Troubles du mouvement

Aperçu

Qu'il s'agisse de lever la main ou de rire, chaque mouvement physique implique une interaction complexe entre le système nerveux central (cerveau et moelle épinière), les nerfs et les muscles. L'un de ces composants endommagé ou défectueux peut provoquer un problème de mouvement.

Les troubles du mouvement sont des maladies neurologiques qui se traduisent par des mouvements erratiques. On estime que 42 millions de personnes aux États-Unis souffrent d'une sorte de problème de mouvement.

 Que sont les troubles du mouvement?

La maladie de Parkinson (MP), les tremblements, les tics et la dystonie sont des maladies du mouvement cliniquement, pathologiquement et génétiquement diverses définies par une altération de la planification, du contrôle ou de l’exécution des mouvements.

Tout d’abord, la classification correcte du type de trouble du mouvement sert de base à la procédure de diagnostic qui s'ensuit. La plupart des maladies ne présentent pas de signature biologique particulière permettant de diagnostiquer de manière fiable l'affection sous-jacente. De nombreux tests de diagnostic sont disponibles, mais ils sont souvent coûteux, longs et, dans certains cas, intrusifs. En outre, l'utilité diagnostique de ces tests est souvent limitée, en particulier dans les premiers stades de la maladie.

En raison de la grande variété de diagnostics probables, il est souvent peu gratifiant de dissimuler l'incertitude clinique derrière une batterie complète d'examens auxiliaires. Une fois que le type de trouble du mouvement a été reconnu avec précision, le bilan exploratoire peut être considérablement simplifié puisque l'approche de chaque type de trouble du mouvement devient plus concentrée.

Ataxie

L'ataxie est une affection neurologique caractérisée par une perte de coordination de l'action de divers muscles dans tout le corps. Il s'agit d'un résultat clinique, et non d'une maladie, qui se caractérise par des anomalies de la démarche, des modifications de l'élocution telles que le balayage de la parole, et des mouvements oculaires anormaux tels que le nystagmus. Elle est causée par un dysfonctionnement des régions du cerveau impliquées dans la coordination des mouvements, le plus souvent le cervelet. L'ataxie est classée en trois types en fonction de sa localisation : cérébelleuse, sensorielle et vestibulaire.

L’ataxie est en outre classée comme 

• Sporadique (pas d’antécédents familiaux d’ataxie et de développement à l'âge adulte), 
• Héréditaire (causée par une anomalie génétique et se manifestant dans l’enfance), et 
• Acquise (due à des conditions structurelles ou démyélinisantes, à la toxicité, aux paranéoplasmes, aux inflammations ou infections, et aux conditions auto-immunes). 

L’ataxie de Friedreich est le type génétique d’ataxie le plus répandu et est de type autosomique récessive.

Causes de l’ataxie

L’ataxie peut être causée par des anomalies dans diverses zones du système nerveux, y compris le cerveau, la moelle épinière, les nerfs et les racines nerveuses. Chez le même patient, plusieurs types d’ataxie peuvent avoir des origines similaires ou qui se chevauchent.

• Lésions focales - dues à des tumeurs, un accident vasculaire cérébral, une sclérose en plaques ou une inflammation
• Métabolique - en raison de substances telles que l’alcool, les antidépresseurs et les antiépileptiques
• Empoisonnement - dû aux radiations
• Carence en vitamine B12 
• Maladie thyroïdienne - Hypothyroïdie
• Traumatisme crânien 
• Maladie cœliaque (ataxie au gluten)
• Héréditaire 

Symptômes  de l’ataxie

Une anamnèse et un examen approfondis sont essentiels pour évaluer, déterminer le site de la lésion et traiter les personnes atteintes d’ataxie. L’âge, le sexe, les expositions neurologiques, pharmacologiques, toxiques et professionnelles doivent tous être inclus dans les antécédents médicaux. Les antécédents familiaux sont essentiels. L’existence de symptômes constitutionnels tels que la fièvre, la perte de poids et les sueurs nocturnes doit être évaluée lors de l’évaluation des systèmes. Des antécédents de diabète, d’hypertension et de troubles neurologiques sont nécessaires.

