Rối loạn nội tiết

Tổng quan

Các vấn đề nội tiết có tác động đến hệ thống nội tiết. Hệ thống này sử dụng các tuyến nằm khắp cơ thể để sản xuất và giải phóng các hormone ảnh hưởng đến một loạt các chức năng sinh học. Một vấn đề nội tiết xảy ra khi nồng độ hormone quá cao hoặc quá thấp, hoặc khi cơ thể không đáp ứng đúng với hormone.

Khối u, yếu tố di truyền và mất cân bằng nội tiết tố đều là nguyên nhân tiềm ẩn của các bệnh nội tiết. Bởi vì những điều kiện này ảnh hưởng đến hormone, chúng có thể gây ra một loạt các triệu chứng và có tác động đến sự tăng trưởng và phát triển, trao đổi chất, chức năng tình dục và tâm trạng.

Hệ thống nội tiết là gì?

Hệ thống nội tiết là một tập hợp các tuyến và cơ quan sử dụng hormone để điều chỉnh các hoạt động của cơ thể. Hormone là sứ giả hóa học lưu thông trong lưu thông và tác động đến các chức năng sinh học.

Các bộ phận chính của hệ thống nội tiết bao gồm:

• Vùng dưới đồi
• Cơ thể thông
• Tuyến yên
• Tuyến giáp và tuyến cận giáp
• Tuyến ức
• Tuyến thượng thận
• Tụy
• Buồng trứng
• Tinh hoàn

Những thành phần này và các thành phần hệ thống nội tiết khác chi phối một loạt các chức năng, bao gồm trao đổi chất, sinh sản và tăng trưởng. Các bệnh nội tiết phát triển khi một hoặc nhiều thành phần của hệ thống không hoạt động bình thường. Điều này thường dẫn đến mức độ hormone cụ thể quá mức hoặc thấp, hoặc trong cơ thể không phản ứng đúng với một số hormone. Điều này có thể gây khó khăn khắp cơ thể.

Tụy

Nằm ở bụng, tuyến tụy vừa là tuyến nội tiết vừa là cơ quan tiêu hóa.

Nó phóng thích:

• Insulin: Quan trọng đối với chuyển hóa carbohydrate và chất béo trong cơ thể
• Somatostatin: Điều chỉnh chức năng nội tiết và hệ thần kinh và kiểm soát sự tiết ra một số hormone, chẳng hạn như gastrin, insulin và hormone tăng trưởng
• Glucagon: Một loại hormone peptide làm tăng mức đường huyết khi chúng giảm quá thấp
• Polypeptide tụy: Điều này giúp kiểm soát sự bài tiết các chất do tuyến tụy tạo ra

Bệnh tiểu đường và các vấn đề tiêu hóa có thể dẫn đến nếu có vấn đề với tuyến tụy.

Tuyến cận giáp

• Những tuyến nội tiết nhỏ này nằm ở cổ sản xuất hormone tuyến cận giáp, điều chỉnh canxi và phốt phát trong máu.
• Cơ bắp và dây thần kinh chỉ có thể hoạt động an toàn và hiệu quả nếu các hóa chất này ở mức chính xác.

Tuyến yên

Một tuyến nội tiết nằm gần đáy não, kết nối với vùng dưới đồi. Nó cũng được gọi là tuyến chủ nội tiết chính vì nó tiết ra các hormone chi phối hoạt động của các tuyến khác, cũng như sự phát triển và một loạt các quá trình cơ thể khác.

Tuyến yên trước, còn được gọi là tuyến yên trước, tiết ra các hormone ảnh hưởng đến sự phát triển tình dục, chức năng tuyến giáp, tăng trưởng, sắc tố da và chức năng adrenocortical.

Khi tuyến yên trước hoạt động kém hiệu quả, nó có thể gây ra sự phát triển còi cọc ở trẻ em cũng như hoạt động kém ở các tuyến nội tiết khác. Tuyến yên sau tiết ra oxytocin, một loại hormone thúc đẩy các cơn co thắt tử cung và hormone chống bài niệu (ADH), khuyến khích thận tái hấp thu nước.

Nguyên nhân gây ra rối loạn nội tiết?

