Tratamiento de la inflamación del nervio facial

Tratamiento de la inflamación del nervio facial

Fecha de Última Actualización: 25-Aug-2023

Originalmente Escrito en Inglés

Neuritis del nervio facial.

Tratamiento de la inflamación del nervio facial Hospitales




Descripción general

El nervio facial es un nervio que gobierna los músculos laterales de la cara. Nos permite expresarnos sonriendo, llorando y guiñando un ojo. Una lesión del nervio facial puede provocar una anomalía física debilitante social y psicológicamente; Si bien la mayoría de los casos se curan espontáneamente, la terapia puede eventualmente requerir una rehabilitación considerable o numerosas operaciones.

Las funciones motoras y parasimpáticas del nervio facial, así como el gusto de los dos tercios anteriores de la lengua, las lleva a cabo. También regula las glándulas salivales y lagrimales. Los músculos faciales superiores e inferiores están controlados por la función motora del nervio facial periférico. Como resultado, el diagnóstico de parálisis de Bell requiere prestar mucha atención a la fuerza de los músculos de la frente. Si se conserva la fuerza del frente, se debe abordar una fuente primaria de debilidad.

 

Neuritis de la definición del nervio facial.

El nervio facial es el séptimo de los doce nervios craneales. Cada individuo tiene dos nervios faciales, uno a cada lado de la cara. El nervio facial viaja a través y alrededor de las estructuras del oído medio con el nervio auditivo (el octavo par craneal). Sale de la parte frontal de la oreja a través del agujero estilomastoideo (un orificio en la base del cráneo) y entra en la glándula parótida. Se separa en Múltiples ramas en la glándula parótida, que suministran actividad motora a los diferentes músculos y glándulas de la cabeza y el cuello.

La neuritis del nervio facial, conocida como parálisis de Bell, es un trastorno médico que causa debilitamiento y/o parálisis de los músculos faciales cuando el nervio que controla los músculos de la cara se inflama, hincha y/o comprime. La condición lleva el nombre del anatomista escocés Charles Bell. Fue el primero en describir la enfermedad.

El síndrome de Bell hace que un lado de la cara se caiga y en ocasiones se ponga rígido. Los pacientes del lado afectado pueden tener problemas para moverse, sonreír o cerrar los ojos. La parálisis de Bell es generalmente bastante transitoria y los síntomas desaparecen en unas pocas semanas.

 

epidemiología

La incidencia anual es de 15 a 20 casos por 100.000 personas, con 40.000 nuevos casos notificados cada año, y el riesgo de por vida es de uno entre sesenta. La tasa de recurrencia oscila entre el 8% y el 12%. Incluso sin terapia, el 70% de los pacientes se recuperan por completo. La parálisis no tiene preferencia de género ni racial y puede desarrollarse a cualquier edad, pero es más común en la mediana edad y en la vejez, con una edad promedio de aparición de 40 años. La diabetes, el embarazo, la preeclampsia, la obesidad y la hipertensión son factores de riesgo.

 

Causas de la neuritis del nervio facial.

  • Parálisis de Bell

Un creciente conjunto de datos en la literatura revela una variedad de probables enfermedades y patologías clínicas que aparecen, al menos en parte, con un período de parálisis facial unilateral. En la literatura se han destacado varias infecciones virales, incluido el virus del herpes simple, el virus de la varicela-zoster y el virus de Epstein-Barr. En el contexto de un proceso etiológico presumiblemente conocido, los proveedores pueden aludir ambiguamente a un diagnóstico de PA. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en el contexto de relaciones bien conocidas (por ejemplo, el síndrome de Ramsay-Hunt y la enfermedad de Lyme).

Si bien existen otras causas probables, incluidas idiopáticas, traumáticas, neoplásicas, congénitas y autoinmunes, la PA es responsable de alrededor del 70% de las parálisis del nervio facial.

Se plantea la hipótesis de que la compresión del séptimo par craneal en el ganglio geniculado causa PA. La región laberíntica del canal facial es la más estrecha y es aquí donde se producen la mayoría de los casos de compresión. Debido a la apertura limitada del canal facial, la inflamación promueve la compresión nerviosa y la isquemia. El hallazgo más típico es una parálisis facial unilateral que afecta los músculos de la frente.

