Hemorragia cerebral
Visión general
El accidente cerebrovascular (ACV), a veces conocido como ictus, es la tercera causa de morbilidad y mortalidad en muchos países desarrollados. Los accidentes cerebrovasculares pueden ser isquémicos o hemorrágicos. Cuando se corta el suministro de sangre a una parte del cerebro, se desarrolla un accidente cerebrovascular isquémico. Es un tipo de accidente cerebrovascular bastante común. La hemorragia cerebral, a menudo conocida como accidente cerebrovascular, es una afección mortal en la que se produce un hematoma dentro del parénquima cerebral, con o sin extensión de sangre en los ventrículos.
El manejo de la hemorragia cerebral abarca desde la medicación hasta la cirugía abierta para drenar activamente el hematoma, con la investigación en curso para desarrollar formas menos intrusivas de mejorar el pronóstico. Las complicaciones de una hemorragia cerebral son comunes. El sangrado impide que las células nerviosas se comuniquen con el resto del cuerpo y reanuden la función normal.
¿Qué es la hemorragia cerebral?
Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando una arteria sanguínea se rompe, lo que resulta en una hemorragia cerebral. La hemorragia intracerebral (HIC) y la hemorragia subaracnoidea (HSA) son dos tipos de accidente cerebrovascular hemorrágico. La HSA ocurre cuando la sangre se filtra en el espacio subaracnoideo, mientras que la HIC ocurre cuando la sangre se filtra en el parénquima cerebral.
La hemorragia cerebral se ha asociado a una morbilidad y mortalidad considerables. El avance de un accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia con peores resultados. El descubrimiento temprano y el tratamiento son cruciales debido al rápido aumento característico del sangrado, que causa un rápido deterioro de la conciencia y un deterioro neurológico.
Epidemiología
La incidencia mundial de accidentes cerebrovasculares, tanto isquémicos como hemorrágicos, fue de más de 33 millones en 2010, y los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representaron más de un tercio de los casos y más de la mitad de todas las muertes. A pesar de que la prevalencia mundial de HIC es de alrededor de 20 casos por cada 100.000 personas por año, la incidencia de HIC en los países de ingresos bajos/medios es el doble que en las naciones económicamente más desarrolladas.
Afortunadamente, la tasa de mortalidad global por tales accidentes cerebrovasculares ha disminuido. El mayor riesgo en los países en desarrollo podría estar relacionado con la falta de conocimientos preventivos básicos y el acceso restringido al tratamiento médico.
El accidente cerebrovascular, tanto isquémico como hemorrágico, es la cuarta causa principal de muerte en los Estados Unidos, representando poco menos del 20% de todos los eventos cerebrovasculares.
La HIC es más frecuente en ancianos (mayores de 55 años) y en hombres, con predilección africana y asiática. La frecuencia de HIC en la población japonesa ha aumentado a 55 casos por cada 100.000 personas, según la investigación, y esto se atribuye a un aumento en la prevalencia de la ingesta de alcohol y la hipertensión.
¿Qué causa una hemorragia cerebral?
Las hemorragias intracerebrales primarias y secundarias no traumáticas representan el 85 por ciento de todas las HIC y están relacionadas con la hipertensión y la angiopatía amiloide. Se plantea la hipótesis de que la hemorragia secundaria es inducida por una variedad de factores, que incluyen, entre otros, diátesis hemorrágica (iatrogénica, congénita o adquirida), anomalías vasculares, neoplasias, conversión hemorrágica de un accidente cerebrovascular isquémico y abuso de drogas.
La HIC primaria o espontánea representa más del 85% de los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. Cuando no se encuentra ninguna otra causa clínica o estructural, un diagnóstico importante de HIC suele ser de exclusión, y está respaldado por un historial de hipertensión crónica, aumento de la edad y formación de coágulos. Se cree que la lipohialinosis y los cambios degenerativos en las arteriolas penetrantes son las causas de los aneurismas de Charcot-Bouchard en pequeñas arterias que irrigan áreas profundas del cerebro en individuos con hipertensión arterial crónica.
