接纳
防止器官系统损坏和
管理可能导致预后不佳的合并病变

尽管在科学方面取得了进步，但医疗保健从业者发现很难控制心力衰竭（HF），而心力衰竭通常表现为临床综合症。这一点在重新接纳率显著提高以及与 HF 相关的死亡率和发病率增加中可见一斑。

利尿剂、β阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂、血管紧张素受体肾上腺素抑制剂、硝酸盐催眠素、二恶英和阿尔多斯特龙拮抗剂都有助于缓解症状。

心力衰竭β阻滞剂

贝塔阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体奈普林抑制剂、硝酸盐催眠素和阿尔多酮拮抗剂都已被证明可以改善患者的存活率。利尿治疗的存活效益证据更为有限。

在慢性症状患者与CHF NYHAII-III类谁有足够的血压，并容忍这些药物的最佳剂量，取代血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂与血管紧张素受体肾上节酶抑制剂。血管紧张素受体肾上素抑制剂不应在血管紧张素转化酶抑制剂的36小时内施用。

设备治疗：

植入式心动除颤器（ICD）用于防止心脏突然死亡，作为主要或次要措施。使用双静脉起搏进行心脏再同步治疗可以改善鼻窦节律、左下心室弹出分数和较长QRS持续时间的患者的症状和生存。绝大多数符合心脏再同步治疗植入标准的患者也是植入式心动除颤器的候选者，并获得了组合装置。

心室辅助设备（作为移植的桥梁或目的地疗法）或心脏移植保留给患有严重疾病的人谁没有通过所有其他治疗方案。

急性心力衰竭患者治疗包括稳定患者的临床状况，确定诊断、病因和触发事件，并开始治疗，以提供快速的症状缓解和生存效益，

心力衰竭的手术选择包括：

重新定位程序，
电生理干预，
心脏再同步疗法
植入式心动除颤器（ICD），
阀门更换或维修，
心室修复，
心脏移植，和
心室辅助设备（VAD）

鉴别诊断

急性肾损伤
急性呼吸窘迫综合症
细菌性肺炎
肝硬化
社区获得的肺炎
肺气肿
间歇性（非非病性）肺纤维化
心肌梗死
肾病综合症
普尼莫托拉克斯成像
肺栓塞（PE）
呼吸衰竭
静脉不足
病毒性肺炎

分期

NYHA 心力衰竭分类

第1类：身体活动无限制
第2类：身体活动有轻微限制
第3类：身体活动的中等限制
第4类：症状发生在休息时，任何身体活动都不可能没有症状

预后

心力衰竭是一种严重的疾病，死亡率很高。一年零五年的死亡率分别为22%和43%。纽约高等医院班级的死亡率最高。此外，与 MI 相关的心脏衰竭死亡率为 30-40%。在5年的时间里，与收缩功能障碍相关的心力衰竭的死亡率为50%。此外，心力衰竭患者一生中需要住院治疗。

据报道，许多人口、临床和生化变量为心力衰竭患者提供了重要的预后价值，并开发了若干预测模型。

为了帮助防止心力衰竭患者因饮食因素或药物不合规而再次出现心力衰竭，建议和教育此类患者正确饮食的重要性和遵守药物的必要性。

结论

心力衰竭是一种常见的临床疾病，其特征是呼吸困难、疲倦和体积过载的迹象，如周围水肿和肺结节。影响心内膜、心肌、腹膜、心脏瓣膜、动脉或代谢问题的疾病都可能导致心力衰竭。

大多数心力衰竭患者都因左心室心肌功能下降而出现症状。患者经常报告呼吸困难，运动耐受性降低，液体保留，如肺和周围水肿。

许多疾病，包括冠状动脉疾病，高血压，瓦尔维拉心脏病和糖尿病，可导致或促成慢性心力衰竭的补偿。左心室功能保持的舒张性心力衰竭影响高达 40% 到 50% 的心力衰竭患者，总体死亡率与收缩心力衰竭相似。

为了检测原因或沉淀因素，第一次评估涉及历史和身体检查、胸部放射学、心电图和实验室测试。心力衰竭可以通过心脏顶点移位、第三个心脏声音和静脉充血或间歇性水肿的胸部放射学指示来识别。当弗雷明厄姆标准不满意或当B型营养肽水平正常时，收缩性心力衰竭是不可能的。

心电图是通过测量左心室弹出分数来确认收缩或舒张性心力衰竭的黄金标准。鉴于冠状动脉疾病是心力衰竭的最普遍原因，应评估心力衰竭患者是否患有缺血性心脏病，特别是心绞痛存在时。

心力衰竭是一种严重的疾病，需要一个多学科团队的协作，其中包括初级保健医生、急诊科医生、心脏病专家、放射科医生、心脏护士、内科医生和心脏外科医生。解决心力衰竭的根本原因至关重要。

护士和其他护理人员必须被告知当前的治疗建议。必须解决心脏病危险因素，药剂师应教育患者坚持药物的重要性。

营养师应该教育病人吃低盐饮食和减少液体消耗的好处。护士应教育患者运动、减压和与心脏病专家保持联系的重要性。药剂师应确保患者知道药物依从性的重要性，而药物依从性往往是导致退药的最关键因素。

必须教导患者保持健康的体重、戒烟、管理血压和保持正常血糖的重要性。这些个体应该由心脏护士跟踪和监测。