 

Otros casos de parálisis del nervio facial incluyen:

  • Síndrome de Ramsay Hunt

Ramsay Hunt documentó parálisis facial, erupciones vesiculares herpetiformes y disfunción vestibulococlear como eventos sindrómicos. Las personas con síndrome de Ramsay Hunt tienen mayor probabilidad de sufrir pérdida auditiva que los pacientes con parálisis de Bell y la afección progresa de manera más dolorosa. Además, estos individuos tienen una peor tasa de recuperación.

El tratamiento médico es similar al de la parálisis de Bell, y lo más habitual es una combinación de esteroides y medicamentos antivirales.

  • enfermedad de Lyme

La infección por Borrelia burgdorferi a través de picaduras de garrapatas muestra otra causa de parálisis facial, presentándose con todos los síntomas de la enfermedad de Lyme. El diez por ciento de los pacientes con enfermedad de Lyme desarrollan parálisis facial, y una cuarta parte de estos individuos presentan parálisis bilateral.

  • Infección bacteriana

La infección bacteriana también puede causar parálisis del nervio facial, que se asocia más comúnmente con otitis media o externa aguda. En pacientes con colesteatoma, la parálisis del nervio facial se desarrolla lentamente.

  • Causas no infecciosas

Los traumatismos craneales que afectan el trayecto intratemporal intracraneal del nervio facial o, con menos frecuencia, el trayecto infratemporal, como se observa en los daños contundentes o cortantes de la cara, son causas no infecciosas de parálisis del nervio facial.

El daño iatrogénico al nervio facial es más común después de ritidectomías cervicofaciales, operaciones de la glándula parótida, resección del neuroma auditivo o escisión de tumores en cualquier punto del recorrido del nervio facial. Como resultado, si surge parálisis facial después de la cirugía, se requiere una investigación quirúrgica si el nervio facial no está intacto. En ocasiones, el nervio facial debe sacrificarse voluntariamente como parte de una terapia oncológica adecuada debido a relaciones topográficas y/o extensión del tumor.

La parálisis del nervio facial se asocia frecuentemente con neoplasias malignas del nervio facial (p. ej., hemangioma, neuroma) o tumores en la vecindad inmediata del nervio facial. En general, la lenta aparición de la parálisis puede plantear la posibilidad de que la causa sea un tumor. 

 

¿Cómo se contrae una persona con parálisis de Bell?

Si bien el proceso exacto de daño al nervio facial en la parálisis de Bell es incierto, un posible mecanismo de lesión incluye:

  • Anteriormente, usted tuvo una infección viral primaria (herpes).
  • De meses a años, el virus puede encontrarse en el nervio (ganglio geniculado).
  • El virus se reactiva más tarde.
  • El virus se multiplica y se propaga por el nervio.
  • El virus afecta las células de Schwann que rodean el nervio y provoca inflamación.
  • El sistema inmunológico reacciona a las células de Schwann lesionadas, lo que provoca inflamación de los nervios y el consiguiente debilitamiento o parálisis de la cara.
  • La gravedad y el alcance de la lesión nerviosa determinarán el curso de la parálisis y la recuperación.

 

¿Cuáles son los síntomas de problemas del nervio facial?

Los pacientes suelen llegar con síntomas rápidos y en aumento que empeoran en el transcurso de un día a una semana, alcanzando un pico de gravedad después de 72 horas. El debilitamiento se limitará a la mitad de la cara, lo que provocará debilidad en las cejas, la frente y el ángulo de la boca. Los pacientes pueden quejarse de no poder cerrar el párpado o el labio afectado del lado afectado.

Un debilitamiento parcial o total de la frente es el resultado más importante del examen físico. Si se conserva la fuerza de la frente, se debe examinar una razón fundamental. Los pacientes también pueden experimentar cambios en el gusto, sensibilidad auditiva , otalgia y lágrimas y salivación.

Las características oculares incluyen:  

  • exposición corneal
  • lagoftalmos
  • caída de cejas
  • Ectropión paralítico del párpado inferior.
  • Retracción del párpado superior
  • Disminución de la producción de lágrimas
  • Pérdida del pliegue nasolabial.