Les cliniciens doivent interroger les patients sur la présence de l'un ou l'autre des symptômes et indicateurs, ainsi que sur leur niveau de handicap fonctionnel dans les activités quotidiennes, le démarrage et la progression. Les anomalies de la démarche, les troubles de l'élocution, les difficultés à marcher, les mouvements oculaires irréguliers, les difficultés à manger, la fatigue accrue, l'incoordination dans les activités de motricité fine telles que l'écriture manuelle, le boutonnage des chemises, la dactylographie, les tremblements, les vertiges et les troubles cognitifs sont des indications et des symptômes courants.

Diagnostic d’ataxie

La présentation clinique et la suspicion clinique orientent les tests nécessaires. Des analyses sanguines pour détecter les carences, les médicaments et les toxines peuvent être nécessaires. Une analyse d'urine peut être utilisée pour détecter les niveaux de mercure.

La tomodensitométrie est utilisée comme premier examen d'imagerie cérébrale, mais l'IRM est nécessaire pour révéler des lésions structurelles, des accidents vasculaires cérébraux et des anomalies congénitales ou acquises. Si l'on soupçonne une lésion de la colonne vertébrale, une IRM de la moelle épinière est recommandée.

Traitement de l’ataxie

Il n'existe actuellement aucune thérapie curative pour l'ataxie héréditaire. Si l'ataxie est causée par un accident vasculaire cérébral, des produits chimiques toxiques, l'hypothyroïdie ou d'autres facteurs de risque modifiables, la thérapie est dirigée sur la condition spécifique causant l'ataxie. Certaines causes curables, comme la carence en vitamine E, la carence en coenzyme Q10 et l'ataxie épisodique de type deux, sont réversibles avec des médicaments.

Les patients peuvent utiliser des aides à la marche, des cannes, des fauteuils roulants et des déambulateurs pour réduire la déficience fonctionnelle. Des traitements physiques, verbaux et symptomatiques sont à la disposition des patients. Les tremblements, la raideur musculaire et les troubles du sommeil peuvent tous être traités par des médicaments. Il a été démontré que les exercices physiques et mentaux améliorent la vie des personnes atteintes d'ataxie.

Dystonie

La dystonie se caractérise par une contraction soutenue involontaire des muscles agonistes et antagonistes, entraînant une posture aberrante, des torsions et des mouvements répétitifs, ou des tremblements, et peut être déclenchée ou exacerbée par une tentative de mouvement.

La dystonie est une affection dynamique dont la gravité varie en fonction des activités et de la posture. La dystonie peut se manifester par une extension ou une flexion excessive de la main, une inversion du pied, une flexion latérale ou une rétroflexion de la tête, une torsion de la colonne vertébrale avec cambrure et torsion du dos, une fermeture forcée des paupières ou une grimace permanente. Elle peut s'arrêter lorsque le corps est en mouvement ou pendant le sommeil.

La dystonie peut aller de légère à sévère, avec des variations notables chez les patients individuels. Les cas graves sont caractérisés par des mouvements laids et tordus. Le niveau de sévérité est variable.

En raison de son évolution variée et de sa manifestation généralisée, la dystonie est souvent mal diagnostiquée. Les personnes atteintes de dystonie peuvent généralement mener une vie tout à fait normale, tandis que d'autres ont besoin d'un soutien pour toutes les tâches quotidiennes.

Causes de la dystonie

La dystonie est une affection complexe qui présente plusieurs étiologies et manifestations cliniques. L'une des classifications les plus utiles de la dystonie est celle par étiologie : dystonie primaire et secondaire.

La dystonie est le seul symptôme neurologique de la dystonie primaire (familiale ou sporadique, également connue sous le nom de dystonie de torsion idiopathique), lorsque les autres causes de dystonie, telles que les maladies acquises ou neurodégénératives, ont été écartées. Même en l'absence d'antécédents familiaux de dystonie, on considère que la dystonie primaire a une plus forte influence génétique. L'étiologie exacte de la dystonie primaire est inconnue. Il existe une certaine prédisposition héréditaire, ainsi que des variables environnementales.