Nguyên nhân phổ biến nhất của một vấn đề nội tiết là sự mất cân bằng hormone, xảy ra khi một tuyến sản xuất quá nhiều hoặc quá ít hormone. Sự mất cân bằng này có thể được gây ra bởi các yếu tố sau:

Các vấn đề với hệ thống phản hồi nội tiết, có nhiệm vụ chính là duy trì hormone trong cơ thể cân bằng hợp lý, nhưng có thể trục trặc và tạo ra sự mất cân bằng.

• Một rối loạn di truyền
• Nhiễm trùng hoặc bệnh tật 
• Chấn thương tuyến nội tiết

Các bất thường nội tiết cũng có thể xuất hiện do các nốt hoặc khối u của hệ thống nội tiết. Trong khi một nốt sần hoặc khối u nội tiết không có khả năng là ung thư hoặc di căn đến các bộ phận khác của cơ thể, nó có thể phá vỡ việc sản xuất hormone trong hệ thống nội tiết.

Rối loạn Nội tiết được chẩn đoán như thế nào?

Hệ thống nội tiết là một cấu trúc đan xen chi phối nhiều hoạt động sinh học khác nhau, bao gồm phát triển, trao đổi chất và sinh sản, khiến việc chẩn đoán một vấn đề nội tiết trở thành một nhiệm vụ khó khăn.

• Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm cho các rối loạn nội tiết

Bởi vì các triệu chứng của bệnh nội tiết có thể xuất hiện dần dần và mơ hồ, việc phát hiện lâm sàng có thể mất vài tháng hoặc nhiều năm. Do đó, chẩn đoán sinh hóa thường xuyên được yêu cầu; Điều này thường đòi hỏi phải đánh giá nồng độ trong máu của hormone nội tiết ngoại biên, hormone tuyến yên hoặc cả hai.

Bởi vì hầu hết các hormone có chu kỳ sinh học, các phép đo phải được thực hiện vào những thời điểm cụ thể trong ngày. Các hormone dao động trong khoảng thời gian ngắn (ví dụ: hormone luteinizing) liên quan đến việc thu được ba hoặc bốn giá trị trong một hoặc hai giờ hoặc sử dụng mẫu máu tổng hợp. Các hormone thay đổi theo từng tuần (ví dụ: estrogen) nhu cầu nhận được các kết quả đọc khác nhau cách nhau một tuần.

• Đo hormone máu

Dạng hoạt động thường được cho là hormone tự do hoặc có sẵn sinh học (hormone không được gắn vào một hormone liên kết cụ thể). Để tách hormone tự do và liên kết với albumin khỏi globulin liên kết, các hormone tự do hoặc có sẵn sinh học được đánh giá bằng cách sử dụng lọc máu cân bằng, siêu lọc hoặc phương pháp chiết dung môi. Những thủ thuật này có thể tốn kém và mất thời gian. Mặc dù các xét nghiệm hormone miễn phí tương tự và cạnh tranh thường được sử dụng thương mại, nhưng chúng không phải lúc nào cũng đáng tin cậy và nên tránh.

• Ước tính hormone máu

Mức độ hormone tự do có thể được tính toán gián tiếp bằng cách đo mức protein liên kết và sử dụng chúng để sửa đổi tổng nồng độ hormone trong huyết thanh. bởi vì sản xuất hormone tăng trưởng (GH) là xung động và GH có thời gian bán hủy huyết thanh ngắn, yếu tố tăng trưởng giống như insulin trong huyết thanh 1 (IGF-1) thường được kiểm tra như một dấu hiệu của hoạt động GH. Việc đo lường các chất chuyển hóa hormone lưu hành đang được nghiên cứu để xem liệu nó có báo hiệu số lượng hormone khả dụng sinh học hay không. 

Nước tiểu (ví dụ, cortisol tự do khi xét nghiệm hội chứng Cushing) hoặc nồng độ hormone nước bọt có thể được sử dụng thay vì nồng độ trong máu trong một số trường hợp.

• Kiểm tra động

Một bài kiểm tra năng động là bắt buộc trong nhiều trường hợp. Trong trường hợp các cơ quan suy giảm, một xét nghiệm kích thích (ví dụ, kích thích ACTH) có thể được sử dụng. Một xét nghiệm ức chế (ví dụ, ức chế dexamethasone) có thể được thực hiện để chẩn đoán tăng chức năng.

• Chụp cắt lớp vi tính (CT)
• Chụp cộng hưởng từ (MRI) Quét thử nghiệm phát xạ positron (PET) 

Rối loạn nội tiết thường gặp

Các vấn đề nội tiết có nhiều hình thức khác nhau. Sau đây là một số trường hợp.