La hipertensión causa más del 60% del sangrado primario, con hematomas más comúnmente detectados en la fosa posterior, la protuberancia, los ganglios basales y el tálamo. Las hemorragias lobares son típicamente el rasgo característico de la angiopatía amiloide en los ancianos. Este es un trastorno degenerativo que se cree que es causado por variaciones del gen de la apolipoproteína E que permiten una mayor acumulación de amiloide dentro de las paredes de los vasos.
Por el contrario, la HIC secundaria es causada por un problema estructural subyacente, como anomalías vasculares o tejido maligno. Las malformaciones arteriovenosas, los angiomas cavernosos, los aneurismas cerebrales y las fístulas aorto-venosas son comúnmente la causa de la HIC en personas jóvenes sanas.
Los hematomas cerebrales también pueden ser inducidos por una lesión primaria o metastásica, o por conversión hemorrágica de un accidente cerebrovascular isquémico reciente. Además, la diátesis hemorrágica congénita y adquirida es una causa común de HIC, que se está volviendo más común como resultado de la gran población de adultos que usan medicamentos anticoagulantes (warfarina) y antiplaquetarios (aspirina).
La presencia de angiopatía amiloide cerebral en las imágenes aumenta las posibilidades de HIC lobar y recurrente. La hipertensión no controlada o no tratada es un factor de riesgo manejable en la población de edad avanzada que aumenta el riesgo de HIC en un factor de dos. Otros factores de riesgo modificables incluyen la adicción al alcohol, la nicotina y la cocaína.
Fisiopatología
Las hemorragias dentro del parénquima cerebral se caracterizan comúnmente como lesión primaria, que se refiere al daño tisular inmediato producido por el hematoma, y lesión secundaria, que se refiere al cambio patológico posterior causado por la hemorragia. Aunque anteriormente se pensaba que la HIC era una enfermedad de un solo evento, ahora se reconoce como un trastorno dinámico con múltiples etapas, que son las siguientes:
- La extravasación inicial de sangre en el parénquima
- Sangrado posterior alrededor del coágulo que causa expansión
- Hinchazón o edema alrededor del hematoma
La HIC aguda causa un rápido aumento de la masa dentro del parénquima del cerebro, causando compresión e interrupción del tejido neuronal circundante, afectando potencialmente las vías de señalización celular adyacentes y dando como resultado una disfunción neurológica localizada. La sangre se evapora dentro de la materia blanca, dejando pequeños parches de tejido cerebral intacto dentro y alrededor del hematoma que pueden recuperarse.
La indicación inicial de un hematoma en el tronco encefálico puede ser pérdida del conocimiento, seguida de molestias cardiorrespiratorias o posiblemente un paro cardíaco. La expansión inicial del hematoma, medida por un aumento de volumen del 33 al 50% en la repetición de la tomografía computarizada, es un determinante importante para determinar el pronóstico y el resultado funcional de los pacientes. El agrandamiento de coágulos de este tamaño se observa en menos del 40% de las personas y se relaciona con un aumento de la morbilidad y peores resultados.
Se ha demostrado que más del 70% de las HIC crecen durante las primeras 24 horas debido a hemorragias crónicas o recurrentes. Tanto la hipertensión no tratada como la diátesis hemorrágica aumentan la probabilidad de formación de hematomas. Se cree que la barrera hematoencefálica se rompe, y el impacto masivo del coágulo causa un rápido aumento de la presión intracraneal (PIC), causando distorsión de la arquitectura del tejido local e interrumpiendo el flujo venoso, culminando en la congestión vascular.
El efecto de masa local en los tejidos puede causar estiramiento y ruptura microscópica de la vasculatura circundante (vénulas y arteriolas), lo que permite pequeños focos de sangrado alrededor de los bordes de la HIC. El aumento de la PIC causa desplazamiento tisular o efecto de masa, lo que puede provocar síndromes de hernia, así como una disminución de las presiones de perfusión cerebral (PPC), lo que puede provocar una lesión cerebral secundaria.