Les dystonies secondaires sont provoquées par une agression environnementale et ont des causes connues, comme un traumatisme crânien, des effets secondaires pharmacologiques (par exemple, la dyskinésie tardive) ou une maladie neurologique (par exemple, la maladie de Wilson).

Symptômes de dystonie

Il est essentiel de différencier la dystonie idiopathique de la dystonie symptomatique. La dystonie idiopathique peut être héréditaire, a un début lent et apparaît d'abord lors de l'exécution d'une certaine activité, répétée et bien apprise. La dystonie symptomatique (secondaire), quant à elle, est le résultat d'un accident vasculaire cérébral, d'une tumeur, d'une infection, d'une hypoxie-ischémie, d'une encéphalite, d'une maladie neurodégénérative (par exemple, la dégénérescence hépato-lenticulaire ou la maladie de Wilson) ou de toxines.

Dans le cas de la dystonie, l'examen clinique peut révéler des mouvements de torsion involontaires déclenchés par des activités volontaires particulières comme la marche ou l'écriture. Lors de l'écriture, la dystonie focale des membres spécifique à la tâche peut se manifester par des crampes douloureuses de la main ou des spasmes involontaires des poignets et des doigts, tandis que le torticolis se manifeste par une rotation incontrôlée de la tête lors de la conduite ou devant la télévision.

• La dystonie oro-mandibulaire peut se manifester par un bruxisme nocturne (spasmes de la mâchoire entraînant une fermeture forcée de celle-ci) et peut survenir à la suite de traitements dentaires, d'un traumatisme oro-mandibulaire-facial ou d'un dysfonctionnement de l'articulation temporo-mandibulaire.
• La dysphonie spasmodique peut commencer par une voix tendue. Malgré le terme, le tonus des membres atteints au repos est généralement normal au début de la dystonie. Des réflexes tendineux vifs sont également possibles.
• Un tremblement chez un patient atteint de dystonie (tremblement dystonique) peut être reconnu des autres types de tremblement par l'existence d'un point nul (par exemple, une position neutre à laquelle le tremblement s'atténue).
• Le tremblement de la tête dans la dystonie cervicale s'atténue parfois lorsque la tête est maintenue dans une certaine position, et tout mouvement s'écartant de cette position, comme le déplacement de la tête sur un côté, peut l'aggraver.
• Le tremblement dystonique se caractérise par une amplitude et une fréquence non uniformes, est associé à des myoclonies (mouvements saccadés) et s'estompe pendant le sommeil. Dans le cas du torticolis spasmodique, la dystonie peut produire une hypertrophie et une gêne dans les muscles affectés, comme le sterno-cléido-mastoïdien.

Diagnostic de la dystonie

Le type de dystonie est utilisé pour déterminer l’examen et le traitement, la présentation clinique restant le facteur le plus important. L’évaluation clinique et les tests génétiques peuvent aider au diagnostic de la dystonie primaire.

La dystonie secondaire est définie comme une affection qui survient à la suite d'influences environnementales ayant un impact sur le cerveau, en particulier sur les noyaux gris centraux. La dystonie peut également être causée par une lésion de la moelle épinière ou des nerfs périphériques. Ainsi, des antécédents de traumatisme crânien, d'encéphalite, d'exposition à des toxines et à des médicaments, d'anoxie périnatale, ainsi que la présence d'anomalies neurologiques autres que la dystonie, telles que le parkinsonisme, démence, les crises d'épilepsie, les symptômes oculaires, l'ataxie, la neuropathie, la spasticité, avec une imagerie cérébrale anormale, aideront à orienter le diagnostic de dystonie secondaire.