Lão hóa và rối loạn nội tiết

Hormone trải qua nhiều thay đổi khi một người già đi.

• Hầu hết nồng độ hormone giảm.
• Một số nồng độ hormone vẫn ổn định.
• Một số nồng độ hormone tăng lên.

Nhiều thay đổi liên quan đến lão hóa có thể so sánh với những thay đổi được thấy ở những người bị suy hormone. Một số liệu pháp thay thế hormone ở người cao tuổi có thể nâng cao kết quả chức năng (ví dụ: sức mạnh cơ bắp, mật độ khoáng xương), nhưng không có bằng chứng cho thấy nó cải thiện tỷ lệ tử vong. Trong các tình huống khác, bổ sung hormone có thể gây nguy hiểm, chẳng hạn như khi estrogen mãn kinh và điều trị progesterone làm tăng nguy cơ ung thư vú.

Theo một lời giải thích khác, sự sụt giảm nồng độ hormone liên quan đến tuổi tác biểu thị sự chậm lại bảo vệ quá trình trao đổi chất của tế bào. Khái niệm này dựa trên tốc độ lão hóa của lý thuyết sống (tức là tốc độ trao đổi chất của một sinh vật càng nhanh thì nó chết càng nhanh). Lý thuyết này dường như được hỗ trợ bởi nghiên cứu về tác động của việc hạn chế thực phẩm. Hạn chế làm giảm số lượng hormone thúc đẩy quá trình trao đổi chất, làm giảm tỷ lệ trao đổi chất; Hạn chế cũng kéo dài tuổi thọ chuột.

Hormone liên quan đến tuổi cụ thể giảm

Mức độ hormone giảm khi lão hóa bao gồm:

• Dehydroepiandrosterone (DHEA) và DHEA sulfate
• Estrogen
• Hormone tăng trưởng và yếu tố tăng trưởng giống insulin 1
• Melatonin
• Pregnenolone
• Testosterone

Mức độ dehydroepiandrosterone (DHEA) và DHEA sulfate giảm đáng kể theo tuổi tác. Mặc dù dự đoán về chức năng bổ sung DHEA ở người cao tuổi, phần lớn các thử nghiệm được kiểm soát không tiết lộ bất kỳ lợi ích đáng kể nào.

Pregnenolone là tiền thân của tất cả các hormone steroid được biết đến với con người. Mức độ của nó, như DHEA, giảm dần theo tuổi tác. Mặc dù các thử nghiệm vào những năm 1940 đã chứng minh sự an toàn và lợi thế của nó ở những người bị viêm khớp, các nghiên cứu tiếp theo đã không chứng minh được bất kỳ tác dụng có lợi nào đối với trí nhớ hoặc sức mạnh cơ bắp.

Ở người cao tuổi, thay thế GH đôi khi làm tăng khối lượng cơ bắp nhưng không tăng cường sức mạnh cơ bắp (mặc dù nó có thể ở những người suy dinh dưỡng). Các triệu chứng bất lợi (ví dụ, hội chứng ống cổ tay, đau khớp và giữ nước) khá phổ biến. GH có thể có vai trò trong liệu pháp ngắn hạn của một số người cao tuổi suy dinh dưỡng, nhưng nó làm tăng tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng bị bệnh nặng. Bí mật thúc đẩy sản xuất GH theo cách sinh lý hơn có thể tăng lợi ích trong khi giảm nguy cơ.

Mức độ melatonin, một loại hormone được tạo ra bởi tuyến tùng, tương tự như vậy giảm theo tuổi tác. Sự suy giảm này có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc mất nhịp sinh học liên quan đến lão hóa. Liệu pháp estrogen mãn kinh được đề cập trong phần điều trị mãn kinh. Liệu pháp thay thế testosterone ở nam giới cao tuổi được đề cập trong một bài báo khác.

Hội chứng Cushing

Bệnh Cushing là một bệnh nội tiết đặc trưng bởi sự tổng hợp hormone vỏ thượng thận (ACTH) tăng cao từ tuyến yên trước, dẫn đến giải phóng cortisol quá mức từ tuyến thượng thận. Điều này thường được gây ra bởi một u tuyến nhỏ tuyến yên (dưới 5mm) hoặc do tổng hợp quá mức vùng dưới đồi của hormone giải phóng corticotropin (CRH(

Suy nhược tổng quát, huyết áp cao, đái tháo đường, bất thường kinh nguyệt và rối loạn tâm lý là một số triệu chứng. Nồng độ cortisol dư thừa có thể gây ra mặt trăng, bướu trâu, dễ bầm tím, đau bụng, béo phì, viêm màng phổi trên khuôn mặt và rậm lông.