Síntomas de hemorragia cerebral
Al igual que con otras presentaciones agudas, una historia sucinta pero completa es crucial para formar un diagnóstico. La duración de los síntomas y el período de ictus son detalles críticos en la historia de HIC. La mayoría de los episodios vasculares son imprevistos y son inducidos por actividades de alta energía como el ejercicio o el levantamiento de objetos pesados, así como el uso de estimulantes como la cocaína y el alcohol. Una larga historia de tabaquismo tiene ramificaciones en las enfermedades vasculares, como la hipertensión y la vasculitis, que son factores de riesgo para la HIC.
El signo más común de HIC es un deterioro neurológico localizado de inicio rápido producido por el sitio de sangrado y el edema posterior. Esto generalmente se acompaña de una disminución en el estado consciente de los pacientes, según lo medido por la escala de coma de Glasgow (ECG)
Otros síntomas y signos comunes incluyen dolor de cabeza, náuseas/vómitos, convulsiones (tanto convulsivas como no convulsivas) y presión arterial diastólica alta (>110 mmHg). La propagación del coágulo a los ventrículos puede causar hidrocefalia obstructiva, que se caracteriza por signos y síntomas de presión intracraneal elevada, como dolores de cabeza posturales (peores mientras está acostado), papiledema, náuseas, vómitos, diplopía, desorientación y un nivel consciente más bajo.
El primer examen del paciente debe incluir un control de la permeabilidad de las vías respiratorias y la respiración normal. Para mantener la perfusión cerebral, primero evalúe la circulación y ofrezca un amplio acceso venoso mientras apunta a objetivos de presión arterial sistólica de 120 a 140 mmHg. Un nivel de conciencia muy bajo (Glasgow 8) requiere atención inmediata, y establecer una vía aérea en un paciente con un nivel consciente bajo es una alta prioridad. A continuación, el paciente debe someterse a una inspección y examen periféricos completos, incluida la evaluación de las pupilas, ya que la dilatación y la inactividad de las pupilas es un indicador de hernia cerebral y debe tratarse lo antes posible.
Una vez que el paciente esté médicamente estable, confirme una historia clara de terapia anticoagulante/antiplaquetaria o problemas de coagulación, así como evalúe la función de coagulación del paciente y otros análisis de sangre de rutina. Cualquier anomalía de la coagulación debe ser evaluada por un hematólogo y tratada según corresponda.
Diagnóstico de hemorragia cerebral
Una tomografía computarizada sin contraste sigue siendo la modalidad de imagen estándar de oro en el primer diagnóstico de HIC, ya que está ampliamente disponible y es rápida. Una TC de cabeza puede diferenciar entre muchos tipos de enfermedad cerebral, incluida la hemorragia subaracnoidea, el accidente cerebrovascular isquémico y la HIC. También puede sugerir la magnitud de la hemorragia, el edema circundante, el efecto de masa, la extensión del coágulo intraventricular y la presión intracraneal alta. Aunque lleva más tiempo y está menos disponible en general, la resonancia magnética es una herramienta de imagen efectiva para detectar HIC y puede ayudar a encontrar coágulos viejos.
La HIC aguda se muestra en la TC de la cabeza como un área de hiperdensidad dentro del parénquima con hipodensidad circundante, lo que indica edema perivascular. Los volúmenes aproximados del coágulo se pueden calcular multiplicando la profundidad, altura y longitud máximas del coágulo en centímetros por dos.
La detección de una anomalía vascular también puede ser útil antes de la evacuación del coágulo en el contexto de emergencia, ya que los cirujanos con frecuencia prefieren tratar las malformaciones vasculares en un entorno más electivo/planificado.