Étant donné que de nombreux processus neurodégénératifs sont causés par des défauts génétiques, ce groupe est connu sous le nom de dystonie hérédo-dégénérative. La dystonie est une caractéristique importante de la neurodégénérescence. Parmi les examens à noter, citons l'IRM du cerveau, le taux de céruloplasmine, l'examen à la lampe à fente, le dépistage lysosomal, le frottis de sang périphérique, les tests de conduction nerveuse, le taux de créatine kinase (CK) et la vitamine E. Les tests d'imagerie permettent de détecter les lésions centrales, les saignements et les lésions hypoxiques.

Traitement de la dystonie

Les anticholinergiques (trihexyphénidyl), les agonistes GABA (baclofène et benzodiazépines) et les médicaments dopaminergiques sont les traitements les plus efficaces de la dystonie. Ces médicaments agissent en modifiant la neurotransmission dopaminergique et cholinergique et en diminuant l'inhibition médiée par le GABA dans le système nerveux central (SNC) de la dystonie.

Le trihexyphénidyl est le médicament de première intention pour le traitement de la dystonie primaire généralisée ou segmentaire chez les enfants. Les injections de toxine botulique peuvent guérir avec succès la dystonie focale. La toxine inhibe la libération vésiculaire d'acétylcholine dans la jonction neuromusculaire, ce qui entraîne une brève chimio-dénervation locale et un affaiblissement musculaire, ainsi qu'une réduction de l'activité excessive des muscles dystoniques affectés.

La toxine botulique est le traitement de première intention pour la dystonie cervicale et le blépharospasme, ainsi que pour la dystonie laryngée (dysphonie spasmodique) et la dystonie focale des membres. Les injections de toxine botulique peuvent diminuer les signaux afférents provenant des muscles endommagés, rétablissant potentiellement les changements plastiques aberrants dans le SNC, en plus de leur action périphérique immédiate d'affaiblissement des muscles affectés

Maladie de Huntington

La maladie de Huntington (MH), une affection neurologique autosomique dominante, se caractérise par des mouvements chorégraphiques involontaires ainsi que par des troubles cognitifs et comportementaux. Elle est causée par des répétitions de trinucléotides cytosine, adénine et guanine (CAG) dans le gène de la Huntingtine (HTT) sur le bras court du chromosome 4p16.3. Cette mutation provoque une expansion polyglutamique excessivement longue dans la protéine HTT, ce qui entraîne une neurodégénérescence.

L'expansion rend également la protéine HTT plus susceptible de s'agréger et de s'accumuler, ce qui réduit le repliement de la protéine. La MH touche le plus souvent des adultes âgés de 30 à 50 ans. Cependant, plus les répétitions du CAG sont longues, plus les symptômes se développent tôt. La MH juvénile est définie comme le début de la maladie avant l'âge de 20 ans et est marquée par des problèmes d'apprentissage ainsi que des troubles du comportement à l'école.

Causes de la maladie de Huntington

La maladie de Huntington est une maladie autosomique dominante causée par l'extension des répétitions CAG dans le gène HTT sur le bras court du chromosome 4p16.3. Ce gène code pour la protéine HTT, qui intervient dans la fonction synaptique et joue également un rôle important au stade post-embryonnaire. On lui attribue des propriétés anti-apoptotiques ainsi que la capacité de se défendre contre la mutation toxique HTT.

Certaines données suggèrent que la protéine mutante provoque à la fois une addition et une perte de fonction. Plusieurs parties du cerveau présentent des inclusions intranucléaires et intracytoplasmiques. On ne sait toutefois pas si les inclusions jouent un rôle dans la pathogenèse ou si elles sont nuisibles en elles-mêmes. On sait généralement que l'atrophie du cerveau, en particulier dans le striatum, s'accompagne d'une perte neuronale importante.

Symptômes de la maladie de Huntington

Les patients âgés de 30 à 50 ans sont le plus souvent touchés par cette maladie. Les problèmes moteurs, cognitifs et mentaux sont des indications et des symptômes courants. La perte de poids, les troubles du sommeil et le dysfonctionnement du système nerveux autonome font partie des symptômes les moins fréquents.

