Trastornos del movimiento

Visión general

Desde levantar la mano hasta reír, cada movimiento físico incluye una complicada interacción entre el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal), los nervios y los músculos. Cualquiera de estos componentes que esté dañado o que funcione mal puede causar un problema de movimiento.

Los trastornos del movimiento son enfermedades neurológicas que resultan en movimientos erráticos. Se estima que 42 millones de personas en los Estados Unidos sufren de algún tipo de problema de movimiento.

¿Qué son los trastornos del movimiento?

La enfermedad de Parkinson (EP), el temblor, los tics y la distonía son enfermedades del movimiento clínica, patológica y genéticamente diversas definidas por el deterioro en la planificación, el control o la ejecución del movimiento.

En primer lugar, la clasificación correcta del tipo de trastorno del movimiento sirve como base para el procedimiento de diagnóstico subsiguiente. La mayoría de las enfermedades carecen de una firma biológica particular que pueda diagnosticar de manera confiable la afección subyacente. Hay muchas pruebas de diagnóstico disponibles, pero con frecuencia son costosas, requieren mucho tiempo y, en algunos casos, son intrusivas. Además, la utilidad diagnóstica de estas pruebas se restringe con frecuencia, particularmente en las primeras etapas de la enfermedad.

Debido a la amplia variedad de diagnósticos probables, ocultar la incertidumbre clínica detrás de una batería integral de investigaciones auxiliares a menudo no es gratificante. Una vez que el tipo de trastorno del movimiento se ha reconocido con precisión, el estudio exploratorio puede simplificarse sustancialmente ya que el enfoque de cada tipo de trastorno del movimiento se vuelve más concentrado.

Ataxia

La ataxia es una condición neurológica caracterizada por una pérdida de coordinación en la acción de varios músculos en todo el cuerpo. Es un hallazgo clínico, no una enfermedad, caracterizada por anomalías en la marcha, cambios en el habla, como el habla de escaneo, y movimientos oculares anormales como el nistagmo. Es causada por un mal funcionamiento de las regiones del cerebro involucradas para la coordinación del movimiento, con mayor frecuencia el cerebelo. La ataxia se clasifica en tres tipos según su ubicación: cerebelosa, sensorial y vestibular.

La ataxia se clasifica además como 

• Esporádico (sin antecedentes familiares de ataxia y desarrollándose en la madurez), 
• Hereditario (causado por una anomalía genética y que se manifiesta en la infancia), y 
• Adquirido (debido a condiciones estructurales o desmielinizantes, toxicidad, paraneoplásicos, inflamatorios o infecciones, y condiciones autoinmunes). 

La ataxia de Friedreich es el tipo genético más prevalente de ataxia y es autosómica recesiva.

Causas de la ataxia

La ataxia puede ser causada por anomalías en varias áreas del sistema nervioso, incluyendo el cerebro, la médula espinal, los nervios y las raíces nerviosas. En el mismo paciente, varios tipos de ataxia pueden tener orígenes similares o superpuestos.

• Lesiones focales : debido a tumores, accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple o inflamación
• Metabólico : debido a sustancias como el alcohol, los medicamentos antidepresivos y los medicamentos antiepilépticos
• Envenenamiento - debido a la radiación
• Deficiencia de vitamina B12 
• Enfermedad de la tiroides - Hipotiroidismo
• Lesión en la cabeza 
• Enfermedad celíaca (ataxia del gluten)
• Hereditario 

Síntomas de la ataxia

Una historia completa y un examen son esenciales para evaluar, determinar el sitio de la lesión y tratar a las personas con ataxia. La edad, el sexo, las exposiciones neurológicas, farmacológicas, toxínicas y ocupacionales deben incluirse en la historia clínica. Los antecedentes familiares son críticos. La existencia de síntomas constitucionales como fiebre, pérdida de peso y sudores nocturnos debe evaluarse durante la evaluación de los sistemas. Se requieren antecedentes de diabetes, hipertensión y trastornos neurológicos.

Los médicos deben preguntar a los pacientes si alguno de los síntomas e indicadores está presente, así como su nivel de discapacidad funcional en las actividades diarias, el inicio y la progresión. Las anomalías en la marcha, dificultad para hablar, dificultad para caminar, movimientos oculares irregulares, dificultad para comer, aumento del cansancio, incoordinación en las actividades motoras finas como la escritura a mano, abotonarse las camisas, mecanografía, temblores, vértigo y deterioro cognitivo son indicaciones y síntomas comunes.