Manejo
La mayoría de la atención en la situación prehospitalaria es la vía aérea, la respiración y el apoyo circulatorio, con el objetivo de llevar al paciente a la sala de emergencias más cercana. Una narrativa completa de cualquier testigo o familia/cuidador en la escena del suceso siempre es valiosa, ya que puede revelar información significativa sobre el trauma, el historial médico y el historial de drogas.
Se ha demostrado que la atención médica agresiva temprana en un entorno hospitalario agudo tiene una influencia directa en la morbilidad y la muerte después de una hemorragia cerebral. Después de un diagnóstico, el objetivo inmediato es reducir el riesgo de resangrado y crecimiento de hematomas dentro de las primeras 24 a 72 horas. Con la guía de los hematólogos, primero se deben rectificar todas y cada una de las irregularidades de la coagulación, incluida la terapia de los déficits de factores conocidos y la reversión de cualquier medicamento anticoagulante que se sepa que el paciente está tomando.
El aumento de la presión arterial está presente en la mayoría de las presentaciones de hemorragia intracerebral (PIC) por una variedad de causas fisiológicas, que incluyen malestar, estrés, antecedentes de presión arterial elevada y PIC elevada. Debido a que el crecimiento del hematoma es un resultado probable del aumento constante de la presión arterial sistólica, la atención médica temprana debe incluir el tratamiento de la presión arterial excesiva. Sin embargo, la disminución de la presión arterial debe tener en cuenta la presión arterial normal de los pacientes, ya que un paciente hipertenso puede ser incapaz de mantener la perfusión cerebral a una PAS mucho más baja.
En personas con PAS que varía de 150 a 220 mmHg, las pautas estadounidenses de accidente cerebrovascular recomiendan reducir la presión arterial a 140 mmHg. En el grupo de pacientes con HIC con PAS > 220 mmHg, sigue siendo importante reducir su presión arterial, pero de una manera más controlada utilizando una infusión con monitoreo continuo.
Se ha demostrado que la monitorización estricta de la glucosa en sangre mejora el pronóstico de la HIC; sin embargo, investigaciones adicionales han encontrado un aumento en la mortalidad en pacientes con hipoglucemia cerebral. Como resultado, las guías recomiendan apuntar a la normoglucemia mientras se evita estrictamente la hipoglucemia. Los pacientes con convulsiones que acuden a los hospitales deben ser tratados con medicamentos anticonvulsivos como fenitoína o levetiracetam. Sin embargo, no hay indicios de que los medicamentos preventivos anticonvulsivos reduzcan el riesgo de convulsiones relacionadas con la HIC.
Las consecuencias urgentes de la HIC incluyen extensión intraventricular e hidrocefalia; este último ocurrió más rápidamente en las hemorragias de la fosa posterior debido a la cercanía física del cuarto ventrículo y, como resultado, su tendencia a ocluirse. En estas circunstancias, la desviación del LCR es la terapia primaria, y se puede implantar un drenaje ventricular externo (DRE), más típicamente en el ventrículo lateral derecho. Esto resulta en una disminución de la PIC y la hernia.
La evacuación quirúrgica de un coágulo dentro de la fosa posterior mejora los resultados en candidatos quirúrgicos favorables si el coágulo mide más de 3 cm y causa compresión del tronco encefálico, nivel reducido de conciencia y/o hidrocefalia. Los pacientes con un Glasgow más alto y una menor cantidad de sangre en el momento de la operación tenían un mejor pronóstico después de la cirugía.
Cirugía
Para reducir el efecto de masa inducido por una HIC grande supratentorial, algunos cirujanos pueden contemplar una craniectomía descompresiva (con o sin evacuación de coágulos) para pacientes elegidos que no demuestran ningún progreso con el tratamiento medicinal. Un estudio sistemático de la craniectomía descompresiva en el contexto de la HIC supratentorial encontró que las tasas de supervivencia aumentaron, aunque la morbilidad se mantuvo alta.