Bệnh nhân mắc bệnh Cushing gần như luôn luôn có u tuyến yên, thường không nhìn thấy trên hình ảnh. Sự xuất hiện hiếm gặp của tăng sản corticotroph lan rộng có thể xảy ra ngay cả khi không có sự giải phóng ngoài tử cung của hormone giải phóng corticotropin (CRH). Các khối u thường là U tuyến nhỏ (kích thước dưới 5 mm), chỉ có 5 đến 10% là U tuyến lớn.

• Bệnh Cushing xảy ra như thế nào?

Mặc dù tần suất sản xuất ACTH không đổi, nhịp sinh học thông thường bị gián đoạn. Tăng ACTH trong huyết tương tạo ra tăng sản tuyến thượng thận hai bên và do đó, làm tăng sản xuất cortisol. Do đó, chu kỳ sinh học đều đặn của cortisol cũng bị gián đoạn.

Triệu chứng bệnh Cushing

• Tăng cân (50%)
• Tăng huyết áp
• Dễ bầm tím
• Dải vân
• Mụn
• Đỏ rần
• Chữa lành vết thương kém
• Phù chi dưới
• Mệt mỏi
• Dung nạp glucose bị suy giảm
• Loãng xương
• Tăng sắc tố da
• Thay đổi tâm trạng và trí nhớ 
• Vô kinh
• Rậm lông
• Giảm ham muốn tình dục

Các dấu hiệu lâm sàng khác nhau rất nhiều giữa các bệnh nhân; do đó, để xác định điều này một cách thích hợp, cần duy trì chỉ số nghi ngờ lâm sàng cao.

Các khối u tuyến yên lớn (U tuyến lớn), tuy nhiên không phổ biến, có thể gây ra ảnh hưởng đáng kể đến các mô lân cận. Những bệnh nhân này có thể phàn nàn về thị lực ngoại vi bị suy giảm hoặc đau đầu.

Chẩn đoán bệnh Cushing

Hơn một nửa số bệnh nhân mắc bệnh Cushing xuất hiện với một u tuyến nhỏ có đường kính dưới 5 mm. Chỉ 10% trong số chúng đủ lớn để tạo ra hiệu ứng khối lượng trên mô não và thay đổi giải phẫu của vùng sellar. Kết quả là, hầu hết các sự xuất hiện của adenomas tuyến yên tiết ACTH được phát hiện sau khi nghi ngờ sản xuất cortisol và testosterone quá mức.

Xét nghiệm cortisol huyết thanh và nước bọt, xét nghiệm cortisol không tiết niệu 24 giờ và xét nghiệm ức chế dexamethasone qua đêm liều thấp đều là các xét nghiệm chẩn đoán sinh hóa được sử dụng để xác nhận chứng tăng cortisol. 

Xét nghiệm cortisol không có nước tiểu kiểm tra lượng cortisol bài tiết qua nước tiểu qua thận. Hội chứng Cushing được cho là do nồng độ cortisol cao gấp ba lần so với bình thường, cũng như một xét nghiệm bất thường khác. Xét nghiệm này phải được lặp lại ba lần để loại trừ bất kỳ giai đoạn tăng cortisol bình thường nào.

Hội chứng Cushing Điều trị 

Nếu một khối u tiết ACTH nguyên phát được phát hiện, adenoma được phẫu thuật cắt bỏ bằng phẫu thuật xuyên xương bướm như là liệu pháp đầu tay (TSS). Tùy thuộc vào sở thích của bác sĩ phẫu thuật, điều này có thể được thực hiện bằng kỹ thuật nội sọ hoặc cận lâm sàng. Khi khối u được phát hiện trong quá trình phẫu thuật ban đầu, cơ hội cắt bỏ hiệu quả tăng lên.

Những bệnh nhân mắc bệnh mãn tính sau phẫu thuật ban đầu thường được phẫu thuật tuyến yên lặp lại, mặc dù tỷ lệ thành công giảm và nguy cơ suy tuyến yên cao hơn. Sau khi TSS thất bại, điều trị bức xạ tuyến yên có thể được sử dụng như một giải pháp thay thế.