Diagnóstico de ataxia

La presentación clínica y la sospecha clínica guían las pruebas necesarias. Es posible que se requieran análisis de sangre para detectar deficiencias, medicamentos y toxinas. El análisis de orina se puede utilizar para detectar los niveles de mercurio.

Una tomografía computarizada se utiliza como la primera investigación en imágenes cerebrales, pero se requiere resonancia magnética para revelar lesiones estructurales, accidentes cerebrovasculares y anomalías congénitas o adquiridas. Si se sospecha una lesión en la columna vertebral, se recomienda la resonancia magnética de la médula espinal.

Tratamiento de la ataxia

Actualmente no existe terapia curativa para la ataxia hereditaria. Si la ataxia es causada por un accidente cerebrovascular, productos químicos tóxicos, hipotiroidismo u otros factores de riesgo modificables, la terapia se dirige a la afección específica que causa la ataxia. Algunas razones curables, como la deficiencia de vitamina E, la deficiencia de coenzima Q10 y la ataxia episódica tipo dos, son reversibles con medicamentos.

Los pacientes pueden utilizar ayudas para caminar, bastones, sillas de ruedas y andadores para disminuir el deterioro funcional. Los tratamientos físicos, verbales y sintomáticos están disponibles para los pacientes. Los temblores, la rigidez muscular y las dificultades para dormir se pueden tratar con medicamentos. Se ha demostrado que los entrenamientos físicos y mentales mejoran la vida de las personas con ataxia.

Distonía

La distonía se caracteriza por una contracción sostenida involuntaria de los músculos agonistas y antagonistas, lo que resulta en una postura aberrante, torsión y movimientos repetitivos, o trémulos, y puede desencadenarse o exacerbarse por un intento de movimiento.

La distonía es una condición dinámica cuya gravedad varía dependiendo de las actividades y la postura. La distonía puede manifestarse como sobreextensión o sobreflexión de la mano, inversión del pie, flexión lateral o retroflexión de la cabeza, torsión de la columna vertebral con arqueamiento y torsión de la espalda, cierre forzado de los párpados o una mueca permanente. Puede llegar a su fin cuando el cuerpo está en movimiento o mientras duerme.

La distonía puede variar de leve a grave, con cambios notables en pacientes individuales. Los casos severos se caracterizan por movimientos feos y retorcidos. El nivel de gravedad varía.

Debido a su curso variado y manifestación generalizada, comúnmente se diagnostica erróneamente. Las personas con distonía generalmente pueden llevar una vida bastante normal, mientras que otras requieren apoyo con todas las tareas diarias.

Causas de la distonía

La distonía es una condición compleja con varias etiologías y manifestaciones clínicas. Una de las clasificaciones de distonía más útiles es por etiología: distonía primaria y secundaria.

La distonía es el único síntoma neurológico en la distonía primaria (familiar o esporádica, también conocida como distonía por torsión idiopática), cuando se han descartado otras causas de distonía, como enfermedades adquiridas o neurodegenerativas. Incluso en ausencia de antecedentes familiares de distonía, se considera que la distonía primaria tiene una influencia genética más fuerte. Se desconoce la etiología exacta de la distonía primaria. Existe cierta predisposición hereditaria, así como variables ambientales.

Las distonías secundarias son provocadas por un insulto ambiental y son provocadas por algunas causas conocidas, como lesiones en la cabeza, efectos secundarios farmacológicos (por ejemplo, discinesia tardía) o enfermedades neurológicas (por ejemplo, enfermedad de Wilson ).

Síntomas de la distonía

Es fundamental diferenciar entre distonía idiopática y sintomática. La distonía idiopática puede ser hereditaria, tiene un comienzo lento y aparece primero durante la realización de una actividad determinada, repetida y bien aprendida. La distonía sintomática (secundaria), por otro lado, se presenta como resultado de un accidente cerebrovascular, tumor, infección, hipoxia-isquemia, encefalitis, enfermedad neurodegenerativa (por ejemplo, degeneración hepato-lenticular o enfermedad de Wilson) o toxinas.

En la distonía, el examen clínico puede revelar movimientos involuntarios de retorcimiento / torsión desencadenados por actividades voluntarias particulares como caminar o escribir. Al escribir, la distonía focal específica de la extremidad puede manifestarse como calambres dolorosos en las manos o espasmos involuntarios en la muñeca / dedo, mientras que la tortícolis se manifiesta como un giro de cabeza incontrolado al conducir o ver televisión.