Recientemente, la terapia de HIC que emplea procedimientos mínimamente invasivos se ha desarrollado y utilizado a nivel mundial, con el beneficio de menos daño cerebral parenquimatoso y un tiempo de cirugía más corto. Los enfoques actuales utilizan la guía estereotáctica y la inserción de un catéter que puede realizar trombólisis en el coágulo al tiempo que permite la aspiración si es necesario.
Diagnóstico diferencial
Muchas enfermedades pueden manifestarse agudamente con síntomas e indicaciones comparables a la HIC aguda. Otras hemorragias intracraneales, como una hemorragia subaracnoidea (HSA) y una hemorragia subdural (tanto aguda como crónica), neoplasias (primarias y secundarias) e infección, se asocian con frecuencia con los síntomas comunes de dolor de cabeza y náuseas, así como manifestaciones clínicas de disminución de la conciencia, confusión, convulsiones y déficit neurológico focal.
El dolor de cabeza patológico de inicio rápido e intenso "como ser golpeado en la parte posterior de la cabeza" es el síntoma principal de una HSA. Aparte de esta característica, que no siempre puede transmitirse de manera tan elocuente, los individuos pueden presentarse de una manera similar a aquellos con HIC aguda. Una TC de la cabeza sin contraste en una HSA mostraría sangre en el espacio subaracnoideo y las cisternas ventriculares en lugar del parénquima, como en una HIC.
Los síntomas de un hematoma subdural agudo pueden ser similares. La característica distintiva importante, sin embargo, es una historia de trauma reciente antes de la aparición. Las hemorragias subdurales crónicas son más frecuentes entre los ancianos, especialmente aquellos que toman medicamentos anticoagulantes, con antecedentes de caídas repetidas seguidas de un período más largo de dolores de cabeza, desorientación y/o deficiencia neurológica localizada. Los hematomas subdurales agudos y crónicos se pueden distinguir en una TC de cabeza simple por la presencia de una colección extraaxial creciente que es hipodensa en la situación crónica e hiperdensa en el entorno agudo.
Los cánceres cerebrales generalmente se manifiestan insidiosamente. La mayoría de los pacientes pueden compensar debido a su crecimiento gradual hasta que la presión intracraneal sea lo suficientemente alta como para causar síntomas como dolor de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones y disminución del puntaje en la escala de Glasgow. Cuando la historia se examina más de cerca, generalmente hay evidencia de una historia progresiva leve, y con frecuencia se necesitan imágenes de TC contrastadas para hacer un diagnóstico.
En ciertos casos, los pacientes con lesiones neoplásicas pueden presentar hemorragias en un tumor cerebral principal o secundario . Esto puede conducir a la ambigüedad diagnóstica, que con frecuencia requiere imágenes tardías, como la RM, para proporcionar un diagnóstico más preciso de la enfermedad subyacente.
Pronóstico
La HIC aguda puede ser fatal, y la muerte se predice principalmente por el tamaño del hematoma, la ubicación y el puntaje en la escala de Glasgow de los pacientes en el momento de la admisión. A los 30 días, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como el 50%, con la mayoría de estas muertes ocurriendo dentro de las 24 horas posteriores al primer choque, con sangre intraventricular e hidrocefalia que con frecuencia juegan un papel importante en el declive del paciente.
Los pacientes que llegan al hospital con un Glasgow de 9 y un tamaño de coágulo de 60 ml o más tienen una tasa de mortalidad de casi el 90%. Debido a la proclividad al desarrollo de hidrocefalia obstructiva y la pérdida de la función de soporte vital, las hemorragias de fosa posterior y tronco encefálico tienen un peor pronóstico. A los 6 meses después de la hemorragia aguda, menos del 20% de los individuos que sobreviven se consideran autónomos. Además, variables como la edad y las comorbilidades de los pacientes influyen en los resultados después de la ICH.