 

Dependiendo del daño al nervio se pueden formar los siguientes grados de parálisis del nervio:

  • Normal  : movimientos coordinados normales de la cara.
  • Ligera  : deformación y ligera asimetría con imitaciones de frente conservadas.
  • Moderado  : asimetría facial evidente, síntoma de Bell.
  • Importante  : se reducen los movimientos de la frente.
  • Grave  : asimetría, imposibilidad de cerrar los ojos, problemas del habla.
  • Total  - Discurso imposible

 

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Diagnóstico de la Neuritis del nervio facial.

La evaluación está guiada por la historia y el examen físico. Para definir el grado de debilitamiento del nervio facial, se podría emplear el sistema de clasificación del nervio facial. Este sistema de calificación va desde I (sin debilidad) hasta VI (debilidad total). Si la apariencia es consistente con la PA, no son necesarias investigaciones de laboratorio o radiográficas. Si hay algún rasgo poco común, se debe investigar a los individuos para determinar la causa subyacente de sus síntomas.

De manera similar, las pruebas de la enfermedad de Lyme se basan en antecedentes de enfermedades transmitidas por garrapatas. No se recomiendan las pruebas de rutina para la enfermedad de Lyme en ausencia de síntomas adicionales de la enfermedad, como antecedentes de picadura de garrapata, erupción cutánea o artritis. No se deben realizar pruebas de diabetes ya que la parálisis del nervio facial no califica como neuropatía diabética.

Hay poco acuerdo sobre el momento ideal para realizar imágenes de la enfermedad de Lyme, sin embargo, la mayoría de las fuentes abogan después de dos meses sin mejoría en la parálisis facial. La resonancia magnética ( MRI ) es la modalidad de imagen de elección. La resonancia magnética del nervio facial puede revelar inflamación y al mismo tiempo descartar otros trastornos como schwannoma, hemangioma o una lesión que ocupa espacio.

En pacientes con parálisis de Bell grave, las pruebas de conducción nerviosa y la electromiografía (EMG) pueden ayudar a determinar los resultados. La EMG se utiliza en electroneurografía para medir la diferencia de potenciales generados por los músculos de la cara en ambos lados.

Si se sospecha pérdida auditiva, se deben realizar potenciales evocados auditivos y audiografía. Para el examen clínico de la presión arterial, existe un sistema de clasificación. El método clasifica la disfunción de leve a grave. Otras pruebas son el flujo de saliva, la función lagrimal y la excitabilidad de los nervios.

  • Imágenes

La tomografía computarizada y la resonancia magnética (MRI) son efectivas en el diagnóstico de lesiones del nervio facial intratemporal y/o intracraneal porque pueden identificar patrones de fractura temporal (vertical, transversal, mixta) y desarrollo de edema. El nervio facial se puede visualizar en condiciones específicas y se puede notar hinchazón o alteración.

  • Estudios electrofisiológicos

La electrofisiología puede ayudar a identificar el nivel de daño a los nervios, los posibles resultados y las alternativas de tratamiento. Las pruebas de estimulación mínima y máxima (MST) y la electroneuronografía (ENog) son las más utilizadas. En estos exámenes se utiliza la estimulación percutánea del nervio facial.

Las pruebas ENog son fundamentales para establecer la idoneidad y el momento de la intervención quirúrgica (descompresión o microneurorrafia). La electroneuronografía mide el potencial de acción compuesto (CAP), así como el retraso tras la estimulación nerviosa. Sin intervención quirúrgica, se ha demostrado que una degeneración del 90% o más indica un mal pronóstico.

 

Manejo Neuritis del nervio facial

Es fundamental comprender que se produce una curación espontánea, por lo que la función de la terapia sigue siendo discutible.

Corticosteroids are the primary therapy, with a typical regimen of 60 mg to 80 mg per day for roughly one week. There is also evidence that combining corticosteroids and antivirals improves BP outcomes when compared to corticosteroids alone. 

Los pacientes con parálisis grave del nervio facial pueden beneficiarse de una combinación de esteroides y antivirales. No hubo un aumento estadísticamente significativo en los eventos adversos cuando se compararon los antivirales con placebo o corticosteroides. Para disminuir la probabilidad de abrasión corneal, se debe indicar a los pacientes que usen lubricante para los ojos y coloquen un parche en el ojo afectado mientras duermen.