• La distonía oro-mandibular puede aparecer como bruxismo nocturno (espasmos de la mandíbula que resultan en el cierre forzado de la mandíbula) y puede ocurrir como resultado de tratamientos dentales, traumatismo oro-mandibular-facial o disfunción de la articulación temporomandibular.
• La disfonía espasmódica puede comenzar con una voz tensa. A pesar del término, el tono de las extremidades afectadas en reposo es generalmente normal al comienzo de la distonía. Los reflejos tendinosos profundos también son posibles.
• Un temblor en un paciente con distonía (temblor distónico) se puede reconocer a partir de otros tipos de temblor por la existencia de un punto nulo (por ejemplo, una posición neutral en la que el temblor se atenúa).
• El temblor de cabeza en la distonía cervical ocasionalmente disminuye cuando la cabeza se mantiene en una determinada postura, y el movimiento lejos de esa posición, como mover la cabeza hacia un lado, puede agravarlo.
• El temblor distónico se caracteriza por amplitud y frecuencia no uniformes, se asocia con mioclonía (movimientos similares a sacudidas) y se desvanece durante el sueño. En la tortícolis espasmódica, la distonía puede producir hipertrofia y malestar en músculos afectados como el esternocleidomastoideo.

Diagnóstico de la distonía

El tipo de distonía se utiliza para determinar el examen y el tratamiento, siendo la presentación clínica el factor más importante. La evaluación clínica y las pruebas genéticas pueden ayudar en el diagnóstico de la distonía primaria.

La distonía secundaria se define como una condición que surge como resultado de las influencias ambientales que afectan el cerebro, particularmente los ganglios basales. La distonía también puede ser causada por la médula espinal o el daño a los nervios periféricos. Por lo tanto, una historia de posible traumatismo craneal, encefalitis, exposición a toxinas y medicamentos, anoxia perinatal, así como la presencia de anomalías neurológicas aparte de la distonía, como parkinsonismo, demencia, convulsiones, síntomas oculares, ataxia, neuropatía, espasticidad, con imágenes cerebrales anormales, ayudará a guiar el diagnóstico de distonía secundaria.

Debido a que muchas neurodegeneraciones son causadas por defectos genéticos, este grupo se conoce como distonía heredodegenerativa. La distonía es una característica significativa de la neurodegeneración. Algunos exámenes que vale la pena señalar incluyen resonancia magnética del cerebro, nivel de ceruloplasmina, examen con lámpara de hendidura, pantalla lisosomal, frotis de sangre periférica, pruebas de conducción nerviosa, nivel de creatina quinasa (CK) y vitamina E. Las pruebas de imágenes pueden detectar lesiones centrales, sangrado y daño hipóxico.

Tratamiento de la distonía

Los anticolinérgicos (trihexifenidilo), los agonistas del GABA (baclofeno y benzodiazepinas) y los medicamentos dopaminérgicos son los tratamientos más efectivos para la distonía. Estos medicamentos funcionan alterando la neurotransmisión dopaminérgica y colinérgica y disminuyendo la inhibición mediada por GABA en el sistema nervioso central distónico (SNC)

Trihexyphenidyl es el fármaco de primera línea para el tratamiento de la distonía primaria generalizada o segmentaria en niños. Las inyecciones de toxina botulínica pueden curar con éxito la distonía focal. La toxina inhibe la liberación vesicular de acetilcolina en la unión neuromuscular, lo que resulta en una breve quimio-denervación local y debilitamiento muscular, así como una reducción en la actividad excesiva de los músculos distónicos afectados.

La toxina botulínica es la terapia de primera línea para la distonía cervical y el blefaroespasmo, así como la distonía laríngea (disfonía espasmódica) y la distonía focal de las extremidades. Las inyecciones de toxina botulínica pueden disminuir las señales aferentes de los músculos dañados, restaurando potencialmente los cambios plásticos aberrantes en el SNC, además de su acción periférica inmediata de debilitar los músculos afectados.

Enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington (EH), una afección neurológica autosómica dominante, se caracteriza por movimientos coreáticos involuntarios, así como por problemas cognitivos y de comportamiento. Es causada por repeticiones de trinucleótidos de citosina, adenina y guanina (CAG) en el gen huntingtina (HTT) en el brazo corto del cromosoma 4p16.3. Esta mutación causa una expansión excesivamente larga de poliglutamina en la proteína HTT, lo que resulta en neurodegeneración.