Complicaciones
Una extensión del coágulo en los ventrículos se encuentra en alrededor del 30% al 50% de las personas con HIC. Debido a la relación física con el tercer ventrículo y la inclinación natural para que la sangre viaje medialmente, se considera que es más frecuente en las hemorragias talámicas. Los pacientes con hemorragia intraventricular (HIV) tienen resultados funcionales más bajos, que pueden deberse a la compresión y el daño del tejido periventricular, la reacción del mediador inflamatorio a los productos sanguíneos dentro del sistema ventricular y la hidrocefalia obstructiva y las secuelas asociadas.
La hidrocefalia obstructiva es una consecuencia de la HIV que puede resultar en complicaciones potencialmente fatales debido a la PIC elevada. Es más común en personas que tienen un mayor volumen de sangre dentro de los canales ventriculares. Las granulaciones de Pacchioni dentro de las vellosidades aracnoideas pueden bloquearse parcialmente por los productos sanguíneos intraventriculares, lo que resulta en hidrocefalia comunicante, que puede causar morbilidad grave una vez más.
Las convulsiones se asocian con frecuencia con los síntomas iniciales de la HIC, aunque también pueden ser una consecuencia posterior raramente en pacientes (dos horas después de la hemorragia). Aproximadamente el 70% de las convulsiones ocurren dentro de las 24 horas posteriores al primer ictus, y la gran mayoría (90%) ocurren dentro de las 72 horas. Las convulsiones tempranas (aquellas que ocurren dentro de las dos horas posteriores al primer HIC. son causadas por alteraciones en la arquitectura de los tejidos neuronales, así como por insuficiencia metabólica, mientras que las convulsiones tardías son más probablemente causadas por gliosis y cicatrices en los tejidos.
El tromboembolismo venoso (TEV), también conocido como trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP), es una complicación frecuente que se encuentra en la mayoría de los pacientes hospitalizados, aunque ocurre a una tasa de entre el 3% y el 7% en individuos con HIC.. Las TVP sintomáticas son menos prevalentes, mientras que las TVP asintomáticas pueden ocurrir con una incidencia de hasta el 17%. El alto riesgo de TEV se debe probablemente a la inmovilidad de los pacientes conHIC., ya que muchos tendrán hemiplejia/hemiparesia.
Como parte de la reacción de estrés normal del cuerpo, aproximadamente el 60% de los pacientes con HIC. desarrollan hiperglucemia temporal en el contexto agudo, que dura hasta 72 horas. Según los estudios, existe una asociación significativa entre los niveles de glucosa en sangre y el tamaño del hematoma, el crecimiento del hematoma y el edema circundante, lo que hace que la glucosa en sangre elevada sea un predictor independiente de malos resultados funcionales.
A pesar de no tener tales antecedentes antes del ingreso, se encontró que aproximadamente el 70% de los pacientes son hipertensos (PA mayor o igual a 140/90 mmHg) durante el período agudo después de una HIC.. Las razones de este fenómeno son desconocidas, aunque una hipótesis es que como parte de la respuesta al estrés a la PIC elevada, puede haber activación de las vías neuroendocrinas (sistema nervioso simpático, eje renina-angiotensina) y un mayor gasto cardíaco.
Conclusión
La hemorragia intracerebral, que ocurre como resultado de la ruptura de la arteria sanguínea en el cerebro, es un importante problema de salud pública que causa un alto riesgo de mortalidad y discapacidad en los adultos. Los traumatismos cerebrales, los aneurismas, las malformaciones arteriovenosas y los cánceres cerebrales son todas las causas posibles.
El tratamiento está fuertemente influenciado por el tipo de HIC.. Para establecer una terapia óptima, se emplea una tomografía computarizada rápida y otras técnicas de diagnóstico. Si el hematoma mide más de 3 cm, hay una lesión vascular estructural o hay sangrado lobar en un niño pequeño, la cirugía está indicada. Cuando se produce una lesión cerebral traumática en el tronco encefálico, el riesgo de mortalidad por una hemorragia intraparenquimatosa es muy significativo.