Cuối cùng, cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên có thể được thực hiện để giảm ngay lập tức nồng độ cortisol ở bệnh nhân hội chứng Cushing. Tuy nhiên, những người này sẽ yêu cầu điều trị thay thế glucocorticoid và mineralocorticoid trong suốt quãng đời còn lại của họ. Hội chứng Nelson, sự hình thành của ACTH tiết ra U tuyến lớn sau khi cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên, là một hậu quả nổi bật của thủ thuật này. Tỷ lệ mắc mới dao động từ 8% đến 29% và được phát hiện trung bình 15 năm sau khi cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên.

Bệnh Graves

Bệnh Graves là một tình trạng tự miễn dịch chủ yếu ảnh hưởng đến tuyến giáp. Nó cũng có thể có tác động đến các cơ quan khác như mắt và da. Đây là nguyên nhân hàng đầu của cường giáp. Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp (TSI), còn được gọi là kháng thể kích thích tuyến giáp, gây ra bệnh Graves '(TSAb). Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp phần lớn được tạo ra bởi các tế bào lympho B trong các tế bào tuyến giáp, mặc dù nó cũng có thể được tổng hợp trong các hạch bạch huyết và tủy xương. Các tế bào T, được nhạy cảm bởi kháng nguyên trong tuyến giáp, kích hoạt tế bào lympho B.

Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp gắn vào thụ thể hormone kích thích tuyến giáp (TSH) trên màng tế bào tuyến giáp và thúc đẩy hoạt động của TSH. Nó thúc đẩy sản xuất hormone tuyến giáp cũng như phát triển tuyến giáp, dẫn đến cường giáp và tuyến giáp to.

Phần lớn bệnh nhân bệnh Graves biểu hiện các dấu hiệu và triệu chứng thông thường của cường giáp. Không có gì lạ khi bệnh Graves xuất hiện chỉ với bệnh quỹ đạo Graves hoặc hỗn hợp tiền sinh. Biểu hiện của cường giáp được xác định bởi tuổi bắt đầu, mức độ nghiêm trọng và thời gian cường giáp. Các triệu chứng ở người cao tuổi có thể khiêm tốn hoặc ẩn, và chúng có thể xuất hiện với các dấu hiệu và triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, sụt cân và rung nhĩ khởi phát mới. Nhiễm độc giáp lãnh đạm là một thuật ngữ được sử dụng để mô tả một biểu hiện bất thường của cường giáp ở người cao tuổi.  

Triệu chứng bệnh Graves 

Không dung nạp nhiệt, đổ mồ hôi, mệt mỏi, giảm cân, đánh trống ngực, đại tiện và run là những điển hình ở những người trẻ tuổi. Mất ngủ, lo lắng, hồi hộp, kích thích, khó thở, yếu cơ, ngứa, đa niệu, kinh thưa hoặc vô kinh ở nữ giới, mất ham muốn tình dục và đầy cổ là những triệu chứng tiếp theo. Các triệu chứng về mắt bao gồm sưng nắp đậy, khó chịu ở mắt, đỏ kết mạc và nhìn đôi. Bướu cổ sờ thấy thường gặp hơn ở những người trẻ tuổi, những người dưới 60 tuổi.

Chẩn đoán bệnh Graves

Xét nghiệm hormone kích thích tuyến giáp (TSH) được sử dụng để chẩn đoán cường giáp. Nếu TSH bị triệt tiêu, phải đặt hàng Free T4 (FT4) và Free T3 (FT3) (FT3). Tổng số T4 (Thyroxine) và tổng T3 (Triiodothyronine) có thể được mua nếu không thể truy cập xét nghiệm hormone miễn phí. Mức TSH thấp kết hợp với mức FT4 hoặc FT3 cao, hoặc cả hai, sẽ xác nhận chẩn đoán cường giáp. Chỉ TSH bị ức chế trong cường giáp cận lâm sàng, mặc dù FT4 và FT3 là bình thường.

Điều trị bệnh Graves

Điều trị bệnh của Graves phụ thuộc vào cách nó biểu hiện. Bài tiết hormone tuyến giáp giảm và các triệu chứng được kiểm soát nhanh chóng.