El agrandamiento también hace que la proteína HTT sea más susceptible a la agregación y acumulación, lo que reduce el plegamiento de proteínas. La EH afecta más típicamente a adultos entre las edades de 30 y 50 años. Sin embargo, cuanto más largas sean las repeticiones de CAG, antes se desarrollarán los síntomas. La EH juvenil se define como el inicio de la enfermedad antes de los 20 años y está marcada por problemas de aprendizaje, así como trastornos de conducta en la escuela.

Causas de la enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington es una enfermedad autosómica dominante causada por la extensión de repeticiones CAG en el gen HTT en el brazo corto del cromosoma 4p16.3. El gen codifica la proteína HTT, que está involucrada en la función sináptica y también es importante en la etapa post-embrionaria. Se considera que tiene propiedades antiapoptóticas, así como la capacidad de defenderse contra la mutación tóxica HTT.

Algunos datos sugieren que la proteína mutante causa tanto una adición como una pérdida de función. Varias partes del cerebro incluyen inclusiones intranucleares e intracitoplasmáticas. Sin embargo, no está claro si las inclusiones en sí mismas desempeñan un papel en la patogénesis o son dañinas en sí mismas. Es generalmente conocido que la atrofia cerebral, particularmente en el cuerpo estriado, se acompaña de una pérdida neuronal sustancial.

Síntomas de la enfermedad de Huntington

Los pacientes entre las edades de 30 y 50 años son los más comúnmente afectados por la condición. Los problemas motores, cognitivos y mentales son indicaciones y síntomas comunes. La pérdida de peso, los problemas para dormir y la disfunción del sistema nervioso autónomo son algunos de los síntomas menos frecuentes.

• Alteraciones motoras: 

Estos incluyen los movimientos involuntarios típicos no deseados que se originan en las extremidades distales y son de menor grado, pero también pueden afectar los músculos de la cara. Los movimientos se extienden gradualmente a los músculos más proximales y axiales, haciéndose más grandes en amplitud. Las quejas motoras suelen ser progresivas. 

El equilibrio de la corea y la hipocinesia varía de un paciente a otro y varía desde una rigidez abrumadora en pacientes más jóvenes, también conocida como la variante Westphal, hasta pacientes mayores que se ven gravemente afectados en las últimas etapas de la enfermedad con rigidez y contracturas en las extremidades, lo que hace que estén postrados en cama. Durante el curso de la enfermedad, se desarrollan disartria y disfagia, que pueden conducir a la aspiración en los pacientes, siendo la neumonía una de las principales causas de muerte.

La distonía, que se caracteriza por un aumento del tono muscular y movimientos más lentos, causa una postura aberrante como la tortícolis y es la evidencia más temprana de afectación motora en la EH. Los tics y los síntomas cerebelosos como la ataxia son ejemplos de características involuntarias. Hay signos piramidales, como el signo de Babinski. La alteración motora en las tareas diarias empeora con el tiempo, lo que resulta en dificultad para caminar, pararse y caídas frecuentes.

• Síntomas conductuales y psiquiátricos: 

Estos aparecen relativamente temprano en la enfermedad, generalmente antes de que aparezcan los síntomas motores. El deterioro del lóbulo frontal se asocia con frecuencia con trastornos conductuales y psiquiátricos. Los pacientes pueden exhibir primero mala concentración, impulsividad e impaciencia. La irritación es frecuentemente intensa, lo que resulta en arrebatos de ira y hostilidad. Más adelante en la enfermedad, hay insípidez emocional, apatía, falta de intuición e inventiva.

La psicosis puede desarrollarse más tarde en la progresión de la enfermedad, a veces junto con el deterioro cognitivo. Otro rasgo notable es la falta de comprensión sobre la naturaleza de los síntomas que están experimentando. Esto implica una escasez de conocimiento sobre los tres aspectos de la condición (motor, cognitivo y psiquiátrico). Como resultado, los miembros de la familia se convierten en una fuente importante de conocimiento y deben incluirse en la toma de decisiones y la evaluación.

• Trastornos cognitivos:

Una de las características clave de la EH es el deterioro cognitivo, que puede ocurrir antes del inicio de los problemas motores. Las funciones ejecutivas se ven más afectadas por las alteraciones cognitivas, y los pacientes tienen problemas para organizar, realizar múltiples tareas y planificar. Estos síntomas escalan a más anomalías cognitivas, lo que eventualmente conduce a la demencia.