• Troubles moteurs: 

Il s'agit notamment des mouvements involontaires typiques et indésirables qui prennent naissance dans les extrémités distales et sont d'un degré moindre, mais qui peuvent également affecter les muscles du visage. Les mouvements s'étendent ensuite progressivement aux muscles plus proximaux et axiaux, devenant plus importants en amplitude. Les troubles moteurs sont généralement progressifs. 

L'équilibre entre la chorée et l'hypokinésie varie d'un patient à l'autre et va d'une rigidité écrasante chez les jeunes patients, également connue sous le nom de variante de Westphal, à des patients plus âgés qui sont sévèrement touchés dans les derniers stades de la maladie avec une rigidité et des contractures dans les extrémités, les rendant grabataires. Au cours de la maladie, une dysarthrie et une dysphagie se développent, ce qui peut entraîner une aspiration chez les patients, la pneumonie étant une cause majeure de décès.

La dystonie, qui se caractérise par une augmentation du tonus musculaire et des mouvements plus lents, provoque des postures aberrantes telles que le torticolis et constitue le premier signe d'atteinte motrice de la MH. Les tics et les symptômes cérébelleux tels que l'ataxie sont des exemples de caractéristiques involontaires. Il existe des signes pyramidaux, comme le signe de Babinski. La perturbation motrice dans les tâches quotidiennes s'aggrave avec le temps, entraînant des difficultés à marcher, à se tenir debout et des chutes fréquentes.

• Symptômes comportementaux et psychiatriques: 

Ils apparaissent relativement tôt dans la maladie, généralement avant l'apparition des symptômes moteurs. L'atteinte du lobe frontal est fréquemment associée à des troubles comportementaux et psychiatriques. Les patients peuvent d'abord présenter un manque de concentration, de l'impulsivité et de l'impatience. L'irritation est souvent intense et se traduit par des accès de colère et d'hostilité. Plus tard dans la maladie, on observe une fadeur émotionnelle, une apathie, un manque d'intuition et d'inventivité.

La psychose peut se développer plus tard dans l'évolution de la maladie, parfois en conjonction avec une détérioration cognitive. Une autre caractéristique notable est le manque de compréhension de la nature des symptômes qu'ils éprouvent. Cela implique un manque de connaissances sur les trois aspects de la maladie (moteur, cognitif et psychiatrique). Par conséquent, les membres de la famille deviennent une source importante de connaissances et doivent être inclus dans la prise de décision et l'évaluation.

• Troubles cognitifs:

L'une des principales caractéristiques de la MH est le déclin cognitif, qui peut survenir avant le début des problèmes moteurs. Les fonctions exécutives sont davantage touchées par les altérations cognitives, les patients ayant des difficultés à s'organiser, à effectuer plusieurs tâches à la fois et à planifier. Ces symptômes s'aggravent et entraînent d'autres anomalies cognitives, pour aboutir finalement à la démence.

La démence dans la MH est de nature sous-corticale, la perte de mémoire résultant d’une recherche inefficace de la mémoire plutôt que d’une mauvaise mémoire, et des caractéristiques telles que l’apraxie et l’aphasie, qui sont typiques de la démence corticale, sont évitées dans la MH. Les fonctions psychomotrices sont considérablement ralenties.

Diagnostic de la maladie de Huntington

Une fois que le patient a été diagnostiqué comme étant atteint de la maladie de Huntington, il éprouvera des réactions à court et à long terme à l'idée de vivre avec cette maladie. Avant de poser le diagnostic, il est essentiel de reconnaître l'état de la réaction psychologique. Chez un sous-ensemble de patients, la préparation psychologique est en retard sur la symptomatologie, ce qui peut entraîner des conséquences négatives graves. Par conséquent, reconnaître les phases donne un cadre pour évaluer leur état mental et décider de leur volonté de recevoir les diagnostics.

Le diagnostic repose sur des indications et des symptômes cliniques chez un patient dont le parent est atteint de la MH. L'existence de symptômes moteurs, avec ou sans anomalies mentales ou cognitives, ou généralement un mélange des trois, dans le contexte d'une histoire familiale positive, suffit généralement pour poser un diagnostic. L'ordre des troubles physiques, psychologiques et cognitifs est variable, ce qui peut entraîner un retard ou un mauvais diagnostic.