Cần bắt đầu dùng thuốc chẹn beta-adrenergic ở những người có triệu chứng, đặc biệt là những người có nhịp tim hơn 90 nhịp mỗi phút, những người có tiền sử bệnh tim mạch và người cao tuổi. Do dễ dùng hàng ngày, atenolol 25 mg đến 50 mg đường uống mỗi ngày một lần có thể được coi là thuốc chẹn beta tối ưu, và nó là thuốc chọn lọc tim mạch (chọn lọc beta-1). Propranolol 10 mg đến 40 mg đường uống mỗi sáu đến tám giờ được khuyến cáo bởi một số bác sĩ do xu hướng ngăn ngừa chuyển đổi T4 sang T3 ngoại vi. Sau khi dùng thuốc chẹn beta, có thể sử dụng thuốc chẹn kênh canxi như diltiazem và verapamil để điều chỉnh nhịp tim.

Có ba lựa chọn để giảm tổng hợp hormone tuyến giáp. Các tùy chọn này là:

1. Thuốc kháng giáp ngăn chặn sự tổng hợp và giải phóng hormone tuyến giáp
2. Iốt phóng xạ (RAI) điều trị tuyến giáp
3. Cắt bỏ tuyến giáp toàn bộ hoặc tổng phụ .

Cả ba giải pháp đều mang lại những ưu điểm và nhược điểm, và không có thỏa thuận nào là tốt nhất. Điều quan trọng là phải kiểm tra kỹ lưỡng cả ba lựa chọn với bệnh nhân và đưa ra quyết định sáng suốt.

U tiết Prolactin

U tiết Prolactin là khối u tuyến yên tiết ra prolactin. Đây là khối u bài tiết tuyến yên phổ biến nhất, chiếm tới 40% tổng số u tuyến yên. U tiết Prolactin gây ra một loạt các triệu chứng, do tác động lớn của khối u hoặc là kết quả của quá trình tăng prolactin.

U tiết Prolactin được chia thành ba loại dựa trên kích thước của chúng: U tiết Prolactin nhỏ (dưới 10 mm), U tiết Prolactin lớn (hơn 10 mm) và U tiết Prolactin khổng lồ (lớn hơn 4 cm). Các nguyên nhân khác nhau của tăng prolactin máu, chẳng hạn như mang thai, thuốc, suy giáp và tác động của cuống tuyến yên do các khối u tuyến yên khác, cần được kiểm tra trong phân biệt.

U tiết Prolactin là khối u lành tính phát triển từ sự mở rộng đơn dòng của lactotrophs tuyến yên. Chúng thường được xác định rõ ràng và thiếu dấu hiệu của cuộc xâm lược. Một vài U tiết Prolactin có thể xâm lấn mạnh mẽ các cấu trúc cục bộ liền kề, và chúng thường có hoạt tính phân bào lớn hơn và có nhiều tế bào và màng phổi hơn. Một U tiết Prolactin ác tính phải có tổn thương ngoài sọ xa để được phân loại là prolactin ác tính. U tiết Prolactin thường thấy nhất ở các vùng bên của tuyến yên trước. 

Chẩn đoán U tiết Prolactin

U tuyến nhỏ (dưới 1 cm) thường bị giới hạn trong lưng yên và không gây ra bất kỳ triệu chứng nén nào, trong khi U tuyến lớn (lớn hơn 1 cm) có thể lan sang một cấu trúc liền kề như giao thị giác hoặc xoang hang và gây ra các triệu chứng nén khác nhau như khiếm khuyết trường thị giác, liệt dây thần kinh sọ não và đau đầu. Các triệu chứng u tuyến nhỏ được gây ra chủ yếu bởi nồng độ prolactin cao.

Nồng độ prolactin thường tỷ lệ thuận với kích thước khối u, dao động từ dưới 200 ng / ml đối với khối u có đường kính dưới 1 cm, 200 ng / ml đến 1000 ng / ml đối với khối u có đường kính từ 1 cm đến 2 cm và hơn 1000 ng / ml đối với khối u có đường kính lớn hơn 2 cm. Nếu mức prolactin không tương ứng với kích thước khối u, có thể là do U tiết Prolactin biệt hóa kém hoặc sự hiện diện của một thành phần nang đáng kể trong khối u.