La demencia en la EH es de naturaleza subcortical, con pérdida de memoria resultante de una búsqueda ineficiente de memoria en lugar de una mala memoria, y características como la apraxia y la afasia, que son típicas en la demencia cortical, se evitan en la EH. Las funciones psicomotoras se ralentizan considerablemente.

Diagnóstico de la enfermedad de Huntington

Una vez que el paciente ha sido diagnosticado con EH, él o ella experimentará reacciones a corto y largo plazo al vivir con la condición. Antes de proporcionar el diagnóstico, es fundamental reconocer el estado de la reacción psicológica. En un subconjunto de pacientes, la preparación psicológica va a la zaga de la sintomatología, lo que puede conducir a resultados adversos graves. Como resultado, el reconocimiento de las fases proporciona un marco para evaluar su estado mental y decidir su voluntad de recibir los diagnósticos.

El diagnóstico se basa en las indicaciones clínicas y los síntomas en un paciente que tiene un padre con EH verificado. La existencia de síntomas motores, con o sin anomalías mentales o cognitivas, o generalmente una mezcla de los tres, en el contexto de antecedentes familiares positivos, suele ser suficiente para hacer un diagnóstico. El orden de los trastornos físicos, psicológicos y cognitivos es variable, lo que puede conducir a un retraso o diagnóstico erróneo.

Antes de las pruebas genéticas, se deben llevar a cabo investigaciones básicas. Las pruebas de laboratorio son muy importantes para distinguir la EH de otros trastornos hereditarios progresivos similares a la EH. Los niveles de creatina quinasa y enzima hepática suelen estar elevados en la corea-acantocitosis y el síndrome de McLeod. La electroforesis de lipoproteínas puede ser anormal en pacientes con neurodegeneración asociada a la pantotenato quinasa.

La resonancia magnética (IRM) puede ayudar en el diagnóstico. Los datos de resonancia magnética son evidentes antes de la manifestación clínica manifiesta; los cambios en el volumen cerebral y la conectividad cerebral ocurren varios años antes de la manifestación clínica. La EH de inicio en la edad adulta a menudo se caracteriza por atrofia estriatal caudada.

Más adelante en la enfermedad, se observa atrofia cerebelosa y cortical. La resonancia magnética es útil para distinguir la EH de otros tipos de ataxia espinocerebelosa y para distinguir la EH juvenil de otras enfermedades de acumulación de metales, como la enfermedad de Wilson y la aceruloplasminemia. Sin embargo, los resultados de la resonancia magnética son indistinguibles en numerosos trastornos progresivos similares a la EH. Tanto la corea-acantocitosis como el síndrome de McLeod se caracterizan por atrofia caudada y dilatación de los cuernos anteriores del ventrículo lateral.

Tratamiento de la enfermedad de Huntington

No existe tratamiento para la EH. Sin embargo, hay varias opciones de tratamiento para abordar los signos y síntomas con el objetivo de mejorar la calidad de vida. El tratamiento consiste principalmente en medidas farmacéuticas y de apoyo. El tratamiento quirúrgico no tiene una función significativa. Se han estudiado muchos métodos farmacéuticos y quirúrgicos para la supresión de la corea, incluidos los antagonistas de la dopamina, las benzodiazepinas, los inhibidores de la acetilcolinesterasa, el litio, la estimulación cerebral profunda y los antagonistas del glutamato.

Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una dolencia degenerativa causada por la degeneración de las células nerviosas en la sustancia negra, una región del cerebro que gobierna el movimiento. Estas células nerviosas mueren o se dañan, reduciendo la capacidad de crear dopamina, un neurotransmisor esencial.

El Parkinson produce muchos síntomas comunes, que incluyen: 

• Temblor; 
• Rigidez muscular o rigidez de las extremidades; 
• Pérdida gradual del movimiento espontáneo, que a menudo conduce a una disminución de la habilidad mental o el tiempo de reacción, 
• Pérdida gradual del movimiento automático, que a menudo conduce a una disminución del parpadeo, 
• Cambios en la voz o disminución de la expresión facial;
• Depresión o demencia
• Disminución de la frecuencia de deglución, y
• Babeo; una postura encorvada y flexionada, con flexión en los codos, las rodillas y las caderas; una caminata inestable o equilibrio; y

Según la Parkinson's Disease Foundation, cada año se identifican 60,000 nuevos casos de enfermedad de Parkinson, que se suman a los siete a diez millones de personas en todo el mundo que tienen la enfermedad. Si bien la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Parkinson crece con la edad, solo el 4% de las personas afectadas son diagnosticadas antes de los 50 años.