Avant d'effectuer un test génétique, il convient de procéder à des examens de base. Les tests de laboratoire sont très importants pour distinguer la MH des autres troubles héréditaires progressifs de type MH. Les taux de créatine kinase et d'enzymes hépatiques sont généralement élevés dans la chorée-acanthocytose et le syndrome de McLeod. L'électrophorèse des lipoprotéines peut être anormale chez les patients atteints de neurodégénérescence associée à la pantothénate kinase.

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) peut aider au diagnostic. Les données de l'IRM sont apparentes avant la manifestation clinique manifeste ; les modifications du volume cérébral et de la connectivité cérébrale se produisent plusieurs années avant la manifestation clinique. La MH de l'adulte se caractérise souvent par une atrophie du striatum caudé.

Plus tard dans la maladie, on observe une atrophie cérébelleuse et corticale. L'IRM est utile pour distinguer la MH des autres types d'ataxie spinocérébelleuse et pour distinguer la MH juvénile des autres maladies d'accumulation de métaux telles que la maladie de Wilson et l'acéruloplasminémie. Cependant, les résultats de l'IRM sont indiscernables dans de nombreux troubles progressifs de type MH. La chorée-acanthocytose et le syndrome de McLeod sont tous deux caractérisés par une atrophie caudée et une dilatation des cornes antérieures du ventricule latéral.

Traitement de la maladie de Huntington

Il n'existe pas de traitement pour la MH. Cependant, il existe plusieurs choix de traitements pour traiter les signes et les symptômes dans le but d'améliorer la qualité de vie. Le traitement consiste principalement en des mesures pharmaceutiques et de soutien. Le traitement chirurgical n'a pas de fonction significative. De nombreuses méthodes pharmaceutiques et chirurgicales de suppression de la chorée ont été étudiées, notamment les antagonistes de la dopamine, les benzodiazépines, les inhibiteurs de l'acétylcholinestérase, le lithium, la stimulation cérébrale profonde et les antagonistes du glutamate.

Maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est une affection dégénérative causée par la dégénérescence des cellules nerveuses dans le locus de niger, une région du cerveau qui régit le mouvement. Ces cellules nerveuses meurent ou sont endommagées, ce qui réduit leur capacité à produire de la dopamine, un neurotransmetteur essentiel.

La maladie de Parkinson produit de nombreux symptômes courants, notamment: 

• Tremblement; 
• Rigidité musculaire ou raideur des membres; 
• Perte progressive du mouvement spontané, entraînant souvent une diminution des compétences mentales ou du temps de réaction, 
• Perte progressive du mouvement automatique, entraînant souvent une diminution des clignements des yeux, 
• Changements de voix ou diminution de l’expression faciale;
• Dépression ou démence
• Diminution de la fréquence de déglutition, et
• Bavement; une posture courbée et fléchie, avec une flexion des coudes, des genoux et des hanches; une marche ou un équilibre instable;

Selon la Fondation de la maladie de Parkinson, 60 000 nouveaux cas de maladie de Parkinson sont identifiés chaque année, s'ajoutant aux sept à dix millions de personnes atteintes de la maladie dans le monde. Si le risque de développer la maladie de Parkinson augmente avec l'âge, seuls 4 % des individus touchés sont diagnostiqués avant l'âge de 50 ans.

La plupart des personnes atteintes de la maladie de Parkinson reçoivent des médicaments pour soulager leurs symptômes. Les précurseurs de la dopamine, les agonistes de la dopamine et les anticholinergiques sont parmi les médicaments les plus souvent utilisés. Lorsque les médicaments s'avèrent inefficaces, la chirurgie est envisagée.

La stimulation cérébrale profonde (SCP) du noyau sous-thalamique ou du globus pallidus peut être utile pour traiter tous les symptômes moteurs de base de la maladie de Parkinson et peut parfois entraîner une réduction importante des doses de médicaments. La thalamotomie, qui consiste à implanter une minuscule lésion dans un noyau particulier du thalamus, peut contribuer à atténuer les tremblements.