Vùng dưới đồi có tác dụng ức chế mạnh mẽ việc tiết prolactin thông qua dopamine, và bất kỳ tình trạng nào làm xáo trộn quá trình này đều dẫn đến tăng prolactin máu. Điều quan trọng là phải điều tra nhiều nguyên nhân gây tăng prolactin máu vì giải phóng prolactin tăng cao đã được quan sát thấy trong một loạt các điều kiện sinh lý và bệnh lý khác ngoài U tiết Prolactin.

Triệu chứng U tiết Prolactin 

U tiết Prolactin biểu hiện lâm sàng là kết quả của tác động số lượng lớn của khối u hoặc tăng prolactin máu. U nhỏ tiết Prolactin (kích thước dưới 1 cm) có thể biểu hiện với các triệu chứng tăng prolactin máu hoặc được phát hiện tình cờ trong quá trình chụp ảnh thần kinh thông thường. U lớn tiết Prolactin, mặt khác, có tác động lớn đến các cấu trúc xung quanh.

Dấu hiệu và triệu chứng do hiệu ứng khối lượng:

1. Nhức đầu
2. Thay đổi thị lực-thiếu hụt thị lực, mờ mắt, giảm thị lực
3. Liệt dây thần kinh sọ não - đặc biệt là với các khối u xâm lấn hoặc với đột quỵ tuyến yên
4. Động kinh, não úng thủy, lồi mắt một bên là những biểu hiện hiếm gặp
5. Đột quỵ tuyến yên là một cấp cứu y tế vì xuất huyết tự phát vào khối u tuyến yên và có biểu hiện đau đầu dữ dội, thay đổi thị lực và suy tuyến yên.

Dấu hiệu và triệu chứng do Tăng prolactin máu

Nam

1. Giảm ham muốn tình dục
2. Bất lực
3. Rối loạn cương dương
4. Tinh trùng ít (do suy sinh dục thứ phát)

Nữ

1. Kinh thưa, vô kinh
2. Vô sinh, mất ham muốn tình dục
3. Vú tiết sữa

Trẻ em và thanh thiếu niên

1. Bắt giữ tăng trưởng
2. Chậm dậy thì
3. Vô kinh nguyên phát

Các đặc điểm khác có ở cả hai giới bao gồm loãng xương, lo lắng, buồn bã, mệt mỏi và bất ổn về cảm xúc. Khoảng 10% U tiết Prolactin có thể đồng tiết ra hormone tăng trưởng, dẫn đến bệnh khổng lồ / to đầu chi ở một số người.

Chẩn đoán U tiết Prolactin

• Phòng thí nghiệm

Nồng độ prolactin trong huyết thanh là bước đầu tiên của xét nghiệm. Nếu nồng độ prolactin tăng cao, cần tiến hành hội đồng trao đổi chất đầy đủ, TSH và thử thai (đối với phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ). Cần đo nồng độ Cortisol, ACTH, IGF-1, LH, FSH và testosterone/estradiol tùy thuộc vào độ tuổi và giới tính để loại trừ tình trạng suy tuyến yên hoặc các khối u đồng tiết khác.

Bệnh nhân có thể có nồng độ prolactin cực cao, nhưng khi được thử nghiệm, họ có thể được ghi nhận là thấp một cách lừa dối do một hiện tượng được gọi là "hiệu ứng Hook". Nếu có nghi ngờ, việc pha loãng lặp đi lặp lại mẫu máu và đo lại nồng độ prolactin sẽ hữu ích.

Một kịch bản khác trong đó prolactin đo được có thể cao mặc dù mức prolactin thực sự thấp là khi bệnh nhân tăng prolactin trọng lượng phân tử, được gọi là macroprolactin. Trong trường hợp tăng prolactin máu không có triệu chứng, cần đo nồng độ macroprolactin. Trước khi xét nghiệm miễn dịch đối với prolactin, phòng thí nghiệm có thể tiền xử lý huyết thanh bằng polyetylen glycol để kết tủa macroprolactin.

• Hình ảnh

Chụp CT có thể cho thấy khối u, nhưng MRI với gadolinium là phương thức hình ảnh thích hợp hơn để đánh giá tăng prolactin máu vì nó đặc trưng tốt hơn cho kiến trúc của vùng dưới đồi-tuyến yên. Tất cả các bệnh nhân có khối u ác tính gần hoặc chèn ép chiasm thị giác cần được kiểm tra thị giác kỹ lưỡng.

Điều trị U tiết Prolactin

U lớn tiết Prolactin được xác định vô tình mà không có triệu chứng có thể được phát hiện với phòng thí nghiệm và giám sát hình ảnh một cách thường xuyên.