La mayoría de los enfermos de Parkinson reciben medicamentos para aliviar sus síntomas. Los precursores de dopamina, los agonistas de la dopamina y los anticolinérgicos son algunos de los medicamentos más utilizados. Cuando los medicamentos han demostrado ser ineficaces, se considera la cirugía.

La estimulación cerebral profunda (DBS) del núcleo subtalámico o globo pálido puede ser útil en el tratamiento de todos los síntomas motores básicos de la enfermedad de Parkinson y ocasionalmente puede resultar en grandes reducciones en las dosis de medicamentos. La talamotomía, que consiste en implantar una pequeña lesión en un núcleo particular del tálamo, puede ayudar a aliviar el temblor.  

Temblor esencial

El temblor esencial se caracteriza por temblores o temblores incontrolables de una o ambas manos o brazos, que se intensifican cuando se intentan movimientos simples. El temblor esencial afecta a alrededor de cinco millones de personas en los Estados Unidos; los temblores esenciales son más frecuentes en adultos mayores de 65 años. Es causada por anomalías en las regiones del cerebro que gobiernan el movimiento y no está relacionada con una afección subyacente (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson)

Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen antecedentes familiares de la enfermedad. Esta enfermedad rara vez causa consecuencias importantes, aunque ciertamente puede interferir con las tareas cotidianas y causar angustia.

La fisioterapia o un cambio en el estilo de vida pueden ayudar a aliviar los síntomas en ciertas circunstancias. Si la capacidad de un paciente para realizar las tareas cotidianas se ve afectada y su calidad de vida se ve afectada, se puede explorar la medicación o la cirugía. El temblor se reduce en el 50 al 75 por ciento de las personas que usan medicamentos.

Con frecuencia se recomiendan medicamentos anticonvulsivos, betabloqueantes, benzodiazepinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica. Debido a que los betabloqueantes pueden inducir pérdida de memoria y desorientación en personas mayores, a menudo se administran para pacientes más jóvenes. Las inyecciones de Botox sirven para interrumpir la transmisión nervio-muscular, lo que puede reducir el temblor.

Se puede sugerir la cirugía si el temblor es lo suficientemente grave como para causar deterioro. La talamotomía es la destrucción deliberada de una parte del tálamo, una ubicación profunda dentro del cerebro que recibe impulsos sensoriales. Aproximadamente el 75% de las personas que reciben este tratamiento reciben alivio en un lado de su cuerpo.

Debido al considerable riesgo de pérdida del habla, la cirugía en ambos lados del tálamo rara vez se realiza. En casos severos de temblor esencial que no han respondido al tratamiento, la estimulación cerebral profunda es otra opción quirúrgica. Se inserta un alambre delgado como el pelo en el tálamo y se une a un neuroestimulador insertado detrás de la clavícula. El neuroestimulador transmite impulsos eléctricos por el cable hasta el tálamo, interrumpiendo las señales que causan temblores.

Espasticidad

La espasticidad se define como el aumento de las contracciones musculares que causan rigidez o tirantez muscular, que puede afectar el movimiento, el habla y la marcha. La espasticidad generalmente es causada por una lesión en el área del cerebro o la médula espinal que regula el movimiento voluntario. Puede ser causada por lesión de la médula espinal, esclerosis múltiple, parálisis cerebral, accidente cerebrovascular, daño cerebral causado por la privación de oxígeno, lesión grave en la cabeza y enfermedades metabólicas como la enfermedad de Lou Gehrig (ELA).

Se pueden usar medicamentos como baclofeno, diazepam, tizanidina y clonazepam en el tratamiento. Con el fin de ayudar a minimizar la intensidad de los síntomas, se puede administrar fisioterapia con ejercicios musculares particulares. Se puede recomendar la cirugía para liberar un tendón o para cortar la vía nervio-muscular. 

Conclusión 

Los trastornos del movimiento son un conjunto de afecciones neurológicas hipocinéticas e hipercinéticas definidas por la alteración de la actividad de los ganglios basales. Cada una de estas enfermedades tiene una apariencia única y una historia natural en términos de edad de inicio, distribución anatómica y gravedad. Incluso en manos de especialistas experimentados en trastornos del movimiento, determinar un diagnóstico preciso puede ser un desafío. Sin embargo, la identificación precisa basada en la perspicacia clínica es crítica por una variedad de razones.