Tremblement essentiel

Le tremblement essentiel se caractérise par des secousses ou des tremblements incontrôlables d'une ou des deux mains ou bras, qui s'intensifient lorsqu'on essaie de faire des mouvements simples. Le tremblement essentiel touche environ cinq millions de personnes aux États-Unis ; les tremblements essentiels sont plus fréquents chez les adultes de plus de 65 ans. Il est causé par des anomalies dans les régions du cerveau qui régissent le mouvement et n'est pas lié à une affection sous-jacente (par exemple, la maladie de Parkinson).

Environ la moitié des patients ont des antécédents familiaux de la maladie. Cette maladie entraîne rarement des conséquences majeures, bien qu’elle puisse certainement interférer avec les tâches quotidiennes et causer de la détresse.

La physiothérapie ou un changement de mode de vie peuvent contribuer à atténuer les symptômes dans certaines circonstances. Si la capacité du patient à effectuer les tâches quotidiennes est altérée et que sa qualité de vie en souffre, la prise de médicaments ou la chirurgie peuvent être envisagées. Les tremblements sont réduits chez 50 à 75 % des personnes qui utilisent des médicaments.

Les anticonvulsivants, les bêta-bloquants, les benzodiazépines et les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique sont fréquemment recommandés. Comme les bêta-bloquants peuvent provoquer des pertes de mémoire et une désorientation chez les personnes âgées, ils sont souvent administrés à des patients plus jeunes. Les injections de Botox servent à perturber la transmission neuromusculaire, ce qui peut réduire les tremblements.

Une intervention chirurgicale peut être proposée si le tremblement est suffisamment grave pour entraîner une déficience. La thalamotomie est la destruction délibérée d'une partie du thalamus, un endroit situé au plus profond du cerveau qui reçoit les impulsions sensorielles. Environ 75 % des personnes qui subissent ce traitement sont soulagées d'un seul côté de leur corps.

En raison du risque considérable de perte de la parole, la chirurgie des deux côtés du thalamus est rarement pratiquée. Dans les cas graves de tremblement essentiel qui n'ont pas répondu au traitement, la stimulation cérébrale profonde est une autre option chirurgicale. Un fil très fin est inséré dans le thalamus et relié à un neurostimulateur inséré derrière la clavicule. Le neurostimulateur transmet des impulsions électriques le long du fil jusqu'au thalamus, perturbant ainsi les signaux à l'origine des tremblements.

Spasticité

La spasticité est définie comme une augmentation des contractions musculaires qui provoquent une raideur ou un resserrement des muscles, ce qui peut entraver le mouvement, la parole et la marche. La spasticité est généralement causée par une lésion de la zone du cerveau ou de la moelle épinière qui régule les mouvements volontaires. Elle peut être causée par une lésion de la moelle épinière, une sclérose en plaques, une infirmité motrice cérébrale, un accident vasculaire cérébral, une lésion cérébrale causée par une privation d'oxygène, un traumatisme crânien grave et des maladies métaboliques telles que la maladie de Lou Gehrig (SLA).

Des médicaments tels que le baclofène, le diazépam, la tizanidine et le clonazépam peuvent être utilisés dans le traitement. Afin d'aider à minimiser l'intensité des symptômes, une thérapie physique avec des exercices musculaires particuliers peut être administrée. Une intervention chirurgicale peut être conseillée pour libérer un tendon ou pour sectionner le trajet nerf-muscle.

Conclusion 

Les troubles du mouvement sont un ensemble d'affections neurologiques hypokinétiques et hyperkinétiques définies par une altération de l'activité des noyaux gris centraux. Chacune de ces maladies a une apparence et une histoire naturelle uniques en termes d'âge de début, de distribution anatomique et de sévérité. Même dans les mains de spécialistes chevronnés des troubles du mouvement, il peut être difficile de poser un diagnostic précis. Cependant, une identification précise basée sur l'acuité clinique est essentielle pour diverses raisons.