Cuando los síntomas no mejoran después de muchas semanas o meses, se pueden considerar tratamientos quirúrgicos. Los pesos de párpados y las transferencias musculares son dos métodos para presentar la desecación ocular. La descompresión del nervio facial no es una opción terapéutica sugerida y se examina de forma individual. Las investigaciones anteriores sobre la compresión del nervio facial fueron de mala calidad. Si no se observa ningún progreso en 4 semanas, se recomienda consultar a un especialista (cirugía plástica, neurología, otorrinolaringología) lo antes posible para investigar terapias más severas.

 

Cirugía para la parálisis del nervio facial

Opciones de reconstrucción quirúrgica

Los pacientes con debilidad o parálisis muscular facial pueden beneficiarse de uno o más de los siguientes procedimientos reconstructivos:

  • Nerve repair or nerve grafts: Facial nerve regeneration happens at a one-millimeter-per-day rate. Direct microscopic repair is the best option if a nerve has been cut or removed.
  • Nerve transposition: The tongue nerve (hypoglossal nerve) or another face nerve is frequently linked to the existing facial nerve. The patient, for example, can then train themselves to move their face by moving their tongue.
  • Muscle transposition or sling procedures: To move the face, the temporalis or masseter muscles (the only muscles on the face not supplied by the facial nerve) can be pushed down and attached to the corner of the mouth.
  • Muscle transfers: Leg free muscles (gracilis) can be employed to produce muscular hypertrophy as well as function. A cross facial nerve transposition is frequently performed to provide comparable nerve supply to the donor muscle flap.
  • Ancillary eyelid or oral procedures: In addition to one of the aforementioned, a brow lift or facelift, partial lip excision, eyelid relocation, lower eyelid shortening, upper eyelid weights, or eyelid springs are frequently required in reconstructive surgery following severe facial nerve palsies.

 

Treatment options for eye problems

Patients with facial nerve paralysis have trouble closing their eyes because the muscles that shut the eye are paralyzed. If the cornea of the eye becomes excessively dry, serious issues might arise. Treatment includes:

  • Eye protection glasses that keep dust out of the eyes;
  • Manual closure of the eye with a finger to keep it moist — patients should use the back of their finger rather than the tip to avoid injury to the eye;
  • Artificial tears or ointments to assist moisten the eyes;
  • When sleeping, taping or patching the eye closed with paper tape; and
  • If healing is not complete, a temporary or permanent constriction of the eye opening (tarsorrhaphy) may be required.

 

Differential Diagnosis

Lyme illness and Ramsey Hunt syndrome should be ruled out as causes of peripheral seventh nerve palsy. Tuberculosis, HIV, trauma, sarcoidosis, vasculitis, and tumor are also less prevalent causes of facial palsy. Misdiagnosis is found to be 10.8 percent in speciality referral facilities.

In addition, if there are recurrent occurrences, practitioners should examine Melkersson-Rosenthal syndrome. This is an uncommon neurocutaneous condition characterized by recurrent facial palsy, orofacial edema, and a fissured tongue. Females are more likely to be diagnosed with Melkersson-Rosenthal syndrome.

 

Prognosis

Bell palsy (BP) disappears entirely without therapy in 71% of untreated cases. Corticosteroid treatment has been shown to boost the chance of nerve healing. Recurrence does occur, and one research discovered a recurrence incidence of 13%. Another study found that up to 10% of BP patients would develop symptomatic recurrence after a mean of ten years.

Risk factors associated with poor outcomes include:

  1. Complete paralysis 
  2. Age more than 60 and
  3. Decreased salivation or taste on the ipsilateral side.

Cuanto más larga sea la recuperación, más probable será que se desarrollen secuelas residuales. Se ha informado una tasa de recurrencia del 5 al 15%.

 

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Conclusión 

El nervio facial, también conocido como séptimo par craneal, es un nervio craneal que sale de la protuberancia del tronco del encéfalo y regula los músculos de la expresión facial, además de transmitir sensaciones gustativas desde los dos tercios anteriores de la lengua. La parálisis periférica más frecuente del séptimo par craneal es la neuritis del nervio facial, a menudo conocida como parálisis de Bell (BP). El diagnóstico es de exclusión y generalmente se determina mediante un examen físico. Se ha demostrado que la terapia con corticosteroides aumenta las posibilidades de recuperación nerviosa.