Điều trị chủ vận bằng dopamine nên được sử dụng để điều trị U tiết Prolactin lớn hoặc u tuyến nhỏ có triệu chứng. Các mục tiêu trị liệu sẽ bao gồm thu nhỏ khối u, phục hồi các trường thị giác, đảo ngược vú tiết sữa và phục hồi khả năng sinh sản hoặc chức năng tình dục bất thường. Cabergoline được sử dụng vì nó có tỷ lệ thành công tốt hơn trong việc điều chỉnh nồng độ prolactin và thu nhỏ khối u. Nếu không tìm kiếm khả năng sinh sản, vô kinh do U tiết Prolactin lớn gây ra có thể được điều trị bằng thuốc tránh thai trong trường hợp không có chất chủ vận dopamine.

Phần lớn các U tiết Prolactin chỉ được điều trị bằng phương pháp điều trị bằng thuốc, với phẫu thuật và xạ trị dành riêng cho bệnh nhân kháng trị.

• Trị liệu y tế

Không giống như các khối u tuyến yên khác, liệu pháp thuốc là phương pháp điều trị được khuyến cáo cho U tiết Prolactin. Nếu các triệu chứng duy nhất là vô kinh và/hoặc loãng xương, có thể sử dụng biện pháp tránh thai đường uống. Một trong những chất chủ vận dopamine được sử dụng để điều trị U tiết Prolactin.

Cabergoline và bromocriptine là hai chất chủ vận dopamine thường được sử dụng. Pergolide đã bị rút khỏi thị trường do lo ngại về bệnh van tim và quinagolide không thể tiếp cận được ở Hoa Kỳ. Chất chủ vận dopamine ức chế sản xuất và giải phóng sự phát triển của tế bào prolactin và lactotroph, thúc đẩy khối u co lại. Chúng có khả năng tạo ra buồn nôn và chóng mặt.

Đến thăm khám bác sĩ nội tiết

Một bác sĩ nội tiết là một bác sĩ chuyên chẩn đoán và điều trị mất cân bằng và rối loạn hormone. Trong cuộc hẹn ban đầu, bác sĩ sẽ hỏi bệnh nhân một số câu hỏi để đi đến chẩn đoán.

Chúng có thể bao gồm:

• Thuốc hiện tại
• Tiền sử gia đình có vấn đề về nội tiết tố
• Các tình trạng y tế khác bao gồm dị ứng
• Thói quen ăn kiêng

Có thể có lợi khi lập danh sách bất kỳ triệu chứng hiện tại nào trước cuộc hẹn. Bác sĩ nội tiết có thể hỏi về các triệu chứng dường như không liên quan hoặc không cần thiết. Điều này là do thực tế là nồng độ hormone ảnh hưởng đến rất nhiều hệ thống khác nhau trong cơ thể đến nỗi thậm chí ít thay đổi trong một tuyến có thể ảnh hưởng đến các phần của cơ thể cách xa các tuyến.

Họ sẽ kiểm tra da, tóc, răng và miệng của bệnh nhân, cũng như nhịp tim và huyết áp của họ. Có thể là mẫu máu và nước tiểu sẽ được lấy. Sau khi chẩn đoán, bác sĩ nội tiết sẽ đề nghị một liệu trình trị liệu. Điều này sẽ được xác định bởi bệnh tiềm ẩn tạo ra các triệu chứng.

Kết luận

Bệnh nội tiết là một nhóm các bệnh gây ra bởi các vấn đề với hệ thống nội tiết. Đây là một hệ thống tinh vi chịu trách nhiệm sản xuất và phân phối hormone trên toàn cơ thể.

Một bệnh nội tiết là do chức năng bị lỗi của hệ thống nội tiết, bao gồm các tuyến giải phóng hormone, các thụ thể phản ứng với hormone và các cơ quan bị ảnh hưởng trực tiếp bởi hormone. Rối loạn chức năng có thể phát sinh tại bất kỳ vị trí nào trong số này và có hậu quả sâu rộng cho sinh vật.

Do sự đa dạng của các triệu chứng mà chúng tạo ra và sự tương đồng của chúng với các bệnh khác, rối loạn nội tiết có thể khó nhận ra. Mặt khác, những người đang có triệu chứng nên đi khám bác sĩ vì các rối loạn thường cần điều trị.